malattia di Huntington
Introduzione
Introduzione alla malattia di Huntington La malattia di Huntington (HD) è una malattia degenerativa del sistema nervoso ereditario dominante caratterizzata da movimento involontario, disturbi mentali e demenza progressiva. Appartiene alla categoria della mutazione genetica dinamica o della malattia da ripetizione della poliglutamina. A causa dei prominenti sintomi clinici della malattia di Huntington, la malattia fu chiamata grande corea, malattia di Huntington, corea progressiva cronica o corea ereditaria. La maggior parte dell'età di insorgenza ha dai 25 ai 40 anni e l'età media di insorgenza è di 40 anni La malattia dura da 5 a 30 anni, con una media di 14 anni. Dal 5% al 10% dei pazienti ha un'età di insorgenza da 10 a 20 anni, l'1% dei pazienti ha un'età di insorgenza durante l'infanzia e l'età di insorgenza dei singoli pazienti è dopo 80 anni. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: epilessia atassia ereditaria emicrania progressiva distrofia muscolare neurofibromatosi malformazione osteite sclerosi laterale amiotrofica
Patogeno
Causa della malattia di Huntington
Malattia genetica autosomica dominante (30%):
Ha un tasso di penetranza completo, il 50% della prole degli individui affetti e la MH è causata dalla mutazione del gene Huntingtin del braccio corto del cromosoma 4, 4p16.3 Il prodotto genetico è una ripetuta amplificazione del trinucleotide CAG per produrre la proteina Huntingtin. Gli esseri umani normali sono da 11 a 34. La sequenza di ripetizione CAG, HD è più di 40, a condizione che il gene patogeno genetico, o i sintomi compaiano prima o poi, non vi è alcuna differenza significativa nei sintomi clinici di omozigoti ed eterozigoti, casi clinici sporadici, in base all'età di insorgenza, HD può Diviso in giovani (prima dei 20 anni) e adulti.
Le caratteristiche genetiche della malattia comprendono la diagnosi precoce e vi è una tendenza alla morbilità continua nella prole; la discesa paterna ha una tendenza prematura più pronunciata, entrambe correlate all'instabilità che porta alla mutazione della MH, a casi sporadici ( Cioè, la MH senza una storia familiare positiva rappresentava circa l'1% dell'intero paziente MH.
I casi riportati da Huntington sono discendenti di immigrati britannici dagli Stati Uniti: gli antenati di oltre 1.000 pazienti con MH possono essere fatti risalire a 6 persone immigrate dal Regno Unito nel 1630. Uno di questi può essere fatto risalire a 300 anni per 12 generazioni. Paziente, molti pazienti negli Stati Uniti sono discendenti di due fratelli immigrati a Long Island, negli Stati Uniti, mentre Negretee (1958) ha trovato molti pazienti affetti da MH nel piccolo villaggio di pescatori di San Luis, in Venezuela, tutti discendenti da una donna affetta da MH 150 anni fa. La genitorialità del gene mutato influisce sull'età dell'insorgenza.La MH giovanile è più comune nell'eredità paterna.La morbilità più anziana è per lo più eredità materna.Inoltre, 4 coppie di gemelli single-ovali hanno quasi la stessa età e la prevalenza media di ogni malattia è del 50%. Anche gli uomini e le donne sono colpiti: alcuni membri della famiglia sono colpevoli di questa malattia e, una volta che la famiglia è ammalata, deve essere trasmessa di generazione in generazione.
Mutazione genica (35%):
Tuttavia, la patogenesi della malattia di Huntington non è ancora chiara: la teoria principale della patogenesi è che la perossidazione lipidica porta a un metabolismo energetico anormale, che causa ulteriormente eccitotossicità e apoptosi delle cellule. La caccia e l'ubiquitina compaiono insieme nei pazienti con striato. Nelle inclusioni del nucleo delle cellule nervose somatiche e corticali e negli assoni distrofici, ma qual è la relazione tra Huntingin e questi fattori patogeni, e in che modo causare apoptosi neuronale, non è chiaro, il modo possibile è :
1. Degenerazione delle cellule nervose in diversi siti per citotossicità di Huntingin.
2. La combinazione di huntin e gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi porta a un metabolismo energetico anormale e l'attività del complesso caudato del nucleo II / III della catena respiratoria mitocondriale è ridotta, il che porta ulteriormente all'apoptosi neuronale selettiva.
3. Il legame tra la proteina legata alla huntingtina e la catena multi-glutammina di Huntingin influisce anche sulla sua funzione, alterando ulteriormente la funzione cellulare, compresa la regolazione della traduzione genica, l'interazione delle proteine, il trasporto intracellulare e nucleare delle proteine, e Trasporto di vescicole.
Cambiamenti patologici:
Principalmente la corteccia cerebrale e le cellule dello striato vengono perse, la corteccia cerebrale viene atrofizzata e i neuroni della colonna vertebrale contenenti acido gamma-aminobutirrico (GABA) ed enkephalin nella regione posteriore del cervello e che si proiettano sulla parte laterale del globo pallido sono i primi a essere colpiti. Il nucleo e il putamen sono gravemente colpiti, un gran numero di neuroni è degenerato, le piccole cellule gangliari sono gravemente danneggiate, le grandi cellule gangliari sono leggermente invase, le cellule gliali proliferano e i ventricoli sono generalmente ingranditi.
Il neurotrasmettitore inibitorio GABA e il suo enzima biosintetico glutammato decarbossilasi (GAD), Ach e l'enzima biosintetico colina acetiltransferasi erano tutti diminuiti nei gangli della base dei pazienti con MH e il contenuto di DA era normale o leggermente aumentato, con conseguente tono muscolare. Diminuzione, aumento del movimento, neuropeptidi come sostanza P, metionina, enkephalin, dinorfina, ecc. Nei gangli della base diminuiti, somatostatina e neuropeptide Y aumentati e PET ha mostrato una normale riduzione anatomica dell'utilizzo del glucosio nel nucleo caudato .
Alcuni studiosi ritengono che nella patogenesi della fisiopatologia, a causa del danno del ciclo gangli-talamo-corticale basale, ci siano due sistemi di proiezione che collegano le strutture afferenti ed efferenti dei gangli basali:
1 una singola via sinaptica "diretta" tra lo striato e il segmento interno del globus pallidus e la sostantia nigra reticolare, questa via è inibitoria, con GABA e sostanza P come neurotrasmettitori;
2 attraverso il "percorso indiretto" del globus pallidus e del nucleo subtalamico, in questo percorso è inibita la proiezione tra lo striato e il globus pallidus e tra il globus pallidus e il nucleo subtalamico. E GABAergic, e il nucleo subtalamico - la via globus pallidus è glutamatergico.L'attivazione della via diretta inibisce l'attività del nucleo esportatore, in tal modo sopprimendo i neuroni talamici della proiezione corticale e viceversa, attivando la via indiretta al pallido Il segmento interno del bulbo e la sostantia nigra hanno un netto effetto eccitatorio, inibendo così i neuroni della corteccia talamo.
Nelle prime fasi della corea di Huntington, il sistema di proiezione dello striato verso il globo pallido (LGP) degenera selettivamente, facendo diminuire selettivamente i neuroni dello striato verso il segmento esterno ectopico, causando coppie neuronali LGP. L'attività inibitoria della STN è migliorata, con conseguente riduzione degli impulsi di rilascio di STN, cioè una riduzione del rilascio di impulsi eccitatori ai gangli della base (MGP, sostantia nigra SNr e SNc), che a sua volta provoca un potenziamento dell'inibizione del feedback corticale da parte del nucleo ventrolaterale (VL) del talamo Ciò può causare una danza parziale o un lancio parziale (emiballismo).
Prevenzione
Prevenzione della malattia di Huntington
Non c'è modo di prevenire o ritardare lo sviluppo della MH. Può fornire il trattamento di supporto necessario per entrambi i sintomi psicologici e neurologici. È necessario aiutare i pazienti e altri potenziali pazienti della famiglia a creare fiducia e aiutarsi a vicenda a costruire una famiglia ottimista. Cura di sé per le persone con difficoltà nella vita, rafforzare l'allattamento, prestare attenzione all'alimentazione e prevenire complicazioni come piaghe da decubito.
Complicazione
Complicanze della malattia di Huntington Complicazioni epilessia atassia ereditaria emicrania progressiva distrofia muscolare neurofibromatosi malformazione osteite sclerosi laterale amiotrofica
La letteratura riporta che la MH può essere combinata con altre malattie, i singoli pazienti possono avere epilessia, atassia ereditaria ed emicrania, ecc., Becker (1953), Doll et al (1922), Pearson et al (1954), Mackey (1906), Bruym (1970) Segnalato questa malattia con distrofia muscolare progressiva, policitemia, neurofibromatosi, osteite da deformità (malattia di Paget) e atrofia muscolare neurogena di tipo distale (mano e piede), Schroeder (1931) e Haberlandt (1961) ) ha riferito che la malattia associata alla sclerosi laterale amiotrofica.
Sintomo
Sintomi della malattia di Huntington sintomi comuni convulsioni ansia disturbi mentali disfagia depressione illusione demenza disartria demenza subcorticale
La malattia di Huntington è autosomica dominante, l'incidenza dei bambini è del 50%, l'eredità paterna è precedente e la predominanza genetica materna è successiva, ma se la madre è già ammalata, durante la gravidanza, a causa di Interazioni fetali, la maggior parte dei feti viene interrotta e i bambini nati da linee paterne possono sopravvivere. Come altre duplicazioni di poliglutammato, la genetica della malattia di Huntington è geneticamente precoce, cioè una generazione è precedente alla prima generazione e una generazione è migliore della prima generazione. I sintomi sono pesanti
I sintomi clinici della malattia di Huntington comprendono tre aspetti, vale a dire discinesia, deficit cognitivo e disturbi mentali, che possono apparire come primi sintomi.
1. discinesia
La discinesia progressiva si manifesta come un improvviso, rapido battito o contrazioni delle estremità, del viso e del tronco.Questi movimenti non sono noti in anticipo e possono anche essere espressi come movimenti lenti incontrollabili.L'esame fisico rivela movimenti involontari simili a danza e distonia. Il movimento involontario di danza è la caratteristica più importante di questa malattia. La maggior parte di loro inizia ad apparire come una smorfia incontrollabile a breve termine, annuendo e esercizi di flessione ed estensione del dito, simili a convulsioni indolori, ma più lenti e non stereotipati, con lo sviluppo della malattia, Il movimento involontario viene progressivamente aggravato e compaiono le sopracciglia e la flessione della testa tipiche Quando l'oggetto viene guardato, la testa gira, il paziente cammina con instabilità e l'andatura aumenta e la postura della mano viene costantemente cambiata. Tutto il corpo si muove come una danza. Nella fase avanzata della malattia, il paziente non può stare in piedi e camminare a causa di movimenti involontari. Anche se è seduto, non è stabile, il suo corpo è contorto, improvvisamente si alza e si siede improvvisamente. Dopo il letto, il suo tronco e gli arti continuano a torcersi, quando la malattia si sviluppa. Il movimento casuale è sempre più danneggiato, il movimento è scomodo, lento, rigido, incapace di mantenere complessi movimenti casuali, disfagia, linguaggio Throughput spiedo e disartria, movimenti oculari anormali appaiono anomale, movimenti involontari nel tardo malattia rallentato, mostrando uno stato di arti stupore non può attività, e la maggior parte dei pazienti si sentono normali riflessi tendinei.
La discinesia simile alla danza è una tipica discinesia della malattia di Huntington di tipo adulto: nei pazienti giovani (dal 5% al 10% della malattia di Huntington) che hanno iniziato all'età di 20 anni, la rigidità muscolare permanente è la discinesia principale. Rigidità muscolare, mioclono e angolazione nella fase avanzata, oltre ai pazienti adulti, circa il 50% della malattia giovanile di Huntington ha convulsioni sistemiche.
2. Compromissione cognitiva
La demenza progressiva è un'altra caratteristica dei pazienti con malattia di Huntington: la demenza è caratterizzata da demenza subcorticale nella fase iniziale e successivamente manifestata come demenza mista corticale e subcorticale.
La compromissione cognitiva può verificarsi all'inizio della malattia di Huntington, a partire da un declino della memoria e del potere computazionale nella vita quotidiana e nel lavoro. I pazienti ricordano che le nuove informazioni sono solo leggermente danneggiate, ma le informazioni vengono modificate per rendere difficile l'archiviazione efficace. Vi sono anche difetti significativi: a causa della fluidità delle parole, della capacità di visualizzare lo spazio e della capacità di giudicare il declino delle relazioni sociali e interpersonali, i pazienti diventano più caotici e si verificano cambiamenti di personalità.
Cambiamenti del linguaggio, incluso scarso test di fluidità orale, lieve difficoltà a trovare parole e disartria, danno alla fluidità orale è una delle prime disfunzioni cognitive rilevabili nella malattia di Huntington, nelle fasi intermedie e tardive della malattia, pazienti I test linguistici che richiedono un'elaborazione organizzativa, continua e linguistica non vengono completati, né possono essere completati i test di denominazione che richiamano le parole usate di rado, ma questi test richiedono anche capacità di memoria e capacità cognitive oltre la gamma linguistica, senza idiomi tipici e afasia. Tuttavia, i disturbi vocali e ritmici sono caratteristiche importanti del paziente: la discinesia simile a una danza spesso colpisce la lingua e le labbra, distruggendo il ritmo e l'agilità della pronuncia, ostacolando la quantità, la velocità, il ritmo e la lunghezza del discorso. Il linguaggio parlato presenta una natura strabiliante e i pazienti con la malattia di Huntington possono continuare a comunicare con gli altri perché il paziente conserva ancora la memoria di riconoscimento della parola e l'identificazione dell'avversario e la capacità di nominare l'oggetto.
Con lo sviluppo della malattia, la concentrazione e il giudizio sono progressivamente compromessi e il paziente non ha il comportamento per iniziare la risoluzione dei problemi.È particolarmente difficile lavorare sulla necessità di pianificare e organizzare continuamente le informazioni.È difficile giudicare la struttura quando la capacità di spazio è ridotta. Nel test del sistema frontale di disposizione continua dei movimenti, è difficile cambiare continuamente il movimento della mano.
3. Disturbi mentali
I primi cambiamenti nello stato mentale sono i cambiamenti nel comportamento della personalità, tra cui ansia, nervosismo, eccitazione, irritabilità o infelicità, disordine e perdita di interesse, comportamento antisociale, schizofrenia, paranoia e allucinazioni. I disturbi emotivi sono i più comuni. Sintomi psichiatrici, e più spesso prima del verificarsi di discinesia, perché il disturbo affettivo si verifica prima che si verifichi la discinesia del paziente o prima di comprendere le caratteristiche della malattia della famiglia, quindi non è un disturbo reattivo e l'incidenza dei sintomi depressivi è elevata, anche per i pazienti I sintomi di gravi sintomi depressivi, come la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo, possono prevenire il suicidio e i disturbi neurologici e mentali dei pazienti con malattia di Huntington stanno progressivamente diminuendo, infine il paziente si trova in uno stato di sciocco e silenzioso.
4. Corea giovane di Huntington
All'inizio dell'infanzia e dell'adolescenza, circa il 10% dell'esordio ha circa 20 anni e circa il 5% dell'insorgenza ha meno di 4 anni. Le manifestazioni cliniche sono diverse da quelle della MH adulta: il decorso della malattia progredisce rapidamente e la distonia è una manifestazione preminente e spesso sostituisce l'esercizio simile alla danza con una forte rettilineità. Sindrome di Parkinson, atassia cerebellare, movimenti oculari anomali, mioclono e convulsioni possono essere osservati e possono verificarsi deterioramento mentale e anomalie comportamentali e alcuni pazienti mostrano un eccessivo esercizio fisico. In alcuni casi, i sintomi motori sono atipici (variante di Westphal), mostrando una rigidità muscolare progressiva e una riduzione dell'esercizio fisico. I movimenti di mani e piedi da ballo non sono evidenti e sono più comuni nei bambini o in quelli prima dei 20 anni. L'epilessia e l'atassia cerebellare sono anche caratteristiche comuni degli adolescenti, con diagnosi suggestiva di demenza e storia familiare.
Esaminare
Controllo della malattia di Huntington
Il liquido cerebrospinale può avere livelli ridotti di acido gamma-aminobutirrico.
Test genetici
È un importante mezzo di diagnosi: il metodo PCR rileva il numero di copie di CAG nel gene IT5. La persona normale non ha più di 38 copie e il numero di pazienti è superiore a 39. Finora non è stata trovata alcuna sovrapposizione. Il tasso positivo è alto. È necessario solo testare il paziente stesso. Diagnosi pre-sintomatica e diagnosi prenatale.
2. ELETTROENCEFALOGRAMMA
Potrebbero esserci anomalie diffuse, nessuna specificità, principalmente onde veloci di ampiezza di onda bassa, in particolare il lobo frontale, frequenza anormale rappresentata dall'88,9%, attività α ridotta o assente, ampiezza ridotta, potenziale ampiezza visiva ridotta diminuita, ma la parte della prima ondata del periodo di incubazione era normale, Il paziente P100 non è normale e il rilevamento di P300 può essere un indicatore oggettivo di compromissione cognitiva precoce di questa malattia.
3. Esame di imaging
La TC o la risonanza magnetica hanno un valore clinico importante per la diagnosi della malattia di Huntington.Le caratteristiche tipiche della diagnostica per immagini sono l'atrofia del nucleo caudato bilaterale, che fa sì che il corno anteriore laterale del ventricolo laterale sia rivolto verso l'esterno. L'esame SPECT rivela il nucleo caudato e il nucleo del nucleo. Il flusso è diminuito in modo significativo e anche il flusso sanguigno nel lobo frontale e parietale era correlato ai cambiamenti patologici in queste parti del paziente.Il PET ha mostrato una riduzione significativa del metabolismo del glucosio nel nucleo caudato e l'attività metabolica nel nucleo caudato è diminuita prima che il nucleo caudato fosse atrofizzato. .
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della malattia di Huntington
Criteri diagnostici
Declino di Dio e comportamento anormale, alcuni pazienti hanno mostrato un eccessivo esercizio fisico, alcuni casi di sintomi motori atipici (variante di Westphal), che mostrano rigidità muscolare progressiva e diminuzione dell'esercizio fisico, danza - i sintomi del movimento di mani e piedi non sono evidenti, più comuni nell'infanzia o in 20 anni In precedenza, l'epilessia e l'atassia cerebellare sono anche caratteristiche comuni degli adolescenti, con diagnosi suggestiva di demenza e storia familiare.
I criteri diagnostici clinici per la malattia di Huntington sono:
1. Storia familiare di HD tipica.
2. Le anomalie motorie progressive causate da altri fattori sono accompagnate da danza e rigidità.
3. I disturbi mentali causati da altri fattori sono accompagnati da demenza progressiva.
Studi di imaging hanno scoperto che l'atrofia simmetrica del nucleo di caudato può supportare ulteriormente la diagnosi della malattia di Huntington: in pazienti con malattia sintomatica di Huntington, la levodopa è nota per aumentare i movimenti simili alla danza e la levodopa può causare movimenti simili alla danza. Non causa la maggiore probabilità che l'attore simile alla danza sviluppi questa malattia, può indurre manifestazioni cliniche di pazienti in stato subclinico, per una diagnosi precoce, c'è una certa reazione falsa negativa, i risultati negativi non possono escludere completamente la possibilità di insorgenza, esame PET Si è riscontrato che il metabolismo del glucosio nel nucleo caudato è ridotto e può essere visto anche in pazienti con stato subclinico. Può essere usato come diagnosi ultra precoce. Nei pazienti subclinici, se il test genetico rileva l'anomalia del trinucleotide del tinem del gene Huntin (TT15), ripetere Un'estensione di oltre 40 può confermare ulteriormente la diagnosi: poiché la malattia di Huntington ha una caratteristica genetica autosomica dominante completamente esplicita, la diagnosi genetica precoce della malattia di Huntington è di grande significato, fornendo una base affidabile per la diagnosi prenatale e la consulenza genetica.
Diagnosi differenziale
La maggior parte dei pazienti con malattia di Huntington ha una storia familiare, ma alcuni pazienti sono stati trovati con test genetici, quindi devono essere differenziati da altri tipi di corea ereditaria e sporadica. Nelle malattie familiari, il nucleo dentato - nucleo rosso - globus pallidus - L'atrofia del nucleo subtalamico, la corea ereditaria benigna e l'eritrocitosi familiare hanno caratteristiche cliniche simili La corea sporadica comprende principalmente farmaci, gravidanza, malattie vascolari, ipertiroidismo, lupus eritematoso sistemico, resistenza al lupus La sindrome della coagulazione, la policitemia, l'AIDS e la corea reumatica, l'esame clinico dettagliato dei pazienti e gli esami ausiliari necessari contribuiscono alla diagnosi differenziale della malattia di Huntington.
Corea familiare benigna
Un disturbo del sistema nervoso centrale autosomico dominante, recessivo e legato sessualmente, classificato in tre tipi: prima infanzia, infanzia e prima adolescenza. I sintomi clinici tipici sono la performance di danza non progressiva, che differisce dalla malattia di Huntington in quanto L'intelligenza e lo spirito sono normali e non vi sono evidenti cambiamenti anomali nell'esame di imaging: l'esame genetico ha scoperto che il gene ad esordio precoce si trova sull'autosoma 14p e può essere trattato con un antagonista del recettore della dopamina, indipendentemente dal fatto che la malattia sia una malattia indipendente o una malattia di recente. Il segno è in discussione.
2. Corea reumatica
Una sorta di malattia benigna auto-limitata, i cambiamenti patologici si manifestano principalmente come lesioni infiammatorie basali, il tempo di insorgenza principale è dai 5 ai 15 anni, più donne dopo 11 anni, più insorgenza di disturbi mentali e quindi involontaria involontaria L'esercizio fisico, che coinvolge principalmente il viso, può essere associato a disartria e disfagia, i movimenti involontari sono più bruschi, gli scoppi, i battiti e le contrazioni e i movimenti simili a danza della malattia di Huntington, a differenza dei non stereotipi, alcuni bambini hanno un tono muscolare basso La demenza è rara La durata del primo episodio è inferiore a 6 mesi, ma il 25% dei pazienti ha recidiva dopo 2 anni di insorgenza.Alcuni pazienti possono avere febbre reumatica, miocardite e artrite.Non vi è alcun cambiamento anormale nell'esame di imaging. La penicillina e la terapia ormonale possono essere utilizzate, ma il corso naturale della corea non può essere abbreviato.
3. Neuroacopuntura
Una malattia ereditaria recessiva associata a danno al sistema nervoso centrale e ai nervi periferici, caratterizzata da neurodegenerazione progressiva, con movimenti simili a danza ed eritrocitosi spinosa, classificata come eredità autosomica recessiva o dominante secondo il modello genetico Esistono due tipi di malattia coroidale: la policitemia spinosa e la sindrome di Mcleod legata all'X. Le manifestazioni cliniche hanno molte caratteristiche in comune con la malattia di Huntington La malattia ha più di 15-35 anni, con danza degli arti e del tronco e movimento orale. Il disturbo inizia a svilupparsi e possono manifestarsi anche i sintomi della distonia e della sindrome di Parkinson. Spesso associata alla neuropatia periferica, la discinesia continua a causare disabilità e la morte si verifica tra i 50 e i 70 anni. I pazienti possono presentare gravi disturbi comportamentali e cambiamenti emotivi, ma La demenza non è evidente, la TAC della testa mostra atrofia dello striato, in particolare l'atrofia della testa del nucleo caudato è l'esame più ovvio, lo striscio di sangue ha scoperto che i globuli rossi del sangue periferico sono eritrociti, creatina fosfochinasi sierica e il contenuto di lattato deidrogenasi può essere aumentato L'elettromiografia e la biopsia muscolare presentano atrofia muscolare neurogena, l'esame neuropatologico è simile alla malattia di Huntington, al nucleo caudato e all'atrofia del putamen, di piccole dimensioni Le cellule sono scomparse e i grandi neuroni sono stati preservati, ma non c'erano ubiquitina e inclusioni di cellule nervose positive alla caccia. Clinicamente, la differenza tra neurocitosi e malattia di Huntington è: eredità recessiva, nessuna demenza evidente, neuropatia periferica E atrofia muscolare neurotrofica, eritrocitosi, alterazioni patologiche senza inclusioni nucleari neuronali Huntingtin-positive.
4. Altri tipi di corea
La discinesia tardiva indotta da farmaci si verifica in pazienti con malattia mentale dopo l'uso a lungo termine di psicosi, i movimenti più significativi che coinvolgono la bocca e la lingua, ma possono anche verificarsi le mani, le gambe, i muscoli del tronco e dei muscoli respiratori danza acrodinamica della mano e del piede, compaiono solo ostacoli intelligenti Nella fase avanzata di alcuni pazienti, la diagnosi di questa malattia dipende principalmente dalla storia dell'uso a lungo termine di psicosi, gravidanza, malattia vascolare, ipertiroidismo, lupus eritematoso sistemico, sindrome del lupus anticoagulante, policitemia Prestazioni, queste malattie hanno prestazioni mediche corrispondenti, prestare attenzione a osservare i sintomi medici rilevanti, la sua diagnosi differenziale non è difficile.
