Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Introduzione
Introduzione alla glomerulonefrite rapida Glomerulonefrite rapidamente progressiva (RPGN) è un gruppo di sindromi cliniche caratterizzate da ematuria, proteinuria e disfunzione renale progressiva.È il tipo più grave di glomerulonefrite.La patologia della biopsia renale di solito mostra una nuova luna. Nefrite dolorante L'incidenza di RPGN rappresenta il 2% dei pazienti con puntura renale e il tasso di popolazione è di 7 / milioni ed è una malattia critica comune nel dipartimento di nefrologia. La malattia inizia rapidamente e la malattia si sviluppa rapidamente Se non curata in tempo, oltre il 90% dei pazienti muore entro 6 mesi o fa affidamento sulla dialisi per sopravvivere. Pertanto, è necessario fare una diagnosi chiara in base alla fase iniziale della patologia renale e adottare misure di trattamento tempestive e corrette per diverse cause per migliorare la prognosi dei pazienti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0007% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale, ipertensione, insufficienza cardiaca cronica, versamento pleurico, ascite, anemia
Patogeno
Causa di glomerulonefrite rapida
(1) Cause della malattia
Ci sono molte cause di questa malattia, generalmente ci saranno manifestazioni extrarenali o una chiara malattia primaria è chiamata nefrite acuta secondaria, come secondaria a porpora allergica, lupus eritematoso sistemico, ecc., Occasionalmente secondaria ad alcune Malattie glomerulari primarie, come la nefrite capillare mesangiale e la nefropatia membranosa, la causa è sconosciuta, definita nefrite acuta primaria, queste malattie sono al centro di questa descrizione, nefrite acuta primaria Circa la metà dei pazienti ha una storia di pre-infezione del tratto respiratorio superiore e alcuni hanno infezioni da streptococco tipiche, altri hanno infezioni respiratorie virali I pazienti hanno prove sierologiche di infezione da Coxsackievirus B5, ma influenza e altri virus respiratori comuni. Il titolo sierico non è aumentato in modo significativo, quindi la relazione tra la malattia e l'infezione virale deve essere ulteriormente osservata.Inoltre, un piccolo numero di pazienti con nefrite progressiva ha una storia di sensibilizzazione dell'antigene del tubercolosi del micobatterio (storia di infezione da tubercolosi), che si verifica durante il trattamento con rifampicina. In questa malattia, anche singole malattie infiammatorie intestinali possono essere associate alla malattia e varie cause sono classificate come segue:
Malattia glomerulare primaria
2. Glomerulonefrite mezzaluna idiopatica (questa malattia)
(1) Tipo I: anticorpo anti-glomerulare a membrana basale di tipo (senza emorragia polmonare).
(2) Tipo II: tipo complesso immunitario.
(3) Tipo III: tipo di deposizione di microimmunoglobuline (dal 70% all'80% delle quali sono nefrite da piccola vasculite o nefrite ANCA positiva).
3. Nefrite proliferativa a membrana
(1) Nefropatia a membrana.
(2) Nefropatia da IgA.
(3) malattia glomerulare secondaria.
4. Sindrome del buon gusto (emorragia polmonare - sindrome della nefrite)
5. Nefrite post-infezione
(1) Nefrite dopo infezione da streptococco.
(2) Nefrite dopo endocardite.
(3) sepsi e altre nefriti post-infettive.
6. Secondario ad altre malattie del sistema
(1) nefrite purpurica.
(2) Nefrite da lupus.
(3) Arterite multipla.
(4) Granuloma di Wegener.
(5) Sclerodermia.
(6) crioglobulinemia.
(7) Altri: alcuni veleni chimici possono anche essere la causa della nefrite acuta (tipo di anticorpo con membrana anti-basamento), in cui la contaminazione di vari composti idrocarburici è strettamente correlata al verificarsi di questa malattia e può verificarsi dopo l'applicazione della penicillamina-D. La malattia può essere correlata all'attivazione delle cellule policlonali B. per formare autoanticorpi. È stato anche riportato il caso del farmaco antiipertensivo idralazina.La suscettibilità immunitaria può essere correlata alla malattia. L'HLA-DR2 è presente in oltre l'85% dei pazienti di tipo I. Aumentano le frequenze di tipo II DR2, MT3 e BfF.
(due) patogenesi
La nefrite acuta può essere suddivisa in tre tipi in base all'immunopatologia e la sua patogenesi è diversa.
1. Deposizione di anticorpi anti-glomerular basment membrane (GBM) (tipo I)
Circa il 30% dei pazienti con RPGN presenta deposizione lineare di immunoglobuline in GBM Il componente principale è IgG, anche IgA, spesso accompagnato da C3 È stato osservato che C3 può essere depositato in forma granulare, accompagnato da deposizione microscopica elettronica al microscopio elettronico e anti-GBM circolante. Positivo per gli anticorpi.
Esperimenti su animali hanno dimostrato che l'iniezione di anticorpi anti-GBM può causare la deposizione di IgG sul glomerulo (GBM) di animali da esperimento e portare a gravi processi patologici, RPGN rapido, l'antigene di questa malattia è il componente GBM, antigene GBM È associato con la membrana glomerulare del basamento (TBM) e l'antigene della membrana basale polmonare e gli anticorpi anti-GBM possono anche causare danno interstiziale renale ed emorragia polmonare (sindrome di Goodpasture).
2. Deposizione di immunocomplessi glomerulari (tipo II)
Circa il 30% dei pazienti con questa malattia può essere positivo per i complessi immunitari sierici.L'esame immunologico mostra vasospasmo glomerulare capillare e deposizione di immunoglobuline mesangiali nell'area mesangiale.I componenti principali sono IgG, IgM, occasionalmente IgA e C3, questo tipo Relativo ai complessi immunitari circolanti e / o in situ formati da anticorpi antigenici (infettivi o autoantigeni).
3. Anticorpi domestici citoplasmatici neutrofili e neutrofili (tipo III)
Questo tipo di stasi del sangue capillare glomerulare del paziente manca di deposizione immunitaria, ma ci sono evidenti necrosi segmentale focale e essudazione leucocitaria polimorfonucleare, pazienti con nefrite associata a vasculite, test sierici per anticorpi citoplasmatici comuni anti-neutrofili (ANCA) positivo, ANCA può riconoscere la superficie della membrana dei neutrofili (proteasi 3), attivare i neutrofili, quest'ultimo può rilasciare enzimi lisosomiali, elastasi e radicali liberi dell'ossigeno reattivo degradano il GBM; ANCA può portare a neutrali L'aumentata attività degli enzimi granulocitari media le risposte immunitarie cellulari, quindi i cambiamenti nell'ANCA sono strettamente correlati all'attività della malattia.
4. Meccanismi cellulari immuno-mediati
Circa un terzo dei pazienti con RPGN non ha la deposizione di immunocomplessi glomerulari In questi pazienti con RPGN vi è un gran numero di macrofagi e linfociti T mononucleari che si infiltrano nei glomeruli e interstiziale renale e sono spesso presenti infiltrazioni di cellule T e macrofagi. La coerenza, principalmente cellule recettoriali CD4, CD8 e IL-2, ha dimostrato che il grado di infiltrazione delle cellule glomerulari è coerente con la quantità di proteinuria, dopo l'esaurimento dei macrofagi o delle cellule T CD8, può ridurre la proteinuria, E prevenire l'insorgenza e lo sviluppo di danni al tessuto renale, inoltre, i linfociti del sangue periferico di pazienti con ritardata reazione allergica al GBM, suggeriscono anche l'esistenza di meccanismi immuno-mediati cellulari.
In sintesi, la malattia è un gruppo di sindromi che comprendono malattie multiple causate da eziologia multipla e patogenesi diversa.Il meccanismo di base della formazione di mezzaluna è correlato alla perforazione della membrana basale glomerulare, all'anticorpo anti-GBM e all'immunità. La risposta immunitaria mediata da complessi e l'infiltrazione di leucociti polimorfonucleati e macrofagi, con conseguente lesione da GBM, componenti di proteine del sangue (fibrinogeno e fibrina) e un gran numero di macrofagi mononucleari nei vasi sanguigni fuoriescono nella capsula renale Quest'ultimo è uno dei componenti cellulari che compongono la mezzaluna e svolge un ruolo chiave nella deposizione di fibrina: le cellule crescenti iniziano a esprimere il gene del gel in 1-2 giorni, mentre i fibroblasti interstiziali passano attraverso la capsula renale rotta. Entra, secreta il collagene per formare la fibrosi.
Prevenzione
Prevenzione rapida della glomerulonefrite
1. Prestare attenzione al riposo, evitare l'affaticamento, prevenire le infezioni, dieta a basso contenuto proteico, prestare attenzione agli integratori vitaminici ed evitare l'uso di farmaci che danneggiano i reni.
2. Durante il trattamento farmacologico, la clinica verrà riesaminata ogni 1-2 settimane per osservare la routine delle urine, la funzionalità epatica e renale e la crescita e lo sviluppo per guidare il completamento del trattamento.
3. Dopo il controllo delle lesioni attive e dopo il completamento del ciclo di trattamento, la biopsia renale deve essere ripetuta per valutare i cambiamenti patologici del tessuto renale e per osservare se c'è una tendenza cronica, in modo da adottare misure tempestive.
In breve, prestare attenzione alla protezione della funzione renale residua, correggere vari fattori che riducono il flusso sanguigno renale (come ipoproteinemia, disidratazione, ipotensione, ecc.) E prevenire l'infezione, sono importanti collegamenti nella prevenzione.
Complicazione
Rapide complicanze della glomerulonefrite Complicanze, insufficienza renale, ipertensione, insufficienza cardiaca cronica, versamento pleurico, anemia di ascite
Insufficienza renale più comune, ipertensione, insufficienza cardiaca, versamento pleurico, ascite, anemia e così via.
Sintomo
Rapidi sintomi di nefrite glomerulare sintomi comuni proteinuria oliguria anuria ematuria
Insorgenza per lo più improvvisa, manifestata principalmente come oliguria o anuria, ematuria (spesso ematuria grave e ricorrente), un gran numero di proteinuria, globuli rossi con o senza edema e ipertensione, la malattia progredisce rapidamente, la malattia continua ad attaccare, Provoca un danno progressivo alla funzione renale, che può progredire fino allo stadio terminale dell'insufficienza renale in settimane o mesi. Può avere tre esiti: 1 rapido sviluppo nell'uremia entro poche settimane, mostrando insufficienza renale acuta; 2 disfunzione renale è più lenta, si sviluppa in uremia entro pochi mesi o 1 anno; 3 pazienti di minoranza Dopo il trattamento, la condizione è stabile e persino danni renali guariti o residui.
Esaminare
Glomerulonefrite acuta
Analisi delle urine
Ematuria lorda comune, proteinuria massiva, urina dei globuli bianchi e urina tubulare, gravità specifica delle urine e pressione osmotica sono ridotte.
2. Routine di sangue
Ci sono molte anemie gravi e i globuli bianchi e le piastrine possono essere normali o aumentati.
3. Insufficienza renale
È caratterizzato da azoto ureico nel sangue, la concentrazione di creatinina è progressivamente aumentata, il tasso di clearance della creatinina è significativamente ridotto e l'esperimento di escrezione del rosso fenolo è significativamente ridotto.
4. immunoglobuline
Aumentato, le prestazioni della gamma globulina sono aumentate, le IgG aumentate, la C3 può essere normale o ridotta, diminuita principalmente nei pazienti con nefrite da lupus, infezione da streptococco acuta dopo nefrite.
5. Anticorpo anti-glomerulare per membrana basale nel sangue
Positivo si riscontra principalmente nella sindrome di Goodpasture e la concentrazione dell'anticorpo anti-glomerulare della membrana basale può anche essere rilevata quantitativamente dall'ELISA, in genere il complemento C3 è normale e la diminuzione si osserva nell'infezione da streptococco dopo nefrite, nefrite da lupus e nefrite proliferativa membranosa.
6. Anticorpo citoplasmatico anti-neutrofilo (ANCA)
Positivo nel RPGN ANCA-positivo, ANCA può essere diviso in C-ANCA e p-ANCA, il primo è visto principalmente nel granuloma di Wegger, il secondo è visto principalmente nella poliarterite nodulare microscopica, il cosiddetto RPGN idiopatico, la malattia Può essere una forma speciale di poliarterite nodulare al microscopio, limitata ai capillari glomerulari.
1. Patologia e biopsia della glomerulonefrite acuta
(1) Microscopia ottica: le cellule epiteliali del normale strato di parete della capsula glomerulare sono cellule monostrato. In condizioni patologiche, la proliferazione di cellule epiteliali parietali fa aumentare le cellule (più di tre strati) per formare una glomerulonefrite crescente e progressivamente rapida. Le caratteristiche patologiche sono la formazione di mezzaluna estesa, la nefrite a mezzaluna rapida, un grande volume della mezzaluna, che coinvolge spesso più del 50% della capsula glomerulare e più ampia, di solito più del 50% del glomerulo presenta una mezzaluna, nuova La formazione del lunato è il risultato di un grave danno al vasospasmo capillare glomerulare, pertanto il vasospasmo capillare glomerulare adiacente al corpo mezzaluna è spesso visto con necrosi espettorata. Le crescenti di diversi sottotipi di nefrite acuta sono leggermente diverse. La membrana crescente contro la glomerulonefrite basale è coerente: nella fase iniziale della malattia, tutte le mezzalune sono mezzalune cellulari; in una fase successiva, le mezzalune cellulari vengono trasformate in nuove cellule fibrillari. Nel corpo lunare la malattia progredisce abbastanza rapidamente: dopo 4 settimane di insorgenza, la biopsia renale può vedere la mezzaluna fibrotica e la sclerosi glomerulare, mentre i capillari glomerulari adiacenti alla mezzaluna sono spesso necrosi fibrinica. Ma si possono anche vedere glomeruli normali o quasi normali, "tutto o niente" Fenomeno, le lesioni glomerulari con formazione di mezzaluna sono piuttosto gravi e i glomeruli senza coinvolgimento possono essere quasi normali, la colorazione della membrana basale glomerulare (colorazione PAS o colorazione esammina d'argento) può essere vista l'integrità della membrana basale glomerulare Distruzione e rottura della membrana basale della capsula glomerulare (capsula di Bowman) Nei casi più gravi possono esserci necrosi capillare glomerulare globale, formazione di mezzaluna anulare e rottura estesa e scomparsa della membrana basale glomerulare, danni tubulari e La malattia glomerulare è coerente, vi è un grave danno tubulointerstiziale nella grave lesione glomerulare, ci può essere tubulite; l'interstiziale renale ha un gran numero di infiltrazioni di cellule infiammatorie e persino la formazione di cellule giganti multinucleate, le lesioni vascolari di solito non sono significative, Se c'è un'infiammazione necrotica delle arterie o delle arteriole, può indicare che la vasculite (nefrite acuta di tipo IV) può essere combinata.
Il numero di mezzaluna nella glomerulonefrite acuta di tipo complesso immunitario non è superiore alla nefrite anti-GBM e anche il volume della mezzaluna è relativamente piccolo.Il vasospasmo capillare glomerulare adiacente alla mezzaluna è caratterizzato da frammentazione nucleare e altra necrosi, ma fibra La necrosi della necrosi è rara, la membrana basale della capsula glomerulare è distrutta, la frattura è relativamente rara e il danno attorno al glomerulo e al tubulointerstiziale è relativamente leggero. A differenza della nefrite anti-GBM, la prima è "tutto o niente" e il complesso immunitario I tipi di glomeruli senza un corpo a mezzaluna presentano anche iperplasia mesangiale, ispessimento della membrana basale o iperplasia delle cellule endoteliali e le caratteristiche patologiche dipendono principalmente dalle malattie sottostanti, come la nefropatia membranosa con ispessimento diffuso della membrana basale.
I risultati al microscopio ottico della nefrite progressiva di tipo complesso non immunitario sono simili a quelli della nefrite anti-GBM: è comune la necrosi capillare glomerulare del capillare glomerulare, con ampia formazione di mezzaluna estesa, rottura della membrana basale glomerulare e piccola renale Una grave infiammazione tubulointerstiziale attorno alla palla è simile alla nefrite anti-GBM. I glomeruli non colpiti possono essere normali Le cellule infiammatorie dell'infiltrazione glomerulare e tubulointerstiziale comprendono vari componenti cellulari e neutrofili. , eosinofili, linfociti, monociti e macrofagi e persino cellule giganti multinucleate, cambiamenti granulomatosi, questo tipo di lesioni può essere limitato al solo rene (chiamato tipo primario non immunitario primario rapido Nefrite), che può anche essere secondaria alla vasculite sistemica come la poliangioite microscopica (MPA) o la granulomatosi di Wegnei. Le lesioni renali sono sostanzialmente le stesse, ma secondarie ai vasi sanguigni sistemici. Vi sono lesioni extrarenali nella persona infiammatoria. Se vi è una piccola vasculite nel rene, viene spesso suggerito di essere secondario alla vasculite sistemica. Il decorso della vasculite può essere un processo cronico che allevia le convulsioni. Pertanto, ci sono nuove lesioni attive osservate durante la biopsia renale, come la necrosi fibrinoide, la proliferazione cellulare e la mezzaluna cellulare, nonché lesioni croniche come mezzaluna fibrosa, sclerosi glomerulare e fibre interstiziali renali. Diversamente dalla nefrite anti-GBM, i cambiamenti patologici di quest'ultimo sono relativamente coerenti.In generale, i cambiamenti patologici della nefrite progressiva di tipo immunitario complesso (specialmente secondario ad altra glomerulonefrite) sono relativamente leggeri, crescenti Il numero è relativamente piccolo, anche il volume è piccolo, la proporzione di macrofagi e cellule epiteliali nella mezzaluna è inferiore; mentre il tipo di membrana basale anti-glomerulare e il tipo complesso non immune sono cambiamenti patologici e la mezzaluna è grande e grande. La percentuale di macrofagi e cellule epiteliali nella mezzaluna è più alta.
(2) Immunofluorescenza: l'immunopatologia è la base principale per distinguere tre tipi di nefrite rapida progressiva: la deposizione di linee sottili di IgG lungo la membrana basale glomerulare del capillare è la manifestazione più caratteristica della nefrite anti-GBM. Quasi tutte le colorazioni di IgG glomerulari È moderatamente positivo a forte positivo, altre immunoglobuline sono generalmente negative e è stata segnalata nefrite anti-GBM di tipo IgA. La principale manifestazione è che le IgA si depositano lungo la membrana basale in modo lineare. Se la catena λ è anche lineare, indica una malattia da deposizione di catene pesanti. Questo tipo mostra che la C3 è una deposizione lineare o a grana fine continua o discontinua lungo la membrana basale, ma solo 2/3 dei pazienti con C3 sono positivi e talvolta si depositano IgG lungo la membrana basale del tubulo renale. Nella nefropatia diabetica, talvolta si osserva IgG. La membrana basale si deposita linearmente, ma le manifestazioni cliniche e le caratteristiche di microscopia ottica dei due sono facilmente identificabili: la deposizione di IgG della nefropatia diabetica è dovuta alla deposizione non specifica di proteine plasmatiche (incluse IgG e albumina) a causa della maggiore permeabilità vascolare. La colorazione di albumina è stata positiva.
L'immunofluorescenza della glomerulonefrite acuta di tipo immunitario è principalmente caratterizzata dalla deposizione granulare grossolana di IgG e C3, poiché questo tipo può essere secondario a varie nefriti del complesso immunitario, è secondario alla nefrite progressiva della nefrite del complesso immunitario. Esiste anche l'immunofluorescenza della malattia primaria, come la nefropatia da IgA secondaria, principalmente nella deposizione di IgA nell'area mesangiale; la nefrite secondaria secondaria all'infezione dopo glomerulonefrite è caratterizzata da particelle grossolane o deposizione di agglomerati Secondario alla nefropatia membranosa, le IgG possono essere depositate lungo i capillari in forma granulare fine, mentre la nefropatia membrana può essere combinata con la nefrite anti-GBM. A questo punto, le IgG si depositano lungo la linea sottile della membrana basale capillare sotto il deposito granulare fine.
Come suggerisce il nome, la colorazione dell'immunofluorescenza renale acuta di tipo complesso non immunitario è generalmente negativa o debolmente positiva, la deposizione di IgM e C3 a volte dispersa, può presentare una colorazione fibrinogena positiva in mezzaluna o trombo, alcuni studiosi hanno riferito che la nuova luna Minore è la deposizione di immunoglobuline glomerulari nella nefrite, maggiori sono le possibilità di siero ANCA positivo.
(3) Microscopia elettronica: i risultati al microscopio elettronico della nefrite acuta corrispondono alla microscopia ottica e all'immunopatologia.La nefrite anti-GBM e la nefrite rapida di tipo complesso non immune non presentano deposizione di elettroni densi (complesso immunitario) al microscopio elettronico e si possono vedere basi capillari. La rottura della membrana e della membrana basale glomerulare, accompagnata da infiltrazione di neutrofili e monociti, e le caratteristiche al microscopio elettronico della nefrite progressiva di tipo immunitario complesso sono caratterizzate dalla deposizione di un gran numero di complessi immunitari ad alta densità di elettroni, principalmente nell'area mesangiale. La deposizione, la deposizione progressiva di sostanza densa di elettroni secondaria alla nefrite del complesso immunitario dipende dal tipo di glomerulonefrite primaria, che può essere vista nell'area mesangiale, subepiteliale o subendoteliale, e talvolta capillari e piccoli reni. La membrana basale del palloncino presenta una lacuna rotta, ma è più rara rispetto ad altri sottotipi di nefrite rapida progressiva.
2. Esame di imaging
La mappa renale dei radionuclidi mostra una riduzione della perfusione e della filtrazione renali; l'angiografia con sottrazione digitale (DSA) rivela un'area corticale non funzionale e un esame addominale normale rivela una dimensione allargata o normale del rene con un contorno pulito, ma la giunzione corticale e midollare Pielografia endovenosa non chiara (IVP) ha mostrato scarsa, ma il diametro dell'angiografia renale era normale, il flusso sanguigno non era ridotto, anche nella vasculite sistemica.
3. Esame ecografico del rene
I reni possono essere ingranditi o di dimensioni normali e ben modellati, ma la giunzione della pelle e del midollo non è chiara.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della glomerulonefrite acuta
Per i pazienti con sindrome nefritica acuta (esordio acuto, oliguria, edema, ipertensione, proteinuria, ematuria) e grave ematuria, marcata oliguria e insufficienza renale progressiva, la malattia deve essere presa in considerazione e prontamente eseguita. Biopsia renale La diagnosi di RPGN comprende due aspetti principali: 1 diagnosi istopatologica; 2 diagnosi eziologica. I criteri di diagnosi patologica della nefrite a mezzaluna devono enfatizzare due punti: 1 La mezzaluna appena emergente è una grande falce di luna che occlude più del 50% della capsula glomerulare, esclusa la mezzaluna piccola o parziale; 2 con grande Il numero di glomeruli nella mezzaluna deve essere superiore o uguale al 50% del numero totale di glomeruli. RPGN è un gruppo di sindromi cliniche con manifestazioni cliniche simili e cambiamenti patologici ma cause diverse, pertanto è necessario effettuare la diagnosi di RPGN. Anamnesi dettagliata, ricerca attiva di manifestazioni e segni extra-renali di malattie multi-sistema e test correlati (come anticorpi anti-nucleare, anticorpi anti-ds-DNA, ANCA, ASO, ecc.). Solo dopo aver determinato la causa, il tipo di immunità, lo stadio di sviluppo della malattia e l'attività, è possibile scegliere un trattamento ragionevole, valutare i pro e i contro del trattamento e il rischio e fare una prognosi.
Il RPGN dovrebbe essere differenziato dalle seguenti malattie: 1 necrosi tubulare acuta ha spesso una causa chiara, come fattori di avvelenamento (farmaci, avvelenamento della cistifellea dei pesci, ecc.), Shock, lesioni da schiacciamento, trasfusione di sangue atipica, ecc., La lesione si trova principalmente nei tubuli renali, quindi vedi urina Urina a basso peso specifico basso e urina a bassa pressione osmotica, un gran numero di cellule epiteliali tubulari renali caratteristiche dell'urina, generalmente nessuna sindrome da nefrite acuta. 2 Insufficienza renale ostruttiva del tratto urinario è comune nella pelvi renale o nei calcoli ureterali bilaterali, o in un lato del rene non funzionale con altra ostruzione dei calcoli, compressione del tumore alla vescica o alla prostata o ostruzione del coagulo. I pazienti hanno spesso anuria improvvisa o improvvisa, anamnesi di colica renale o evidente lombalgia, ma nessuna sindrome da nefrite acuta, ecografia B, cistoscopia o urografia retrograda possono confermare la presenza di ostruzione del tratto urinario. 3 nefrite interstiziale allergica acuta può essere causata da insufficienza renale acuta, ma spesso accompagnata da febbre, rash, eosinofilia e altre manifestazioni allergiche, elevati eosinofili nelle urine. Spesso è possibile rilevare la causa dell'allergia ai farmaci. Si verificano anche 4 necrosi corticale renale bilaterale alla fine della gravidanza, specialmente in pazienti con esfoliazione placentare precoce o varie infezioni gravi e disidratazione. La malattia è causata dalla contrazione di piccole arterie (in particolare 2/3 piccole arterie nello strato esterno della corteccia renale) e la storia e la biopsia renale possono aiutare a identificare. Non c'erano globuli rossi deformati nell'urina delle suddette malattie, nessuna proteinuria renale, nessun anticorpo anti-GBM nel sangue e ANCA negativo.
