insufficienza renale acuta negli anziani

Introduzione

Introduzione all'insufficienza renale acuta negli anziani L'insufficienza renale acuta (acuterenalfailureintheelderly, ARF) si riferisce a un'improvvisa perdita della funzione renale causata da vari motivi, che possono essere invertiti se trattati correttamente. Negli ultimi anni, con il continuo progresso della dialisi, dell'alta nutrizione endovenosa, degli antibiotici e di altre tecnologie mediche, il trattamento dell'ARF è stato notevolmente migliorato. Tuttavia, il tasso di mortalità continua ad arrivare dal 50% al 70%, uno dei motivi principali potrebbe essere rappresentato dai pazienti anziani nell'ARF. La percentuale di pazienti è aumentata e il numero di pazienti anziani sottoposti a chirurgia complessa è aumentato. Gli studi hanno dimostrato che negli anziani con insufficienza multipla d'organo, il tasso di mortalità per quelli con insufficienza renale è aumentato in modo significativo. Pertanto, negli ultimi anni, l'ARF degli anziani è diventata sempre più preoccupata. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ipertensione, insufficienza cardiaca, aritmia, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore negli anziani

Patogeno

La causa dell'insufficienza renale acuta negli anziani

Causa della malattia:

L'ARF può manifestarsi in varie malattie e le sue cause sono diverse: di solito può essere suddivisa in un forte declino del flusso ematico renale (ARF pre-arenale), varie malattie renali (ARF sostanziale renale, ARF intrinseca) e Ostruzione del tratto urinario (ARF post-renale) (Figura 1), il tipo più comune di ARF clinicamente è la necrosi tubulare acuta dovuta a ischemia renale e / o danni alla nefrotossicità (necrosi tubulare acuta, ATN), a volte esistono tipi diversi contemporaneamente, questo capitolo si concentrerà sulle caratteristiche cliniche dell'ATN e sulla sua diagnosi e terapia.

patogenesi:

La patogenesi dell'ARF non è stata ancora completamente chiarita: si ritiene che possa essere causata da alterazioni emodinamiche renali, danni alle cellule epiteliali tubulari renali dovute a nefrotossina o riperfusione ischemica renale e spargimento di cellule epiteliali, formazione tubulare che porta a tubuli renali. Il risultato di una combinazione di vari fattori come l'ostruzione della cavità.

Cambiamenti emodinamici renali durante ARF, anomalie emodinamiche intraromerali e intraglomerulari sono i fattori di inizio dell'ATN, che sono caratterizzati da una diminuzione del flusso plasmatico renale e da una ridistribuzione del flusso sanguigno intrarenale, manifestata come sangue corticale renale. Flusso ridotto e congestione midollare renale, che porta ad una maggiore resistenza vascolare renale intravascolare sono vasocostrittore endogeno (come l'endotelina) e produzione di vasodilatatori (come l'ossido nitrico) ed equilibrio di squilibrio, nervi simpatici renali, Anche la renina-angiotensina intrarenale e le prostaglandine possono essere parzialmente coinvolte nel processo di regolazione.La disfunzione del feedback del bulbo tubulare renale può aggravare anomalie emodinamiche renali, ischemia, ipossia, sostanze nefrotossiche e carenza. Riperfusione ematica, danno renale, ecc. Possono causare metabolismo e disfunzione delle cellule epiteliali tubulari renali. Questi cambiamenti nella biologia cellulare sono la base per il danno strutturale e funzionale dei tubuli renali nell'ARF. Se persistono queste disfunzioni metaboliche e Le cellule epiteliali tubulari renali possono essere necrotiche e staccate, formando un cast, causando l'ostruzione dei tubuli renali e la perdita del fluido tubulare renale nell'interstiziale renale, portando a una significativa riduzione della velocità di filtrazione glomerulare.

Il completamento della riparazione del danno epiteliale tubulare renale è la base del recupero clinico della funzione renale nei pazienti.La riparazione delle cellule epiteliali tubulari renali può iniziare nella fase iniziale della lesione e le cellule che subiscono un danno reversibile o le cellule non ferite subiscono prima una trasformazione fenotipica cellulare (cioè la dedifferenziazione). ), sotto l'azione di una varietà di fattori di crescita prodotti localmente (come fattore di crescita epidermica, fattore di crescita degli epatociti, fattore di crescita insulino-simile, ecc.), proliferazione cellulare o apoptosi, in definitiva attraverso differenziazione cellulare, migrazione, intercellulare o cellulare e Le interazioni interstiziali ripristinano l'integrità strutturale e funzionale dei tubuli renali.Il risultato clinico dei pazienti con ARF dipende dal risultato finale dell'equilibrio dinamico del danno epiteliale tubulare renale e dei processi di riparazione.

Prevenzione

Prevenzione dell'insufficienza renale acuta negli anziani

Al momento non è possibile prevenire con certezza la necrosi tubulare acuta, ma è importante adottare misure preventive per evitare che si verifichino in popolazioni sensibili. Le misure principali includono: controllo attivo della malattia primaria o fattori patogeni (come la mancanza di Sangue, traumi e infezioni, ecc., Uso razionale di vari farmaci e agenti di contrasto in popolazioni sensibili, rilascio tempestivo di lesioni vascolari, ecc., Monitorare da vicino i cambiamenti nella funzionalità renale, la produzione di urina e gli enzimi urinari nelle popolazioni sensibili, diagnosi precoce del rene acuto La lesione dei tubuli e il trattamento tempestivo possono aiutare a prevenire l'insorgenza di ATN.

Complicazione

Pazienti anziani con complicanze acute da insufficienza renale Complicanze sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore ipertensione insufficienza cardiaca aritmia sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore

Spesso complicato da ipertensione, anemia, insufficienza cardiaca, pericardite, cardiomiopatia, disturbi idroelettrici e squilibrio acido-base, osteodistrofia renale, fratture, infezioni, ecc.

Oltre alle suddette complicanze sistemiche, i pazienti in dialisi a lungo termine con insufficienza renale cronica possono avere anche le seguenti complicanze:

1. I pazienti con malattia renale allo stadio terminale trattati con dialisi convenzionale per avvelenamento da alluminio sono sensibili all'avvelenamento da alluminio.

2. L'amiloidosi correlata alla dialisi da amiloidosi correlata alla dialisi (DRA) è un'osteoartrosi riscontrata in pazienti in dialisi a lungo termine. I sintomi clinici e l'incidenza sono strettamente correlati alla durata della dialisi.

3. Cambiamenti degli elementi in traccia L'insufficienza renale e la dialisi hanno una grande influenza sul metabolismo degli elementi in traccia: possono accumularsi in varie parti del corpo e causare tossicità. Come:

(1) Alluminio: vedi avvelenamento da alluminio.

(2) Rame: i livelli plasmatici di rame nei pazienti con insufficienza renale cronica che non sono dializzati sono spesso normali, ma possono essere leggermente inferiori.

(3) Zinco: insufficienza renale cronica con dieta povera di proteine ​​e sindrome nefrosica, un gran numero di perdita di proteine ​​nelle urine nei pazienti con zinco plasmatico è spesso estremamente basso.

Sintomo

Sintomi di insufficienza renale acuta negli anziani Sintomi comuni Perdita di appetito, sonnolenza, nausea, azotemia urinaria, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, disturbi della coscienza, aritmia, gonfiore traumatico

I sintomi iniziali dei pazienti con ARF sono correlati alla loro eziologia: la maggior parte dei pazienti ha esordio acuto, spesso con alterazioni del volume delle urine e dell'azotemia e possono verificarsi disturbi dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-base e varie complicazioni. Manifestazioni di Uremia, tra cui perdita dell'appetito dell'apparato digerente precoce, nausea e vomito, distensione addominale, diarrea o sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ipertensione grave, insufficienza cardiaca e aritmia e persino apatia, letargia o disturbo della coscienza, parte Il paziente può anche sviluppare anemia a causa di traumi, sanguinamento, emolisi o infezione grave.

In base alle manifestazioni cliniche e al decorso della malattia, la tipica ARF ischemica può essere suddivisa in tre fasi: fase oligurica o anurica, fase poliurica e fase di recupero.

1 periodo di oliguria (o assenza di urina): il volume delle urine è inferiore a 400 ml / d (o 50 ml / d), la durata è generalmente da 1 a 2 settimane, quando la velocità di filtrazione glomerulare è significativamente ridotta, la creatinina sierica del paziente e Il livello di azoto ureico è significativamente aumentato e il tasso di aumento giornaliero dipende dallo stato di decomposizione delle proteine ​​del corpo.L'alto stato di decomposizione può essere osservato in pazienti con trauma tissutale esteso, infezione grave, insufficiente apporto di calore, sanguinamento gastrointestinale o applicazione dell'ormone surrenalico. Fattori correlati, i pazienti hanno spesso evidenti disturbi dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-base e vari gradi di uremia.

2 poliuria: la produzione progressiva di urina indica che la funzione renale inizia a riprendersi, quando il volume di urina supera 2500 ml / d, è la poliuria, che dura generalmente da 1 a 3 settimane o più, quando la velocità di filtrazione glomerulare è significativamente aumentata (Ci vuole circa 1 settimana), l'azotemia si riduce gradualmente, i sintomi urinari gradualmente migliorano, l'acqua, lo squilibrio elettrolitico e possono ancora verificarsi varie complicazioni a causa del recupero della funzione renale.

3 periodo di recupero: la produzione di urina è tornata alla normalità, la funzionalità renale è stata gradualmente ripristinata, il recupero della funzione di filtrazione glomerulare richiede da 3 mesi a 1 anno e alcuni casi di funzione di concentrazione tubulare renale possono essere ripristinati per più di 1 anno, un piccolo numero di pazienti con funzionalità renale persistente Non si riprende, suggerendo che i reni lasciano vari gradi di danno permanente.

Molti pazienti con ATF hanno manifestazioni cliniche che mancano del decorso tipico della malattia di cui sopra. Dal 30% al 60% dei pazienti con ATN mostra un tipo non oligurico e il volume di urina viene mantenuto al di sopra di 500 ml / die o fino a 1000-2000 ml / d, cosa comune nei farmaci nefrotossici. L'ARF dopo un importante intervento chirurgico toraco-addominale o trapianto renale e un piccolo numero di pazienti con oliguria può durare da 1 a 2 mesi, può essere correlato all'ARF causato dalla malattia renale originale o non solo all'ATN (con necrosi papillare renale corticale o renale) .

Secondo la causa primaria, l'insorgenza improvvisa di azotemia progressiva con oliguria, combinata con manifestazioni cliniche e test di laboratorio, non è generalmente difficile da diagnosticare, nessuna urina dovrebbe prima escludere la possibilità di ostruzione del tratto urinario, storia e passato I pazienti con schistosomiasi con insorgenza non chiara e acuta possono seguire la procedura mentale di Figura 4 per la diagnosi differenziale.I pazienti con adenoma renale devono essere identificati se le loro lesioni coinvolgono glomeruli, vasi sanguigni renali o interstizio renale. Coloro a cui è stato diagnosticato l'ATN dovrebbero analizzare ulteriormente se sono oliguria o presentano un elevato stato di decomposizione e complicanze, al fine di determinare il piano di trattamento corretto.

Esaminare

Esame dell'insufficienza renale acuta negli anziani

Esame del sangue

Utilizzato per comprendere la presenza o l'assenza di anemia e la sua estensione, combinato con morfologia dei globuli rossi, reticolociti, ecc., Può aiutare a identificare l'insufficienza renale acuta e cronica e diagnosticare la causa.

2. Controllo delle urine

È estremamente importante per la diagnosi, la diagnosi differenziale e la classificazione del giudizio clinico.È necessario combinare l'analisi clinica completa. Oltre all'esame di routine, l'indice diagnostico urinario può spesso essere utilizzato per identificare l'azotemia preninale e l'ATN. L'indice diagnostico urinario ha il punteggio di escrezione di sodio più elevato. Sensibile, il tasso positivo è fino al 98%, mentre il tasso positivo di escrezione urinaria di sodio può arrivare anche al 90% o più.L'applicazione di diuretici o farmaci ipertonici influisce sulla precisione degli indicatori di cui sopra, quindi deve essere testato prima della somministrazione.

3. Funzione renale e controllo degli indicatori biochimici

In base ai cambiamenti della creatinina sierica, dell'azoto ureico, del potassio sierico e dell'HCO3 nel sangue, si può valutare il grado di ARF e se vi è un elevato stato di decomposizione.Inoltre, si possono trovare iponatremia, ipocalcemia o fosforo nel sangue elevato e l'analisi dei gas nel sangue può aiutare a determinare Acidosi metabolica o alcalosi.

Esame patologico della biopsia renale: i pazienti con ATN con manifestazioni cliniche tipiche generalmente non devono sottoporsi a biopsia renale.Per manifestazioni cliniche che soddisfano l'ATN, ma il periodo di oliguria è superiore a 2 settimane o la causa dell'ARF è sconosciuta e la funzione renale non può essere recuperata dopo 3-6 settimane, potrebbe esserci Altre malattie parenchimali renali gravi che portano all'ARF devono essere eseguite il più presto possibile per confermare la causa della malattia il più presto possibile. Poiché l'incidenza di complicanze come ematuria grave ed ematoma perirenale dopo la puntura di ARF è superiore a quella del caso generale, il rene deve essere eseguito bene. Preparare il lavoro prima della puntura e selezionare attentamente i tempi dell'ispezione.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi di insufficienza renale acuta negli anziani

Base di identificazione diagnostica:

1. Avere una storia di shock o emolisi intravascolare, avvelenamento da farmaci o allergie.

2. Dopo aver corretto o eliminato la carenza di volume ematico acuto, la disidratazione e l'ostruzione del tratto urinario, il volume di urina è ancora ≤17 / ml / ho il volume di urina è ancora ≤400 / ml / 24h.

3. Il peso specifico dell'urina è inferiore a 1,015, addirittura fissato a 1,010.

4. Azotemia rapida e in aumento.

5. Pressione osmotica delle urine <350mOsm / Kg.H2O, sodio nelle urine> 40mmol / L.

6. Escludendo l'azotemia pre-renale e l'oliguria post-renale o no.

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