La malattia coronarica negli anziani
Introduzione
Introduzione alla cardiopatia polmonare negli anziani La cardiopatia polmonare cronica è causata da lesioni croniche del tessuto polmonare, dell'arteria polmonare o della cavità toracica, con conseguente struttura e funzione polmonari anormali, aumento della resistenza vascolare polmonare, aumento della pressione arteriosa polmonare, espansione del cuore destro, ipertrofia, con o senza cuore destro Nel caso di malattie cardiache debilitanti, la maggior parte dei pazienti con cardiopatia polmonare in Cina si basa su bronchite cronica o enfisema. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0051% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, insufficienza renale, encefalopatia polmonare, coagulazione intravascolare disseminata, cardiopatia polmonare cronica, enfisema negli anziani
Patogeno
La causa della cardiopatia polmonare negli anziani
(1) Cause della malattia
Esistono molte cause di cardiopatia polmonare senile, che possono essere suddivise approssimativamente in quattro categorie.
1.COPD: Secondo i dati dell'autopsia domestica di 662 casi di cardiopatia polmonare, la BPCO rappresentava l'82,8%; un gruppo di 78853 pazienti con analisi dei dati delle cardiopatie polmonari, la cardiopatia polmonare causata dalla BPCO rappresentava l'84,01%, si può vedere che il CODP è una cardiopatia polmonare anziana La causa principale
2. Malattia polmonare fibrotica: inclusa fibrosi interstiziale polmonare idiopatica e fibrosi polmonare secondaria, tubercolosi polmonare più comune (5,90%), infezione polmonare cronica da pneumoconiosi (1,21%) , radioterapia polmonare, ecc.
3. Malattie che influenzano i movimenti respiratori: come grave deformità toracica, toracoplastica, grave ipertrofia pleurica, obesità con ventilazione polmonare inadeguata e respiro disturbato dal sonno.
4. Malattia vascolare polmonare: come embolia polmonare, ipertensione polmonare primaria.
(due) patogenesi
Esistono molti fattori che causano ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra nei pazienti anziani con cardiopatia polmonare, alcuni dei quali non sono molto chiari. Ripetute infezioni delle vie aeree e ipossiemia sono causate da una serie di fattori umorali, vasi sanguigni polmonari e alterazioni del sangue, che fanno esplodere il ventricolo destro. Aumento della resistenza ematica, il ventricolo destro per superare la maggiore resistenza alla circolazione polmonare, rafforzare la contrazione e produrre ipertensione polmonare.
1. Formazione di ipertensione polmonare
(1) Fattori fluidi corporei: quando l'ipossia alveolare, le cellule endoteliali, i mastociti, i macrofagi, le piastrine, i neutrofili e persino le cellule muscolari lisce vascolari in prossimità della muscolatura liscia vascolare polmonare possono rilasciare alcune sostanze vasoattive e influenzare il rilassamento e la contrazione della muscolatura liscia. La funzione, tra cui le più importanti sono le prostaglandine del prodotto epossidasi dell'acido arachidonico e il leucotriene del prodotto lipossigenasi (indicato come leucotriene). La risposta di contrazione dei vasi sanguigni polmonari all'ipossia non dipende completamente da una certa sostanza vasocostrittore. La quantità assoluta dipende in gran parte dalla proporzione di vasocostrittori e vasodilatatori locali: nell'ipossia, i principi attivi che contraggono i vasi sanguigni sono relativamente aumentati, causando vasocostrizione polmonare, aumento della resistenza vascolare, formazione di ipertensione polmonare e coinvolgimento nell'ipossia. La risposta vasocostrizione polmonare è ancora istamina, angiotensina II, fattore di attivazione piastrinica (PAF), fattore di rilassamento derivato dall'endotelio (EDRF) come ossido nitrico e fattore contrattile derivato dall'endotelio (EDCF) come endotelina, specie reattive dell'ossigeno, cuore Nasale e così via.
(2) Fattori neurologici: le arterie e le arteriole polmonari con diametro superiore a 30 μm sono innervate, ci sono differenze tra le specie nella quantità e nella funzione della distribuzione dei nervi Gli esperimenti hanno dimostrato che l'ipossia stimola i nervi simpatici attraverso la stimolazione dei chemiorecettori vascolari. La compliance dell'arteria elastica è ridotta, la resistenza elastica dei vasi sanguigni polmonari è aumentata e l'α-bloccante può attenuare la vasocostrizione polmonare causata dall'ipossia, indicando la presenza di nervi simpatici in questa reazione.
(3) Effetto diretto dell'ipossia sulla muscolatura liscia vascolare: è stato scoperto che una singola cellula muscolare liscia dell'arteria polmonare bovina coltivata in vitro può anche avere una risposta di contrazione ipossica. Quando la pressione parziale di ossigeno del terreno di coltura scende a 3,33 kPa (25 mmHg), membrana cellulare liscia Il restringimento, l'aumento della pressione parziale dell'ossigeno possono ripristinarlo e un aumento del calcio libero nelle cellule muscolari lisce coltivate in ipossia.Questi risultati suggeriscono che le cellule muscolari lisce vascolari polmonari possono rispondere direttamente all'ipossia e il suo meccanismo d'azione è dovuto all'ipossia, membrana cellulare liscia La permeabilità agli ioni calcio aumenta, il contenuto intracellulare di ioni calcio aumenta e l'effetto di accoppiamento eccitazione-contrazione muscolare viene aumentato per causare vasocostrizione polmonare.
(4) Vasocostrizione polmonare acida: l'anidride carbonica stessa è l'espansione dei vasi sanguigni polmonari, in modo che i vasi sanguigni si contraggano gli ioni idrogeno.Se il pH è mantenuto costante, la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenterà i vasi sanguigni polmonari e la PaCO2 aumenterà quando si verifica l'ipercapnia. Eccessivi ioni idrogeno, che aumentano la sensibilità dei vasi sanguigni alle contrazioni ipossiche e aumentano la pressione arteriosa polmonare.
(5) Rimodellamento dell'anatomia vascolare: bronchite cronica ricorrente e infiammazione peribronchiale, l'infiammazione interstiziale può coinvolgere arteriole polmonari adiacenti, causando vasculite, iperplasia della muscolatura liscia vascolare, ispessimento della parete, stenosi o fibra È persino completamente occluso e provoca anche danni alla rete capillare polmonare. Quando l'esaurimento del letto capillare alveolare supera il 70%, aumenta la resistenza della circolazione polmonare, entrambe le quali aumentano la resistenza vascolare polmonare e producono ipertensione polmonare; quando l'enfisema, Aumento della pressione alveolare, oppressione della rete capillare attorno agli alveoli, causando stenosi o occlusione del lume capillare; se la parete alveolare espansa si rompe e si fonde, la formazione di bolle polmonari può anche causare danni alla rete capillare; i vasi sanguigni polmonari stessi possono anche A causa dell'ipossia cronica, i vasi sanguigni si contraggono e la tensione della parete può stimolare direttamente la proliferazione della parete.In circostanze normali, l'arteria polmonare inferiore a 60μm non ha uno strato muscolare evidente, ma l'ipossia può trasformare le cellule circostanti dell'arteria libera da muscoli in cellule muscolari lisce. Stenosi del lume arterioso, aumento della resistenza e una varietà di fattori di crescita (come i fattori di crescita polipeptidici), le arteriole polmonari e le arteriole muscolari nei polmoni durante l'ipossia Le cellule muscolari lisce sono ipertrofizzate, le cellule interstiziali sono aumentate, le fibre elastiche intime e le fibre di collagene sono proliferate e la parete dei vasi sanguigni è ispessita e indurita, il lume è stretto e la resistenza del flusso sanguigno è aumentata.
Inoltre, le malattie vascolari polmonari, come ipertensione polmonare primaria, embolia vascolare polmonare ricorrente, fibrosi interstiziale polmonare, pneumoconiosi, ecc. Possono causare cambiamenti patologici nella vascolarizzazione polmonare, restringere il lume vascolare, l'occlusione e aumentare la resistenza vascolare polmonare. , sviluppato in ipertensione polmonare.
(6) Aumento del volume del sangue e aumento della viscosità del sangue: Il volume del sangue e la viscosità del sangue dei pazienti con cardiopatia polmonare cronica aumentano, i motivi per cui sono:
1 L'ipossia riduce il contenuto di ossigeno nelle cellule sensoriali sensibili all'ossigeno nei reni, causando l'attivazione di una serie di enzimi nelle cellule che sintetizzano l'eritropoietina nel glomerulo, portando infine ad un aumento della sintesi di eritropoietina, eritrocitosi, sangue La viscosità è aumentata, l'ematocrito è superiore a 0,55 ~ 0,60, la viscosità del sangue è ovviamente aumentata e la resistenza del flusso sanguigno è aumentata.
2 nervi simpatici vengono eccitati durante l'ipossia, l'aumento della secrezione di aldosterone e vasopressina, il riassorbimento tubulare renale dell'acqua di sodio, in modo che il sodio, la ritenzione idrica.
3 l'ipossia provoca contrazione arteriolare renale, riduzione del flusso sanguigno renale, riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, aumento del sodio, ritenzione idrica, aumento del volume sanguigno, aumento della viscosità del sangue, aumento del volume del sangue e aumento della pressione arteriosa polmonare.
La pressione arteriosa polmonare viene misurata clinicamente Se la pressione media dell'arteria polmonare è maggiore o uguale a 2,33 kPa (20 mmHg) a riposo, è ipertensione polmonare dominante; se la pressione media dell'arteria polmonare a riposo è inferiore a 2,33 kPa (20 mmHg), la pressione media dell'arteria polmonare dopo l'esercizio fisico è maggiore di> 3,99 kPa (30 mmHg), è luce recessiva, ipertensione polmonare moderata.
2. Malattie cardiache e insufficienza cardiaca
Quando la resistenza della circolazione polmonare aumenta, il cuore destro è sovraccarico, il che compromette la funzione del cuore, portando a vari cambiamenti compensativi come l'allargamento ventricolare destro o l'ipertrofia ventricolare Durante l'espansione della camera cardiaca, ipertrofia ventricolare, cardiomiociti, matrice extracapsulare, fibre di collagene La rete ha un corrispondente cambiamento, cioè il processo di rimodellamento ventricolare: nella fase iniziale dell'ipertensione polmonare, il ventricolo destro può ancora essere compensato e la pressione diastolica finale è ancora normale. Mentre la malattia progredisce, specialmente durante il periodo di esacerbazione acuta, la pressione dell'arteria polmonare continua ad aumentare ed è grave. Superamento della capacità compensativa del ventricolo destro, scompenso del cuore destro, diminuzione della produzione di sangue del cuore destro, aumento del volume di sangue residuo alla fine della sistole del ventricolo destro e aumento della pressione diastolica terminale, inducendo un ulteriore allargamento del ventricolo destro e insufficienza ventricolare destra.
La cardiopatia polmonare si manifesta principalmente nei pazienti di mezza età. Oltre ai cambiamenti ventricolari giusti riscontrati nell'autopsia, ci sono anche alcuni ipertrofia ventricolare sinistra, cardiopatia polmonare da ipossia, ipercapnia, acidosi, aumento del flusso sanguigno e altri fattori, come la persistenza Se il sesso è aggravato, può verificarsi ipertrofia ventricolare sinistra e destra e può verificarsi anche insufficienza cardiaca sinistra.
Inoltre, a causa di:
1 ipossia miocardica, accumulo di acido lattico, riduzione della sintesi di fosfato ad alta energia, compromissione della funzione miocardica.
2 ripetute infezioni polmonari, effetti tossici delle tossine batteriche sul miocardio.
3 disturbi dell'equilibrio acido-base, aritmia causata da uno squilibrio elettrolitico.
4 ipertensione polmonare stessa può causare insufficienza cardiaca.
5 aumento dei globuli rossi, aumento della viscosità del sangue, carico cardiaco destro e altri fattori, possono influenzare il muscolo cardiaco e favorire l'insufficienza cardiaca.
3. Danni ad altri organi vitali
I cambiamenti patologici in altri organi importanti come cervello, fegato, reni, sistemi gastrointestinali ed endocrini e sistemi sanguigni di ipossia e ipercapnia causano danni funzionali a più organi, come lieve ipossia, che può causare deficit di attenzione. Ritardo mentale, disorientamento; sebbene l'ipossia sia aggravata, la pressione parziale arteriosa di ossigeno è inferiore a 6,66 kPa, che può causare irritabilità, confusione, espettorato, inferiore a 3,99 kPa, causerà perdita di coscienza e persino coma; al di sotto di 2,66 kPa Danno irreversibile alle cellule cerebrali, l'ipossia può danneggiare direttamente o indirettamente le cellule epatiche per aumentare l'alanina aminotransferasi, ma con la correzione dell'ipossia, la funzionalità epatica ritorna gradualmente alla normalità.
Prevenzione
Prevenzione delle malattie cardiache polmonari anziane
La cardiopatia polmonare è una malattia comune che è facilmente affetta dagli anziani e può influire direttamente sulla qualità della vita dei pazienti anziani.L'attività fisica dei pazienti con cardiopatia polmonare con insufficienza cardiaca è ovviamente limitata e non può nemmeno impegnarsi in alcuna attività fisica, rendendo la vita difficile prendersi cura di se stessi. La prevenzione e la cura delle cardiopatie polmonari sono essenziali e le cure preventive possono essere suddivise in tre livelli:
Prevenzione primaria
Conosciuto anche come prevenzione della causa, principalmente prevenendo le malattie bronchiali, polmonari, polmonari e di altro tipo che possono causare la malattia, per raggiungere lo scopo di prevenzione delle malattie indenne da malattia, migliorare le conoscenze sanitarie della popolazione, migliorare la resistenza alle malattie e prevenire attivamente i fattori patogeni primari, come il tratto respiratorio Infezione, allergeni vari, inalazione di gas e polvere nocivi, attraverso la propaganda e l'educazione, la promozione della cessazione del fumo e l'applicazione di efficaci farmaci per smettere di fumare, la protezione del lavoro e altri mezzi hanno raggiunto lo scopo di cause preventive.
2. Prevenzione secondaria
Diagnosi precoce e trattamento precoce della cardiopatia polmonare, attraverso i mezzi clinici, per interrompere l'ulteriore sviluppo della cardiopatia polmonare e cercare di ripristinare la funzione cardiopolmonare danneggiata, prendere mezzi di esame fisico efficaci ed efficaci e scoprire tempestivamente che la funzione cardiaca polmonare è ancora nel periodo di compensazione Cardiopatia polmonare, monitoraggio della struttura e della funzione dei polmoni, del cuore e di altri organi per prevenire l'insorgenza di un'emergenza di cardiopatia polmonare.
3. Tre livelli di prevenzione
Per i pazienti a cui è stata diagnosticata una cardiopatia polmonare, adottare metodi di trattamento e riabilitazione appropriati e appropriati per ridurre al minimo il grado di danno al corpo causato da cardiopatia polmonare, proteggere i polmoni e preservare la funzione del cuore e massimizzare lo sforzo del trattamento delle complicanze.
Complicazione
Complicanze per malattie cardiache polmonari anziane Complicanze sanguinamento gastrointestinale superiore insufficienza renale encefalopatia polmonare disseminata coagulazione intravascolare cardiopatia polmonare cronica enfisema anziano
Le complicanze comuni della cardiopatia polmonare comprendono sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, insufficienza renale, encefalopatia polmonare, DIC, ecc.
Sintomo
Sintomi di cardiopatia polmonare negli anziani Sintomi comuni Dispnea, insufficienza respiratoria, confusione, respiro sibilante, insufficienza cardiaca, letargia, respiro corto, vie respiratorie corte, restringimento
La malattia ha mestruazioni croniche a lungo termine e gradualmente segni di polmone, insufficienza cardiaca e altri danni agli organi, in base al periodo di compensazione funzionale e al periodo di scompenso.
1. Polmone, periodo di compensazione della funzione cardiaca (compreso il periodo di remissione)
Questo periodo è principalmente l'esecuzione dell'enfisema ostruttivo cronico, che può manifestarsi come tosse, tosse, respiro sibilante, dopo che l'attività può essere palpitazioni, mancanza di respiro, affaticamento e resistenza al travaglio, può anche manifestarsi come asma cardiogeno, respiro seduto, Edema polmonare acuto e altri sintomi di insufficienza cardiaca sinistra, l'esame obiettivo può avere evidenti segni di enfisema, a causa di aumento della pressione intrapleurica, ostruzione del riflusso della vena cava, riempimento visibile della vena giugulare, aspetto toracico del torace, movimento respiratorio indebolito, tremore del linguaggio Diminuzione, il suono della respirazione è ridotto, l'espirazione è prolungata, a volte si sentono suoni sibilanti e scricchiolii umidi nella parte inferiore dei polmoni, i suoni del cuore sono ridotti, i suoni del cuore sono lontani, l'ottusità del fegato è in declino, il fegato è accompagnato da tenerezza, il reflusso venoso giugulare epatico è positivo, edema e ascite Ecc., L'edema degli arti inferiori è comune, l'edema degli arti inferiori è evidente nel pomeriggio e scompare al mattino.Inoltre, l'area della valvola cardiaca polmonare può avere un secondo ipertiroidismo del suono cardiaco, suggerendo ipertensione polmonare, soffio sistolico nella regione tricuspide o battito cardiaco durante il processo xifoideo. Si suggerisce che vi sia un'ipertrofia ventricolare destra A causa della diminuzione dell'espettorato, i margini superiore e inferiore del fegato devono essere chiaramente rimossi e differenziati dalla congestione epatica dell'insufficienza cardiaca destra.
2. Polmone, scompenso cardiaco (inclusa esacerbazione acuta)
Le principali manifestazioni cliniche di questo periodo sono l'insufficienza respiratoria con o senza insufficienza cardiaca.
(1) Insufficienza respiratoria: infezione respiratoria acuta è una causa comune, principalmente insufficienza respiratoria di tipo dispnea (insufficienza respiratoria di tipo II), ipossiemia e ipercapnia si verificano contemporaneamente, le principali manifestazioni di ipossiemia sono senso di oppressione al torace, palpitazione Mancanza di respiro, mal di testa, affaticamento e gonfiore, ecc. Quando la saturazione di ossigeno arteriosa è inferiore al 90%, possono verificarsi evidenti imperfezioni, quelli con grave ipossia possono provare irrequietezza, coma o convulsioni, ma al momento evitare sedazione o ipnotici. Al fine di evitare l'aggravamento della ritenzione di anidride carbonica, si verifica l'encefalopatia polmonare Le manifestazioni principali dell'ipercapnia sono pelle calda e umida, dilatazione delle vene superficiali, vene di inondazione, congestione congiuntivale ed edema, pupille dilatate e persino bulbi oculari. Vertigini, mal di testa, letargia e coma, che sono il risultato di un aumento della dilatazione dei vasi sanguigni causato da ritenzione di anidride carbonica, aumento della permeabilità capillare e grave insufficienza respiratoria associata a disturbi psichiatrici e altre cause possono essere chiamati encefalopatia polmonare.
(2) Prestazioni di insufficienza cardiaca: cardiopatia polmonare nel periodo di compensazione funzionale solo ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra e altri segni, ma nessuna performance di insufficienza cardiaca, periodo di scompenso, insufficienza cardiaca destra, palpitazione, mancanza di respiro, ingorgo della vena giugulare, fegato Grande, edema degli arti inferiori e persino edema sistemico e ascite, un piccolo numero di pazienti può anche essere associato a manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca sinistra e possono verificarsi anche aritmie.
Nei pazienti con cardiopatia polmonare, se si verifica un'insufficienza cardiaca polmonare, la diagnosi non è generalmente difficile, ma per i pazienti in fase iniziale, la diagnosi deve essere combinata con anamnesi, sintomi, segni e vari esami ausiliari per un'analisi completa e un giudizio globale.I seguenti elementi possono essere utilizzati come diagnosi di cardiopatia polmonare. Riferimento: anamnesi di patologie polmonari e toraciche come la bronchite cronica; segni di patologie sottostanti come enfisema ostruttivo cronico o fibrosi interstiziale polmonare cronica; e il suddetto elettrocardiogramma, reperti radiografici e riferimento al diagramma vettoriale ECG L'ecocardiografia, la mappa del flusso sanguigno di impedenza polmonare, la funzione polmonare o altri test che possono fare una diagnosi, i pazienti con scompenso cardiaco, polmonare hanno segni clinici di insufficienza respiratoria, insufficienza cardiaca destra e cambiamenti dei gas nel sangue.
Esaminare
Esame delle malattie cardiache polmonari anziane
Analisi dei gas nel sangue arterioso
Il periodo di compensazione della funzione polmonare cardiaca polmonare può verificarsi ipossiemia o ipercapnia, quando PaO2 <8kPa (60mmHg), PaCO2> 6.66kPa (50mmHg), questo è più comune nella malattia polmonare ostruttiva cronica causata da malattia polmonare.
2. Esame del sangue
Nei pazienti con cardiopatia polmonare con ipossia, i globuli rossi e l'emoglobina possono essere aumentati, l'ematocrito può raggiungere il 50% o più, la viscosità del sangue intero e la viscosità del plasma possono essere aumentate, il tempo di elettroforesi dei globuli rossi è spesso prolungato e i globuli bianchi totali aumentano quando l'infezione combinata, particelle neutre Quando le cellule aumentano, può esserci uno spostamento sinistro del nucleo.Alcuni pazienti possono presentare alterazioni della funzionalità renale o epatica e possono presentare alterazioni di potassio, basso contenuto di sodio, basso contenuto di cloro, basso contenuto di calcio e basso contenuto di magnesio.
3. Altro
I test di funzionalità polmonare sono significativi per i pazienti con cardiopatia polmonare precoce o remissione e l'esame batteriologico dell'espettorato può guidare la selezione di antibiotici per l'esacerbazione acuta della cardiopatia polmonare.
Ispezione a raggi X.
Oltre alle infezioni polmonari, al torace e alle infezioni polmonari acute come una maggiore trasmissione polmonare, l'ampliamento dello spazio intercostale e una maggiore consistenza polmonare, possono esserci segni di ipertensione polmonare:
1 L'arteria polmonare inferiore destra è dilatata, il suo diametro trasversale è ≥15 mm; il rapporto tra il suo diametro trasversale e il diametro trasversale tracheale è ≥1,07.
Il segmento dell'arteria polmonare 2 è prominente o la sua altezza è ≥ 3 mm.
3 La dilatazione dell'arteria polmonare centrale e la snellezza del ramo periferico sono in netto contrasto.
4 La parte conica è significativamente convessa (45 ° nella posizione obliqua anteriore destra) o "altezza del cono" ≥ 7 mm.
5 ipertrofia ventricolare destra (combinata con giudizio di posizione corporea diversa), i cinque criteri sopra indicati, con uno in grado di diagnosticare la cardiopatia polmonare, si può vedere l'insufficienza cardiaca individuale dopo che il controllo dell'insufficienza cardiaca è stato ridotto.
2. Esame dell'ECG
Le manifestazioni principali sono l'atrio destro, i cambiamenti nell'ipertrofia ventricolare, come la deviazione destra dell'asse elettrico, l'asse elettrico frontale medio ≥ +90 °, la trasposizione in senso orario grave (V5 R / S ≤ 1), Rv1 + Sv5 ≥ 1,05mV, aVR È un'onda di tipo QR e di tipo polmonare P. Può anche essere visto come un blocco di branca destra e un modello a bassa tensione. Può essere usato come condizione di riferimento per la diagnosi di cardiopatia polmonare. A V1, V2 o persino V3, può apparire un'onda QS che assomiglia a un vecchio modello di infarto miocardico. Dovrebbe prestare attenzione all'identificazione.
3. Controllo grafico vettoriale ECG
Si manifesta principalmente come atrio destro, ipertrofia ventricolare destra, con il grado di ipertrofia ventricolare destra aggravato, l'orientamento del QRS si è gradualmente evoluto dal normale in basso a sinistra anteriore o posteriore a destra, quindi verso il basso, infine girato verso la parte anteriore destra, ma il terminale è ancora giusto Successivamente, l'anello QRS passa dall'orologio inverso alla corsa o alla forma "8" all'operazione in senso orario, l'anello P è stretto, l'ampiezza dell'anello P sul lato sinistro e la superficie frontale aumenta e il vettore massimo scende, a sinistra oa destra. In generale, più evidente è l'ipertrofia atriale destra, più il vettore P-ring è a destra.
4. Ecocardiografia
Misurando il diametro interno del tratto di efflusso del ventricolo destro (≥ 30 mm), il diametro del ventricolo destro (≥ 20 mm), lo spessore della parete anteriore del ventricolo destro (≥ 5 mm), il rapporto del diametro del ventricolo sinistro e destro (<2.0), il diametro dell'arteria polmonare destra o il tronco polmonare e Ipertrofia atriale destra e altri indicatori per diagnosticare la cardiopatia polmonare.
5. Mappa del flusso sanguigno di impedenza polmonare e relativo esame della mappa differenziale
L'analisi del tempo di aumento, dell'ampiezza, dell'area delle onde e della velocità massima di aumento nella mappa del flusso sanguigno di impedenza polmonare può riflettere l'intensità di riempimento del flusso sanguigno nei vasi sanguigni polmonari e il tempo necessario per esso, l'ampiezza e il differenziale della mappa del flusso sanguigno di impedenza polmonare nelle malattie cardiache polmonari Il valore dell'onda è ridotto, il tempo QB (equivalente all'espulsione ventricolare destra) è prolungato, il tempo BY (periodo di espulsione ventricolare destra equivalente) è ridotto, il rapporto QB / BY è aumentato e ha un significato di riferimento per la diagnosi di cardiopatia polmonare e prevede la pressione dell'arteria polmonare. Esiste una correlazione significativa tra ipertensione polmonare predittiva e recessiva dopo l'esercizio, che ha un certo valore di riferimento.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di cardiopatia polmonare negli anziani
Secondo la storia medica, il film corporeo, l'esame correlato ha confermato l'ipertensione polmonare o l'ipertrofia ventricolare destra; la scompenso è principalmente l'insufficienza respiratoria e l'insufficienza cardiaca destra, la diagnosi differenziale della cardiopatia polmonare senile non è generalmente difficile.
Le cardiopatie polmonari più vecchie spesso coesistono con le cardiopatie coronarie, il che rende la condizione confusione e sintomi più atipici.I pazienti con cardiopatia polmonare negli anziani presentano una delle seguenti condizioni e l'ipertrofia ventricolare sinistra può essere diagnosticata come cardiopatia polmonare con cardiopatia coronarica: 1 tipica angina pectoris si verifica durante la remissione della cardiopatia polmonare C'è anche un cambiamento di elettrocardiogramma dell'ischemia miocardica. 2 I cambiamenti dell'ECG nella costrizione toracica o nel dolore precordiale e nell'infarto miocardico acuto, GOT e LDH erano significativamente aumentati. 3 L'ECG presenta vecchi cambiamenti di infarto del miocardio e può escludere il cuore del cuore come un gambo del cuore. 4 Blocco atrioventricolare di III grado o blocco completo di branca sinistra e possono escludere altre cause. 5 angiografia coronarica ha mostrato che l'aterosclerosi coronarica soddisfa i criteri diagnostici per la malattia coronarica.
Le cardiopatie polmonari più vecchie con encefalopatia polmonare devono essere differenziate da demenza senile, malattia vascolare cerebrale, encefalopatia ipertensiva, encefalopatia epatica, coma diabetico ed encefalopatia tossica.
