coma diabetico iperosmolare non chetotico
Introduzione
Coma diabetico iperosmotico non chetotico La chetosi iperosmolare (comics iperosmolarenonketotico-diabetico, indicato come coma iperosmolare) è un altro tipo clinico di disturbo metabolico acuto del diabete, causato da un'elevata pressione osmotica del sangue causata da iperglicemia, grave disidratazione e disturbo progressivo della coscienza, nessun significativo Chetoacidosi, spesso accompagnata da sindromi cliniche con vari gradi di manifestazioni neurologiche. Più comune nei pazienti anziani con diabete di tipo 2, l'età dei capelli buoni è compresa tra 50 e 70 anni, circa 2/3 pazienti non hanno una storia di diabete prima dell'inizio o solo sintomi lievi. Il tasso di mortalità di questa malattia è molto alto, il rapporto precoce è compreso tra il 40% e il 70% e il tasso di mortalità riportato in Cina è compreso tra il 50% e il 69,2%, pertanto la diagnosi precoce e il salvataggio tempestivo sono i più importanti. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: trombosi della coagulazione intravascolare disseminata
Patogeno
Coma diabetico non chetosico iperosmotico
(1) Cause della malattia
1. Stress e infezione: come accidente cerebrovascolare, infarto miocardico acuto, pancreatite acuta, sanguinamento gastrointestinale, trauma, chirurgia, colpo di calore o ipotermia, infezione, in particolare infezione del tratto respiratorio superiore, infezione del tratto urinario, ecc. evocato.
2. Assunzione insufficiente di acqua: la sensibilità del centro della sete anziana è ridotta, i pazienti costretti a letto, i pazienti con disturbi mentali o in coma e i bambini piccoli che non possono prendere l'iniziativa di prendere l'acqua.
3. Perdita e disidratazione eccessive dell'acqua: come vomito grave, diarrea, pazienti ustionati su vasta area, intraneuropatia, trattamento chirurgico di disidratazione, trattamento dialitico, ecc.
4. Elevato apporto e input di zucchero: come un grande apporto di bevande zuccherate, cibi ricchi di zuccheri, iniezione endovenosa di grandi quantità di soluzione di glucosio in caso di mancata diagnosi, completa alta nutrizione endovenosa ed emodialisi o dialisi peritoneale mediante soluzioni zuccherine Tali condizioni, specialmente in alcuni pazienti con malattie endocrine complicate da disturbi del metabolismo del glucosio, come ipertiroidismo, acromegalia, ipercortisolismo, feocromocitoma, ecc. Hanno maggiori probabilità di essere indotte.
5. Farmaci: molti farmaci possono essere un incentivo, come un gran numero di glucocorticoidi, tiazidi o furosemide (furosemide) e altri diuretici, propranololo, fenitoina, clorpromazina, cimetidina, La glicerina, l'azatioprina e altri agenti immunosoppressori possono causare o aggravare la resistenza insulinica del corpo e aumentare la glicemia, la disidratazione è aggravata e alcuni farmaci come i diuretici tiazidici inibiscono anche la secrezione di insulina e riducono la sensibilità all'insulina. Pertanto, l'HNDC può essere indotto.
6. Altri: come insufficienza renale acuta, cronica, nefropatia diabetica, ecc., A causa della ridotta velocità di filtrazione glomerulare, anche la riduzione della glicemia può essere una causa.
In breve, quasi tutti i pazienti con HNDC nella clinica hanno evidenti cause della malattia: gli esperimenti sugli animali indicano anche l'insorgenza del coma iperosmolare. Oltre al diabete originale, ci sono evidenti fattori scatenanti che dovrebbero essere indagati e rimossi.
(due) patogenesi
La base dell'HNDC è che i pazienti hanno diversi gradi di disordini del metabolismo del glucosio. Le cause di base sono la carenza di insulina e la disidratazione. Sotto alcuni incentivi, il disturbo del metabolismo del glucosio originale è aggravato, la risposta dell'isoletta alla stimolazione dello zucchero è ridotta e la secrezione di insulina è ridotta. La decomposizione del glicogeno epatico aumenta, lo zucchero nel sangue aumenta in modo significativo, l'iperglicemia grave e il diabete causano la diuresi osmotica, causando una grande perdita di acqua ed elettroliti dai reni. Poiché i pazienti hanno disturbi dell'apporto idrico attivo e vari gradi di disfunzione renale, L'iperglicemia, la disidratazione e l'elevata pressione osmotica plasmatica aumentano gradualmente, portando infine all'ipertono, cioè allo stato HNDC, la normale pressione osmotica plasmatica viene mantenuta a 280 ~ 300 mmol / L, che è fornita principalmente dalla Na + nel sangue, ma causa anche plasma quando la glicemia è significativamente aumentata La pressione osmotica è aumentata.
Nell'HNDC, l'iperglicemia e l'alto livello di zucchero nelle urine causano diuresi osmotica. Circa il 50% della pressione osmotica urinaria viene mantenuta dal glucosio nelle urine, pertanto i pazienti spesso perdono acqua più degli elettroliti e spesso assumono acqua attiva per mantenere l'acqua corporea. Diminuzione dell'equilibrio e insufficienza renale, con conseguente iperglicemia e disidratazione più gravi, quest'ultima spesso accompagnata da ipopotassiemia, si può causare una maggiore secrezione di cortisolo, catecolamine e glucagone e inibire ulteriormente la secrezione di insulina, Continua ad aumentare l'iperglicemia, formando un circolo vizioso che alla fine porta all'HNDC.
L'HNDC è diverso dalla DKA, principalmente con chetoacidosi assente o lieve; più comune nelle persone di mezza età e negli anziani; iperglicemia, disidratazione e alta pressione osmotica plasmatica sono più gravi della DKA e il meccanismo di questa differenza non è stato completamente chiarito. Attualmente considerato:
1. I pazienti con HNDC hanno una secrezione di insulina relativamente elevata, che è sufficiente per inibire la decomposizione del grasso e la formazione di corpi chetonici, ma non può impedire l'aumento della glicemia causato da altri incentivi.Alcune persone pensano che non vi siano differenze significative tra loro. Alcuni pazienti con HNDC hanno livelli di insulina nel plasma. Basso imprevedibile.
2. I pazienti con livelli plasmatici di ormone della crescita e catecolamina sono inferiori alla chetoacidosi ed entrambi gli ormoni hanno un ruolo importante nel promuovere la scomposizione del grasso e la formazione del corpo chetonico, ma è stato anche riportato che questi due ormoni non sono tra i due. Differenza significativa.
3. Il paziente ha una grave disidratazione e una grave disidratazione non favorisce la formazione di corpi chetonici: la riserva idrica del corpo è inferiore a quella dei giovani pazienti e spesso c'è una diminuzione della sensibilità centrale della sete e insufficienza renale. Acidosi grave, β-ossidazione degli acidi grassi e formazione di corpi chetonici richiedono la partecipazione di acqua, quindi una grave disidratazione può influire sulla produzione di corpi chetonici, inoltre una grave disidratazione può causare concentrazione nel sangue, disturbi renali del glucosio e iperglicemia più grave.
4. La disfunzione chetogenica del fegato del paziente, la capacità del rene di rilasciare zucchero, con conseguente aumento di zucchero nel sangue e chetosi è molto leggera, alcune persone hanno scoperto che alcuni pazienti con livelli plasmatici di acidi grassi non esterificati senza chetoni, supportano le barriere funzionali del chetone epatico, le persone normali Nello stato di iperglicemia, 20 g di glucosio possono essere escreti dall'urina all'ora, quindi lo zucchero nel sangue della normale funzione renale generalmente non supera i 27,8 mmol / L (500 mg / dl), circa il 90% dei pazienti con questa malattia con malattia renale, funzione di dimissione dello zucchero Gli ostacoli causano un grave aumento della glicemia.
5. L'iperglicemia grave può avere un antagonismo reciproco tra la formazione del corpo chetonico Alcune persone cercano di spiegare che i pazienti con iperglicemia grave non hanno chetoacidosi evidente e che i pazienti con chetoacidosi hanno chetoacidosi significativa. Il livello relativamente basso di zucchero nel sangue, l'iniezione di glucosio nel cane con il pancreas può inibire la formazione di corpi chetonici nel corpo e l'ossidazione di un gran numero di acidi grassi può ridurre la percentuale di NAD / NADH nel plasma nei pazienti, che è necessaria per la gluconeogenesi. Il livello di alanina è ridotto, inibendo così la gluconeogenesi epatica.
I dati clinici mostrano che HNDC e DKA non sono due sintomi distinti, tra loro ci sono vari tipi intermedi che formano uno spettro patologico continuo: i due sono gli estremi di questo spettro continuo di malattie. Si può vedere che molti pazienti con HNDC hanno contemporaneamente chetosi o chetoacidosi e molti pazienti con chetoacidosi hanno aumentato significativamente la pressione osmotica plasmatica. Come riportato in paesi stranieri, 275 emergenze di diabete iperglicemico, solo HONK rappresenta il 32%. Un altro 18% presenta una significativa chetoacidosi in modo ipertonico, mentre nella tipica chetoacidosi il 26% presenta contemporaneamente uno stato iperosmotico e si può vedere che potrebbero esserci sovrapposizioni tra NHDC e DKA. La sindrome di sovrapposizione, come HNDC con sindrome di sovrapposizione DKA o DKA con sindrome di sovrapposizione HNDC, chetoacidosi tipica, non può negare la diagnosi di HNDC; iperglicemia grave, stato ipertonico, talvolta visto in chetoacide Per i pazienti avvelenati, questo dovrebbe essere preso sul serio nel lavoro clinico.
Prevenzione
Prevenzione del coma diabetico iperchetotico non chetotico
1. Rafforzare l'educazione e il controllo sanitario delle conoscenze sul diabete, l'individuazione precoce del trattamento precoce, gli anziani di età superiore ai 50 anni devono controllare regolarmente la glicemia, i pazienti con diagnosi di diabete, assumere farmaci regolari, controllare la dieta, rafforzare l'esercizio fisico e controllare rigorosamente i livelli di zucchero nel sangue.
2. Controllare vari fattori predisponenti, trattare attivamente varie infezioni, trattare l'emodialisi, la dialisi peritoneale, la disidratazione del mannitolo, ecc., Prestare attenzione alla presenza di disidratazione, monitoraggio tempestivo di zucchero nel sangue, zucchero nelle urine.
3. Prestare attenzione all'induzione di applicazioni farmacologiche, quali diuretici, cortisolo, propranololo (propranololo) e così via.
Complicazione
Complicanze del coma diabetico non chetosio iperosmolare Complicanze, coagulazione intravascolare disseminata e trombosi
1. Per quanto riguarda la prevenzione e il trattamento delle malattie trombotiche: nell'HNDC si ritiene che vi sia un rischio più elevato di trombosi nel corso del trattamento, pertanto, se esiste una possibilità di malattia trombotica nei pazienti, non vi è alcuna controindicazione, specialmente negli anziani. Pazienti, alcune persone sostengono il trattamento con eparina, generalmente con eparina 5000U, iniezione sottocutanea, 1 volta / 8 ore, ma dovrebbero prestare attenzione all'uso cieco dell'eparina con rischio di gastroparesi, sanguinamento gastrointestinale.
2. Informazioni sull'edema cerebrale: nei pazienti con HNDC, quando la pressione osmotica plasmatica è significativamente aumentata, diversi granuli intraossei sono prodotti in modo compensativo Quando la pressione osmotica del liquido extracellulare diminuisce bruscamente, l'acqua libera entra in grande quantità. Nello stato ipertonico delle cellule, che causa edema cerebrale, specialmente nel corso del trattamento, se una grande quantità di soluzione ipotonica causerà edema cerebrale, è clinicamente degno di attenzione, stretta osservazione durante il trattamento, diagnosi precoce, trattamento tempestivo.
Dal punto di vista clinico, il tasso di mortalità dell'edema cerebrale nei pazienti con HNDC non è elevato e non è così grave come l'edema cerebrale nella DKA nel diabete giovane di tipo 1. La morte della maggior parte dei pazienti è causata da un trattamento insufficiente, piuttosto che il trattamento è troppo urgente. Rallentare la velocità di correzione delle condizioni ipertoniche può ridurre l'incidenza di edema cerebrale, edema polmonare e insufficienza cardiaca.
3. Informazioni sulla coagulazione intravascolare disseminata: si tratta di una grave complicanza per i pazienti con HNDC: la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo sono essenziali e, una volta trovati, sono un'indicazione per un uso tempestivo della terapia con eparina.
4. Informazioni sull'anti-infezione: i pazienti affetti da HNDC, in particolare le infezioni, sono spesso la principale causa di morte tardiva (circa 2/3) dei pazienti e devono ricevere una dose elevata dall'inizio del trattamento, un trattamento antibiotico combinato efficace e un trattamento in base all'infezione refrattaria.
Sintomo
Sintomi di coma diabetico non chetotico iperosmolare Sintomi comuni Poliuria, affaticamento, polidipsia, perdita di acqua, appetito, disidratazione, insufficienza circolatoria, coscienza, confusione, confusione
1. Storia
La maggior parte degli anziani, soprattutto tra i 50 e i 70 anni, la prevalenza di uomini e donne è circa la stessa, circa la metà è nota per avere il diabete, circa il 30% ha una storia di malattie cardiache; circa il 90% ha malattie renali.
Tipo di diabete: principalmente diabete di tipo 2; un piccolo numero può essere diabete di tipo 1 e più spesso con DKA; a volte può verificarsi in pazienti con diabete come ipercortisolismo, acromegalia.
2. Il modo di insorgenza
Più lentamente, i pazienti da giorni a settimane prima dell'inizio della malattia, spesso presentano sintomi clinici di aumento dei sintomi del diabete, tra cui polidipsia, polidipsia, affaticamento, vertigini, perdita di appetito e vomito.
3. Disidratazione e insufficienza circolatoria periferica
I pazienti presentano spesso gravi segni di disidratazione, pelle secca e ridotta elasticità, depressione del bulbo oculare, secchezza della lingua e fessure longitudinali. Quando il paziente presenta insufficienza circolatoria periferica, il polso è rapido e debole, la vena giugulare è incompleta nella posizione sdraiata e l'eritilità è bassa. La pressione arteriosa, la caduta di pressione sistolica dopo essere stata in piedi è di 1,3 kPa (10 mmHg) inferiore a quella in posizione supina. Molti pazienti sono in stato di shock al momento del trattamento. Tuttavia, a causa della grave disidratazione, durante l'esame fisico non si trova sudore freddo. Alcuni pazienti hanno una grave disidratazione, ma alcuni pazienti hanno una grave disidratazione. Lo stato ipertonico del plasma provoca la fuoriuscita del fluido intracellulare, integrando il volume del sangue, che può mascherare la gravità della perdita d'acqua e mantenere la pressione sanguigna ancora normale.
4. Sintomi e segni neurologici
Circa la metà dei pazienti era confusa e 1/3 erano in coma.Alcuni pazienti erano stati diagnosticati erroneamente come incidenti cerebrovascolari e persino collocati in modo errato con soluzione ipertonica di glucosio o agente disidratante, che ha causato il peggioramento della malattia. L'ostacolo principale del disturbo di coscienza dei pazienti HNDC e il suo grado Il grado e la velocità dell'aumento della pressione osmotica plasmatica hanno una certa relazione con il livello di zucchero nel sangue, ma hanno poco a che fare con il grado di acidosi.Sono stati trovati in paesi stranieri che quando la pressione osmotica plasmatica del paziente supera i 320 mmol / L, possono manifestarsi sintomi psichiatrici. Come apatia, letargia, ecc .; più di 350 mmol / L, il 40% dei pazienti può avere confusione o coma, ma alcuni pazienti hanno un aumento costante della pressione osmotica plasmatica, sebbene il paziente abbia superato i 400 mmol / L, il paziente è ancora sveglio stato.
Segni del sistema nervoso: come convulsioni epilettiche, emiplegia transitoria, rilassamento muscolare o contrazioni involontarie, afasia, emianopia ipsilaterale, compromissione della vista, nistagmo, allucinazioni, sensazione di mezza lunghezza, segno di Babinski positivo e centrale Febbre, ecc. Questi segni suggeriscono che il paziente può essere associato a un danno corticale o subcorticale cerebrale causato da disidratazione, concentrazione ematica o embolia vascolare.Questi cambiamenti possono essere invertiti o riportati alla normalità dopo un trattamento efficace e alcuni possono essere corretti entro un periodo di tempo dopo la correzione dell'HNDC. Alcuni nervi, sintomi di disturbi mentali possono ancora essere lasciati indietro.
5. Sintomi e segni associati alla malattia
I pazienti possono presentare ipertensione, malattie renali, malattie coronariche e altre manifestazioni patologiche originali; polmonite, infezioni del tratto urinario, pancreatite e altre manifestazioni patologiche indotte; edema cerebrale, trombosi, embolia vascolare e altre complicazioni, la temperatura corporea del paziente è normale o Un lieve innalzamento, come una diminuzione della temperatura corporea, suggerisce che può essere accompagnato da acidosi e / o sepsi, a cui dovrebbe essere prestata sufficiente attenzione.
Esaminare
Esame del coma diabetico non chetosico iperosmolare
1. Zucchero nel sangue e zucchero nelle urine: questa malattia è caratterizzata da glicemia alta e zucchero nelle urine elevato.Lo zucchero nel sangue è superiore a 33 mmol / L (600mg / dl). Lo zucchero nelle urine è fortemente positivo. I pazienti come disidratazione o danno renale producono zucchero renale. Quando si alza la soglia, lo zucchero nelle urine potrebbe non essere fortemente positivo, ma il glucosio nelle urine negativo è raro.
2. Elettrolita nel sangue: in circostanze normali, può anche essere ridotto il sodio nel sangue normale o elevato; può anche essere elevato il potassio nel sangue normale o ridotto; il sodio e il potassio complessivi sono ridotti, i pazienti possono anche avere perdita di calcio, magnesio e fosforo Il livello di sodio nel sangue e di potassio nei pazienti dipende dalla quantità di perdita e distribuzione all'interno e all'esterno della cellula, nonché dal grado di perdita di acqua. Nell'HNDC, la maggior parte dei pazienti perde 300-500 mmol / L di perdita di sodio e potassio. La perdita totale di sodio, potassio e cloro nel paziente era rispettivamente di 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg e 5-7 mmol / kg di peso corporeo.
Nei pazienti con HNDC, quando si verifica la diuresi iperosmolare, viene inibito il riassorbimento tubulare renale di sodio e l'acqua intracellulare viene trasferita all'esterno della cellula, che tende a ridurre il sodio nel sangue. È stato riscontrato che la glicemia aumenta di 5,6 mmol / L (100 mg / Dl), il sodio nel sangue scenderà di circa 1,7 mmol / L, inoltre, la polidipsia può ridurre i livelli di sodio nel sangue, un aumento dei chilomicroni plasmatici, può anche causare una falsa riduzione del sodio nel sangue, contrariamente ai suddetti fattori che causano un aumento del sodio nel sangue, La diuresi ipertonica perde più acqua del sodio e la diminuzione del volume del sangue può stimolare la secrezione di aldosterone e causare ritenzione di sodio ed escrezione di potassio. Questi fattori determinano il livello di sodio nel sangue a vari livelli. Analogamente, la diuresi iperosmotica, La perdita di appetito e l'aumento della secrezione dell'ormone adrenocorticale possono ridurre il potassio nel sangue, l'espansione del volume del sangue dopo il trattamento, la caduta di zucchero nel sangue e il trasferimento di potassio nel sangue alle cellule, possono anche causare un ulteriore declino del potassio nel sangue; e disidratazione, concentrazione del sangue e reni L'insufficienza funzionale può aumentare i livelli ematici di potassio, quindi i pazienti HONK non trattati possono avere livelli diversi di siero e potassio.
3. Azoto ureico nel sangue e creatinina: spesso significativamente aumentato, il grado riflette una grave disidratazione e insufficienza renale, l'azoto ureico (BUN) può raggiungere 21 ~ 36mmol / L (60 ~ 100mg / dl), creatinina (Cr) fino a 163 ~ 600mmol / L (1,7 ~ 7,5 mg / dl), rapporto BUN / Cr fino a 30: 1 o più (le persone normali sono più di 10: 1 ~ 20: 1), i pazienti con BUN e Cr progressivamente elevati hanno una prognosi sfavorevole, Dopo un trattamento efficace, si è verificata una riduzione significativa di BUN e Cr nel sangue e alcuni pazienti non sono ancora riusciti a tornare al range normale, indicando che avevano insufficienza renale prima dell'HNDC.
4. Pressione osmotica al plasma: l'elevazione significativa è una caratteristica importante e una base diagnostica dell'HNDC La pressione osmotica al plasma può essere determinata direttamente, ma la seguente formula è comunemente usata nella pratica clinica:
Pressione osmotica al plasma (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (glicemia mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2.8
Nella formula, l'unità di ioni sodio e potassio è mmol / L e le unità di glucosio nel sangue e BUN sono mg / dl. Poiché il peso molecolare del glucosio è 180, la molecola BUN contiene due atomi di azoto e la somma degli atomi di azoto è 28, quindi il mg / dl è Per essere mmol / L, i valori di glucosio nel sangue e BUN devono essere divisi rispettivamente per 18 e 2,8. La glicemia e il BUN possono anche essere calcolati direttamente per mmol / L. La normale pressione osmotica nel plasma umano è di 280-300 mmol / L, come più di 350 mmol / L. Può essere diagnosticato come ipertonico.
Poiché il BUN può passare liberamente attraverso la membrana cellulare e non può costituire l'effettiva pressione osmotica del fluido extracellulare, la maggior parte degli autori sostiene che il BUN viene omesso nel calcolo e viene calcolata la pressione osmotica plasmatica La formula di calcolo è la seguente:
Pressione al plasma osmotica (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Glucosio nel sangue (mmol / L)
La pressione osmotica effettiva è superiore a 320 mmol / L, che è iperosmotica, mentre la pressione osmotica plasmatica effettiva nei pazienti con HNDC è superiore a 320 mmol / L.
5. Squilibrio acido-base: circa la metà dei pazienti presenta acidosi metabolica lieve o moderata, gap anionico elevato, gap anionico aumentato di circa 1 volte, il sangue [HCO3-] è superiore a 15mmol / L, il valore del pH è superiore a 7,3, Gli anioni aumentati sono principalmente radicali acidi organici come acido lattico e chetoacido e contengono anche una piccola quantità di acido solforico e fosfato.
La formula di calcolo per il gap anionico è la seguente:
Spazio anionico = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]
Nella formula, l'unità è mmol / L. Se il termine [HCO3-] è espresso da CO2CP (vol / dl), il valore può essere diviso per 2.24 e convertito in mmol / L, perché in condizioni standard, il volume di qualsiasi gas di 1 mmol è 22,4. L, il normale gap anionico umano è compreso tra 12 e 16 mmol / L.
6. Chetone nel sangue e chetone urinario: il chetone nel sangue è normale o leggermente elevato e la determinazione quantitativa non è superiore a 50 mg / dl. Se misurata con il metodo di diluizione, il plasma sanguigno è molto ridotto fino a superare 1: 4, ancora positivo, chetone urinario Negativo o debolmente positivo.
7. Altri: il numero di globuli bianchi nel sangue dei pazienti con HNDC è spesso aumentato a 50 × 109 / L, l'ematocrito è aumentato, riflettendo la disidratazione e la concentrazione del sangue.
A seconda delle condizioni, sono state selezionate la coltura delle urine, la radiografia del torace e l'elettrocardiogramma.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di coma diabetico non chetosico iperosmolare
Criteri diagnostici
1. Indicazioni sospette
La diagnosi di HNDC non è difficile: la chiave è che tutti i medici dovrebbero migliorare la loro vigilanza e comprensione di questa malattia.In particolare per i pazienti di mezza età e anziani, le seguenti condizioni cliniche, indipendentemente dalla storia del diabete, possono avere HNDC e devono essere immediatamente testate. Ispezione della stanza.
(1) Pazienti con disturbo progressivo della coscienza e grave disidratazione senza significativa respirazione profonda.
(2) Esistono sintomi e segni del sistema nervoso centrale, come convulsioni epilettiformi e riflessi patologici.
(3) Coloro che hanno poliuria in condizioni di stress come coinfezione, infarto del miocardio e chirurgia.
(4) Nel caso di una grande quantità di zucchero, zucchero o ormoni endovenosi, fenitoina, propranololo e altri farmaci che possono causare alti livelli di zucchero nel sangue, poliuria e coscienza.
(5) L'assunzione di acqua, la perdita di acqua e i diuretici sono insufficienti, il trattamento di disidratazione e il trattamento di dialisi.
2. Criteri diagnostici di laboratorio
(1) Glicemia ≥ 33 mmol / L (600 mg / dl).
(2) La pressione osmotica effettiva del plasma è ≥320mmol / L.
(3) Il siero [HCO3-] ≥ 15mmol / L o il test dei gas nel sangue arterioso hanno mostrato un valore pH ≥ 7,30.
(4) Zucchero urinario positivo forte, negativo o debolmente positivo per il corpo chetonico.
I primi tre elementi sopra possono essere utilizzati come base di diagnosi necessaria e il quarto può variare in base alle condizioni cliniche. Vale la pena notare che l'HNDC ha la possibilità di DKA o acidosi lattica concomitanti.Lo stato iperosmotico dei singoli casi è principalmente causato dall'ipnatriemia. A causa dell'elevato livello di zucchero nel sangue, quindi, il chetone dell'urina è positivo, l'acidosi è evidente o la glicemia è inferiore a 33 mmol / L e non può essere utilizzata come base per negare la diagnosi di HNDC, ma i pazienti con HNDC hanno evidente stato iperosmotico senza eccezioni, come Nei pazienti con coma, la pressione osmotica plasmatica è inferiore a 320 mmol / L e devono essere prese in considerazione altre malattie che possono causare coma.Alcuni pazienti hanno glicemia alta, ma lo zolfo nel sangue è basso e la pressione osmotica efficace non raggiunge i 320 mmol / L. Sebbene non sia diagnosticato come HNDC, dovrebbe comunque essere trattato come HNDC.
3. Prognosi di prognosi sfavorevole Una volta che la diagnosi di HNDC è gravemente malata, le seguenti manifestazioni cliniche dovrebbero essere considerate come indicatori di prognosi sfavorevole:
(1) Il coma è persistito per 48 ore e non si è ripreso.
(2) L'alta pressione osmotica plasmatica non può essere corretta entro 48 ore.
(3) coma con convulsioni epilettiformi e riflesso patologico positivo.
(4) Pazienti con infezioni gravi o refrattarie.
(5) Sovrapposizione con DKA e / o acidosi lattica.
Diagnosi differenziale
1. Diversamente dai pazienti con accidenti cerebrovascolari non diabetici, lo zucchero nel sangue di questo paziente non è elevato o lo zucchero nel sangue da stress lieve è aumentato, ma è impossibile> 33,3 mmol / L, HbA1c è normale.
2. Alcune persone pensano che l'HNDC e i pazienti diabetici con diabete debole e insufficienza renale non urinaria per diagnosi differenziale siano clinicamente importanti: entrambi possono avere iperglicemia grave e livelli ematici elevati di BUN e Cr, ma il trattamento è completamente Diversamente, il primo richiede un sacco di integratori di liquidi e un'adeguata quantità di insulina; per il secondo, l'insulina da sola può abbassare lo zucchero nel sangue, ridurre il volume del sangue e alleviare l'insufficienza cardiaca e un gran numero di infusioni sono molto pericolose, ma i pazienti diabetici con insufficienza renale hanno spesso anemia. Invece della concentrazione del sangue, potrebbero esserci iponatriemia, iperkaliemia, aumento del volume del sangue e insufficienza cardiaca congestizia, quindi l'identificazione dei due non è difficile.
3. Per i pazienti in coma con una storia di diabete, dovrebbe anche essere identificato come HNDC, chetoacidosi, acidosi lattica o coma ipoglicemico.
