Malattia neurologica alcolica
Introduzione
Introduzione alle malattie neurologiche alcoliche L'assorbimento dell'alcool attraverso il tratto gastrointestinale è circa il 25% nello stomaco, mentre altri assorbono latte e grasso attraverso l'intestino tenue superiore per ostacolare l'assorbimento dell'alcool. C'è anche una differenza tra uomini e donne: la concentrazione di alcol nel sangue nelle donne è superiore a quella degli uomini A causa della bassa attività di deidrogenasi alcolica della mucosa gastrica delle donne, il metabolismo dell'alcool nella "prima via" dello stomaco riduce l'alcol principalmente nel corpo con il plasma. Organi neurologici tossici dell'alcool, liquido cerebrospinale (CSF) e urine alveolari, la concentrazione di alcol in queste aree è una relazione costante con la concentrazione nel sangue. L'alcool viene escreto principalmente dalle ghiandole sudoripare delle urine e dalla respirazione mediante un metabolismo ossidativo del solo 10%. Conoscenza di base Probabilità: fino al 10% dei pazienti che bevono a lungo termine Persone sensibili: bevitori pesanti a lungo termine Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia congestizia insufficienza cardiaca trombosi cardiomiopatia infarto miocardico ipertensione
Patogeno
Cause di malattie neurologiche alcoliche
Bere (86%)
È stato confermato che la causa della malattia è molto dannosa per molti sistemi di organi nel corpo a causa di una grande quantità di bere incontrollato.Il sistema nervoso è uno dei principali organi bersaglio dell'abuso di alcol.
patogenesi
Simile agli anestetici generali, l'alcool agisce direttamente sulla membrana delle cellule nervose. Queste sostanze sono liposolubili come i barbiturici. Agiscono lisando la membrana cellulare per interagire con le lipoproteine della membrana cellulare. L'alcool è un inibitore del sistema nervoso centrale piuttosto che l'eccitazione. Gli agenti, alcuni dei primi sintomi dell'alcolismo suggeriscono eccitazione cerebrale, come chiacchiere, aggressività, attività eccessiva e aumento dell'eccitazione elettrica nella corteccia cerebrale, dovuta a determinate strutture sotto la corteccia che normalmente regolano l'attività corticale cerebrale (possibilmente tronco cerebrale superiore Come risultato dell'inibizione della struttura reticolare, gli stessi primi riflessi dell'espettorato possono riflettere la perdita transitoria del controllo dei motoneuroni nel midollo spinale da parte del centro inibitorio avanzato. Tuttavia, all'aumentare della quantità di alcol, l'effetto inibitorio si estende al cervello, al tronco cerebrale e ai nervi del midollo spinale. le cellule.
Il meccanismo con cui l'alcol provoca un danno secondario al sistema nervoso non è stato ancora completamente chiarito e si pensa che sia correlato ai seguenti fattori:
1. Influisce sul metabolismo della vitamina B1
Influenzando e inibendo l'assorbimento della vitamina B1 e la conservazione nel fegato, il livello di vitamina B1 nei pazienti è significativamente inferiore rispetto a quello nelle persone normali. In generale, l'energia principale del tessuto nervoso deriva dal metabolismo dello zucchero. In assenza di vitamina B1, a causa della carenza di zolfo La riduzione delle ammine può causare disturbi del metabolismo del glucosio, causando una diminuzione dell'approvvigionamento energetico del tessuto nervoso, che a sua volta porta ad anomalie nella funzione e nella struttura del tessuto nervoso.Inoltre, la carenza di vitamina B1 può anche causare percorsi metabolici del metabolismo del pentoso fosfato, influenzando i fosfolipidi. La sintesi provoca demielinizzazione e alterazioni simili alla degenerazione assonale nei tessuti nervosi centrali e circostanti.
2. Ha la solubilità nei grassi
Può passare rapidamente attraverso la barriera del fluido emato-cerebrospinale e le membrane delle cellule nervose e può agire su determinati enzimi e recettori sulla membrana per influenzare la funzione cellulare.
3. Altro
Anche i radicali liberi e altri metaboliti prodotti durante il metabolismo dell'alcol possono causare danni al sistema nervoso.
I principali cambiamenti patologici delle malattie neurologiche indotte dall'alcol: l'alcolismo cronico cronico provoca danni cronici alle cellule nervose, riduzione delle sinapsi e perdita neuronale.
Prevenzione
Prevenzione delle malattie neurologiche indotte dall'alcool
Una piccola quantità di consumo ragionevole può comportare alcuni benefici per il corpo umano: evitare di bere a lungo termine è la misura principale per prevenire le malattie neurologiche alcoliche.
Complicazione
Complicanze neurologiche alcoliche Complicanze aritmia insufficienza cardiaca congestizia trombosi cardiomiopatia infarto miocardico ipertensione
L'abuso di alcol ha un grande effetto dannoso su molti organi del corpo umano ed è stato confermato che l'alcolismo può causare grave aritmia, insufficienza cardiaca congestizia, trombosi della parete cardiaca, cardiomiopatia, infarto del miocardio, ipertensione e aumento della conta piastrinica. L'aumentata funzione di agglutinazione e la dissoluzione spontanea prolungata della fibrina, ecc., Un gran numero di madri alcoliche hanno scoperto che la placenta ha cambiamenti ultrastrutturali, può influenzare indirettamente il feto, rendere la displasia o la deformità del feto, una grande quantità di alcol può verificarsi sintomi neuropsichiatrici acuti Bere a lungo termine produce sintomi neuropsichiatrici cronici e persino danni irreversibili al sistema nervoso.
Sintomo
Sintomi di malattie neurologiche alcoliche Sintomi comuni Coma sindrome alcolica fetale atassia demenza convulsione ubriaco patologico
1. Classificazione delle malattie alcoliche algali Le malattie alcoliche sono classificate nelle seguenti categorie in base al meccanismo degli effetti patologici degli alcoli noti.
(1) Alcolismo acuto: semplice ubriachezza, ubriachezza complicata, ubriachezza patologica.
(2) Divieto di alcol o sindrome da astinenza: tremore, delusioni, convulsioni, tremori spastici.
(3) Malattie da malnutrizione del sistema nervoso secondarie all'alcolismo:
1 sindrome di Wernicke-Korsakoff.
2 più neuropatia periferica.
3 atrofia ottica (sindrome fumo-alcolica).
4 pellagra.
(4) Malattie con patogenesi non chiara associate all'alcolismo:
1 degenerazione cerebellare.
2 Malattia di Marchiafava-Bignami.
Mielinolisi centrale a 3 ponti cerebrali.
4 cardiomiopatia alcolica e miopatia.
5 demenza alcolica.
6 atrofia cerebrale.
(5) Sindrome alcolica fetale.
(6) Malattie del sistema nervoso causate da cirrosi e shunt della vena porta:
1 stupore epatico e coma.
2 degenerazione cronica del fegato e del cervello.
2. Le principali manifestazioni cliniche di danno neurologico alcolico
(1) L'alcool influisce a vari livelli sulle varie funzioni motorie, tra cui la semplice posizione eretta, la parola, il movimento degli occhi e abilità motorie complesse e altamente sofisticate, che diventa lento e impreciso, è brusco, quindi non è qualificato per un lavoro specializzato.
(2) L'alcol danneggia anche l'intelligenza interferendo con la velocità percepita e l'attività mentale continua. Il processo di apprendimento è lento e l'effetto è scarso. È facile formare troppi legami tra parole e numeri. La capacità di concentrazione e l'ultima attenzione è ridotta. I pazienti non possono considerare pienamente il problema. E semplificando il problema, alla fine l'alcol danneggerà il giudizio e le capacità cognitive e addirittura perderà tutte le capacità di pensiero e ragionamento.
(3) Miles ha stabilito un set di alcol nel sangue e scale di compromissione funzionale nelle persone non tossicodipendenti molti anni fa. Quando la concentrazione di etanolo nel sangue era di 30 mg / dl, si poteva verificare lieve euforia; a 50 mg / Atassia lieve si è verificata a dl; atassia era evidente a 100 mg / dl; è stata osservata confusione a 200 mg / dl e il livello di attività intelligente è stato ridotto; a 300 mg / dl il paziente era in coma; a 1000 mg / dl Anestesia profonda, c'è una possibilità di morte.
(4) Tolleranza all'alcol: il consumo abituale di alcol può aumentare la quantità di alcol, riducendo in tal modo l'effetto alcolico. Questo è il motivo per cui gli alcolisti cronici bevono molto alcol senza evidenti segni di ubriachezza. Dopo l'esposizione a breve termine all'alcol, il sistema nervoso può adattarsi e adattarsi. La presenza di alcol, quindi, se la concentrazione di etanolo nel sangue aumenta molto lentamente, anche se la concentrazione raggiunge un livello elevato, si verificano raramente sintomi. Al contrario, più rapidamente aumenta il picco di sangue dell'etanolo, più pesante è il grado di avvelenamento, come nel precedente Si sottolinea che il fattore importante che influenza questa rapida adattabilità non è la concentrazione di etanolo nel sangue, ma il periodo di tempo in cui l'etanolo esiste nel corpo: la comprensione del meccanismo alla base della tolleranza all'alcool è appena iniziata e gli alcolisti hanno un certo grado di tolleranza. L'aumento del metabolismo con etanolo non sembra spiegare e l'aumento dell'adattamento dei neuroni all'etanolo può essere una spiegazione migliore.
Come accennato in precedenza, l'etanolo ha un forte effetto fisiologico e biochimico sulla membrana cellulare: l'etanolo dissolve i lipidi nel doppio strato lipidico, aumentando la percentuale di delipidazione liquida e riducendo la percentuale di colloide. Questo processo rende speciali le altre strutture della membrana. È un disordine proteico È stato suggerito che gli anestetici per inalazione simili all'etanolo possono causare effetti tossici attraverso la "struttura della membrana liquefatta". Con lo sviluppo della tolleranza della membrana delle cellule nervose, è resistente alla liquefazione dell'etanolo. Il ruolo del sistema recettoriale della membrana cellulare, che è un canale di cloruro e calcio, è altrettanto importante.
La somministrazione cronica di etanolo aumenta il numero di canali del calcio nella membrana delle cellule nervose; inoltre, la somministrazione di un calcio-antagonista durante la somministrazione cronica di etanolo impedisce un aumento dei canali neuronali del calcio e la tolleranza all'alcol.
Esaminare
Esame delle malattie neurologiche alcoliche
1. Determinazione della concentrazione di alcol nel sangue e nelle urine
Esiste una diagnosi e il grado di valutazione della tossicità.
2. Altri esami del sangue
Compresi biochimica del sangue, funzionalità epatica, funzionalità renale, funzione di coagulazione e immunoglobulina.
3. ECG, ELETTROENCEFALOGRAMMA, esame TC del cervello o risonanza magnetica, esiste una diagnosi differenziale e il significato del grado di valutazione dell'avvelenamento.
4. L'elettromiografia e l'esame neurofisiologico hanno un significato diagnostico differenziale.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di malattie neurologiche alcoliche
La diagnosi può essere fatta principalmente sulla base della storia del bere, delle manifestazioni cliniche e degli esami ausiliari appropriati come la concentrazione di alcol nel sangue e nelle urine.
I sintomi della depressione del sistema nervoso centrale nell'alcolismo acuto dovrebbero essere differenziati dalle malattie che causano il coma, come avvelenamento ipnotico sedativo, avvelenamento da monossido di carbonio, ictus, trauma craniocerebrale, psicosi e convulsioni della sindrome da astinenza e psicosi Convulsioni, epilessia, avvelenamento da gas asfissiante, ipoglicemia, ecc., Disturbi intelligenti e cambiamenti della personalità nell'alcolismo cronico dovrebbero essere differenziati dalla demenza causata da altre cause.
