Malattie infiammatorie intestinali nell'anziano
Introduzione
Introduzione alla malattia infiammatoria intestinale negli anziani La malattia infiammatoria intestinale senile (IBD) negli anziani si riferisce generalmente all'età dei pazienti con malattia infiammatoria intestinale quando l'età di insorgenza è maggiore di 60 o 65 anni Inoltre, alcuni pazienti con malattia infiammatoria intestinale negli anziani sono malati in giovane età e il decorso continua a 60 anni. O di 65 anni o più. A causa dell'età speciale degli anziani, l'eziologia, la diagnosi differenziale e il trattamento dell'enteropatia sono più complicati rispetto ai giovani, come la malattia intestinale ischemica, la malattia intestinale infettiva e l'enterite correlata alla droga. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,03% - 0,09% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: colite ulcerosa Morbo di Crohn
Patogeno
La causa della malattia infiammatoria intestinale negli anziani
Fattori ambientali (40%):
Studi epidemiologici hanno scoperto che l'incidenza dell'IBD varia notevolmente in diverse aree geografiche e in periodi diversi; gli immigrati asiatici e la loro prole migrano in Europa e negli Stati Uniti, la suscettibilità dell'IBD aumenta, l'incidenza dell'IBD americano nero è vicina a quella degli americani bianchi e dell'Africa I neri raramente soffrono di IBD; l'incidenza di IBD nei residenti urbani è superiore a quella nei villaggi circostanti, il che suggerisce che l'ambiente o lo stile di vita sono strettamente correlati all'IBD e molti fattori ambientali correlati all'IBD come fumo, contraccettivi orali, incidenti che si verificano durante l'infanzia, infezioni Tra i fattori dietetici, è ora chiaro che il fumo aumenta il rischio di malattia di Crohn (CD) e protegge dall'enterite ulcerosa (UC).
Fattori genetici (20%):
L'incidenza di IBD è significativamente diversa tra le razze; c'è aggregazione familiare; l'incidenza di IBD nei gemelli monozigoti è superiore a quella nei gemelli; alcuni pazienti con IBD sono spesso associati a malattie genetiche e suscettibilità immunitaria alla suscettibilità genetica. Si suggerisce che i fattori genetici svolgano un ruolo importante nella patogenesi dell'IBD: studi genetici iniziali hanno scoperto che il gene HLA è associato all'IBD, ma i risultati non sono coerenti e gli alleli e la UC HLA-DR2, DR9 e DRB1 * 0103 sono più certi. Allo stesso modo, gli alleli HLA-DR7 e DRB3 * 0301 sono associati al CD. Negli ultimi anni, alcuni geni delle citochine sono stati trovati associati all'IBD, come il gene del fattore di necrosi tumorale (TNF-α-1031CD) associato al CD, recettore dell'interleuchina-1. Il gene antagonista è associato all'UC e il gene della suscettibilità dell'IBD si trova sui cromosomi 3, 7, 12 e 16 e, negli ultimi anni, il gene NOD2 / CARD15 situato nel locus IBD1 del cromosoma 16 è studiato più frequentemente. Le mutazioni geniche possono aumentare la suscettibilità del CD. Lo studio genetico dell'IBD non è solo cruciale per chiarire la patogenesi, ma ha anche un impatto diretto sulla diagnosi e sul trattamento di questa malattia. La ricerca esistente mostra che l'IBD è Poligenica eterogeneità malattia genetica (persone diverse causate da geni diversi).
Fattore di infezione (15%):
Poiché la UC è simile alla colite infettiva come la Salmonella, la Shigella o l'ameba, il CD è simile alla tubercolosi intestinale, spingendo le persone a cercare agenti patogeni infettivi come batteri intestinali o altri microrganismi per molti anni. Le risposte immunitarie cellulari e umorali contro gli antigeni batterici sono migliorate, la ritenzione batterica è benefica per lo sviluppo dell'IBD e il bypass fecale può prevenire la ricorrenza del CD. Gli antibiotici e gli agenti eco-promotori sono benefici per alcuni pazienti con IBD, specialmente negli ultimi anni, usando metodi transgenici per causare l'immunodeficienza. I modelli animali non possono indurre lesioni intestinali simili all'IBD nello stato sterilizzato, suggerendo che i batteri sono coinvolti nello sviluppo dell'IBD, ma finora non c'è stata una relazione costante tra i patogeni microbici specifici e l'IBD in batteri, virus, funghi, ecc. Si ritiene che i microrganismi patogeni possano essere un fattore scatenante non specifico per questa malattia. Si ritiene inoltre che l'IBD sia causato da una risposta immunitaria anormale contro la sua normale flora intestinale. Per quanto riguarda se la malattia ha o meno specifici microrganismi patogeni e i suoi effetti, Per ulteriori studi.
Fattore di immunità (15%):
Il meccanismo immunitario dell'IBD è il campo più attivo negli ultimi anni: i progressi della ricerca ci hanno permesso di avere una comprensione più profonda del processo infiammatorio immunitario dell'IBD Il meccanismo immunitario si basa sul fatto che la malattia spesso mostra anomalie immunitarie, come un aumento del numero di cellule immunitarie della mucosa intestinale. Il fluido corporeo locale intestinale o l'attività immunitaria cellulare è migliorata, i pazienti possono manifestare una varietà di manifestazioni parenterali e l'uso di glucocorticoidi o agenti immunosoppressori può alleviare la malattia Si ritiene generalmente che l'IBD agisca come fattore scatenante per soggetti sensibili, stimolando geneticamente correlati Indotto dalla risposta immunitaria infiammatoria della mucosa intestinale, il sistema immunitario della mucosa intestinale svolge un ruolo importante nello sviluppo, nella progressione e nell'esito dell'infiammazione intestinale dell'IBD. Le cellule immunodeinfiammatorie come i neutrofili, che sono coinvolte nelle reazioni immunitarie infiammatorie intestinali, Macrofagi, mastociti, linfociti, cellule killer naturali, ecc. Rilasciano anticorpi, citochine (interleuchine, γ-interferoni, TNF, TGF, ecc.) E mediatori infiammatori causano lesioni infiammatorie e danni ai tessuti, che vengono prodotti durante l'infiammazione. Un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno ha anche danni alla mucosa intestinale.Inoltre, le cellule non immuni dell'intestino sono cellule epiteliali, endotelio vascolare. Il citoplasma partecipa anche alla reazione infiammatoria, interagisce con le cellule immunoinfiammatorie locali e ha molte citochine e mediatori coinvolti nella risposta infiammatoria immunitaria.Il meccanismo di interazione tra loro è molto complicato, alcuni sono ancora poco chiari e l'espressione del danno tissutale è diversa. A seconda del rilascio di espressione di diverse citochine, la sintesi di citochine è principalmente regolata da fattori di trascrizione genica espressi dalle cellule immunitarie della mucosa.
La risposta immunitaria di UC e CD è diversa: il CD ha le caratteristiche della risposta immunitaria mediata dalle cellule TH1 (immunità cellulare), che è una reazione di tipo TH1, mentre l'UC ha le caratteristiche della risposta immunitaria mediata dagli anticorpi (immunità umorale). Una reazione di tipo TH2.
Esistono opinioni diverse sulle cause della risposta infiammatoria immunitaria di questa malattia: alcune persone pensano che possa trattarsi di un antigene alimentare o di batteri simbiotici intestinali che di solito non ha alcun effetto patogeno.Alcuni studi hanno scoperto che potrebbe esserci una struttura cellulare epiteliale geneticamente correlata nella mucosa del colon dei pazienti con questa malattia. La funzione e l'anomalia dello strato mucoso della mucosa intestinale migliorano la permeabilità della normale mucosa del colon, quindi è generalmente difficile passare attraverso la normale mucosa intestinale.I batteri commensali intestinali e gli antigeni alimentari che sono innocui per le persone normali possono anche entrare nella mucosa intestinale, eccitando quindi una serie di Risposta immunitaria specifica dell'antigene; il ruolo dei patogeni microbici non è stato completamente confermato; alcune persone credono che questa malattia sia una malattia autoimmune, che si trova nel siero dei pazienti con IBD contro le cellule epiteliali del colon, le cellule endoteliali, i neutrofili, ecc. Sono stati trovati una serie di autoanticorpi e alcuni anticorpi anti-batterici, virali e anti-cibo, ma finora non è stata trovata alcuna prova diretta della risposta autoimmune. Negli ultimi anni sono stati riportati altri autoanticorpi: para-anti-neutrofili nucleari Il tasso di rilevazione dell'anticorpo (anticorpo citoplasmatico antinutrofilo perinucleare, pANCA) nei sieri dei pazienti con CU è di circa il 70%. Il CD e le persone normali sono più del 20%, ma non sono stati in grado di trovare le prove esatte della loro malattia, pertanto si ritiene che pANCA possa non partecipare alla malattia, che può essere il risultato di enterite o un marker di suscettibilità genetica. Da chiarire
patogenesi
L'eziologia e la patogenesi dell'IBD non sono ancora state completamente chiarite: attualmente si ritiene che questa malattia sia una malattia infiammatoria immunitaria intestinale causata dall'interazione multi-fattore L'ipotesi della patogenesi è che i fattori ambientali agiscono su popolazioni sensibili e la risposta infiammatoria immunitaria intestinale è eccessiva. L'iperattività porta a lesioni infiammatorie e distruzione dei tessuti.
Sia la UC che la CD hanno manifestazioni extraintestinali e la distribuzione della popolazione e le manifestazioni epidemiologiche della malattia sono simili, suggerendo che possono essere manifestazioni diverse della stessa malattia, ma ci sono sia istologia patologica che manifestazioni immunologiche nelle lesioni. Le differenze possono indicare che il corpo ha una patogenesi specifica diversa causata da diversi fattori patogeni e, in definitiva, le prestazioni del danno tissutale sono diverse.
Prevenzione
Prevenzione delle malattie infiammatorie intestinali negli anziani
1. I pazienti devono riposare adeguatamente durante il periodo attivo.
2. Dare una dieta a bassa nutrizione e alta nutrizione, un'adeguata integrazione di acido folico, vitamina B12 e altre vitamine e oligoelementi, fortemente a digiuno.
3. Pazienti infetti, trattamento antinfettivo attivo.
Complicazione
Anziane complicanze della malattia infiammatoria intestinale Complicanze della colite ulcerosa Morbo di Crohn
1. La colite ulcerosa, grave insorgenza ritardata della colite ulcerosa negli anziani è facile da complicare con il megacolon tossico, Greenstein et al. Hanno scoperto che il tasso di mortalità dei megacolon tossici di 40 anni e più è del 30%, mentre il gigante tossico sotto i 40 anni Il tasso di mortalità del colon è del 5% Per quanto riguarda le altre complicanze parenterali, non vi è alcuna differenza significativa nelle patologie articolari e oculari e nella colite ulcerosa ritardata nei pazienti con colite ulcerosa ad esordio precoce negli anziani, ma le ulcere orali e cutanee della prima. Più comune
Oltre alla proctite, il rischio di cancro al colon è generalmente correlato al decorso della colite: più è lungo il decorso della malattia, maggiore è il rischio di tumori concomitanti.Per il rischio di colite ulcerosa cancerosa negli anziani, è necessario distinguere tra ulcere ritardate. Colite e colite ulcerosa ad esordio precoce, più lunga è la storia della colite ulcerosa ad esordio precoce, maggiore è il rischio di cancro al colon, ma il rischio relativo di cancro al colon (riferito alla colite non ulcerosa associata all'età) Rispetto ai pazienti più giovani con colite ulcerosa, il rischio specifico per età dei pazienti con colite ulcerosa ritardata è elevato, ma il rischio relativo di carcinoma del colon è ridotto, ad esempio i giovani con colite grave per 10 anni Il rischio relativo di cancro è 20: 1; nei pazienti con colite che sono stati ammalati per 10 anni dopo i 45 anni, il rischio relativo di cancro è piccolo, circa 2: 1.
2. Le complicanze e le complicanze extraintestinali della malattia di Crohn nella malattia di Crohn non sono significativamente diverse da quelle dei giovani, tuttavia l'incidenza della perforazione intestinale nella malattia di Crohn è superiore a quella nei giovani adulti. La malattia di Crohn umana e l'incidenza di ascessi e fistole può anche essere elevata, l'incidenza della diverticolite negli anziani è elevata e spesso si verifica nelle lesioni intestinali della malattia di Crohn, che possono avere maggiori probabilità di causare complicazioni.
L'incidenza del carcinoma del colon nei pazienti con colite del morbo di Crohn è leggermente più alta, ma in generale il suo rischio relativo è inferiore.
Sintomo
Sintomi della malattia infiammatoria intestinale negli anziani Sintomi comuni Dolore addominale, diarrea, sanguinamento intestinale, costipazione, ascesso, sangue nelle feci
Colite ulcerosa
La maggior parte degli studiosi ritiene che le principali manifestazioni cliniche e il decorso della colite ulcerosa negli anziani siano simili a quelli dei giovani, ma la diarrea e la perdita di peso sono più importanti, mentre il dolore addominale e il sanguinamento rettale sono rari. Zimmermann et al. Hanno riferito che i pazienti di mezza età di età superiore ai 51 anni hanno dai 21 ai 30 anni. Il numero di pazienti con diarrea è elevato, i sintomi clinici durano a lungo e l'incidenza della colite ulcerosa ritardata negli anziani è elevata, compresi alcuni casi prima dei 60 anni e un trattamento ritardato per ritardare il trattamento. Le lesioni della colite sono principalmente distribuite nel retto distale.
2. Morbo di Crohn
Le manifestazioni cliniche della malattia di Crohn a esordio tardivo negli anziani non sono molto diverse da quelle dei giovani: i sintomi più comuni sono diarrea, perdita di peso, dolore addominale, altri sanguinamenti rettali, febbre, massa addominale, dolore perianale e costipazione. Woolrich e Korelitz ritengono che i sintomi clinici più comuni della malattia di Crohn negli anziani siano la diarrea, il dolore addominale e la perdita di peso. Harper li ha raggruppati in base al sesso e alla durata della malattia e ha scoperto che nelle prime feci sanguinanti nella malattia di Crohn Il tasso è alto, la massa addominale, l'incidenza del dolore addominale è bassa, il sangue nelle feci e la costipazione sono correlati alla lesione del colon. Stalinikowicz ha scoperto che il tempo di diagnosi della malattia di Crohn era prolungato, il tasso di diagnosi errata aumentato, la diarrea, il sangue nelle feci, la formazione di ascessi e l'incidenza delle complicanze.
Rispetto ai giovani, la malattia di Crohn anziana è comune nelle lesioni del colon ed è più comune nelle donne, ad esempio le persone anziane hanno più del 50% di proctite.
Esaminare
Esame della malattia infiammatoria intestinale negli anziani
La funzione epatica degli anziani con colite ulcerosa è più comune di quella dei giovani e si verifica principalmente nelle donne anziane, come AST, ALT, ALP, GGTP, ecc. La colite anziana è anche soggetta ad anemia, aumenta la VES. , leucocitosi e ipoproteinemia.
L'anziano morbo di Crohn non è molto diverso da quello dei giovani: i risultati comuni comprendono anemia, leucocitosi, ipoproteinemia e aumento della velocità di eritrosedimentazione.
1. Appiattimento dei raggi X dell'addome: per i pazienti con attività grave, deve essere eseguito un esame del film normale addominale a raggi X. Nei pazienti con megacolon tossico, edema delle mucose (rientro), si possono trovare segni di dilatazione intestinale o perforazione intestinale e pazienti con CD dell'intestino tenue. Si può scoprire che l'ostruzione intestinale o la fistola intestinale viene spostata dalla massa della massa.
2. Colonscopia: uno dei mezzi più importanti per la diagnosi e la diagnosi differenziale di questa malattia, non solo è in grado di osservare direttamente le lesioni della mucosa, l'estensione della lesione, ma anche la biopsia per ottenere una diagnosi istologica, lesioni UC spesso retrograde verso l'alto dal retto, continue La distribuzione sessuale e diffusa, le caratteristiche endoscopiche sono: 1 congestione della mucosa diffusa, edema, sfocatura della struttura vascolare, disturbo, rugosità della mucosa è fine granulare, fragile e facile da emorragia e pus e secrezioni sanguinanti attaccate; 2 lesioni sono chiaramente visibili diffuse Ulcere sessuali o multiple con dimensioni e forme diverse possono essere fuse; 3 lesioni croniche possono essere viste come sacca colica superficiale, opaca o scomparsa, pseudopolipi e mucosa a ponte e il periodo attivo di colonscopia sotto istologia della mucosa Infiltrazione di cellule infiammatorie croniche e acute diffuse, criptite, ascesso di cripta, erosione, ulcera, periodo di remissione manifestato come deformazione ghiandolare, arrangiamento disordinato, riduzione delle cellule caliciformi e altri cambiamenti di atrofia della mucosa.
Le lesioni CD sono distribuzione segmentaria, vedendo un'ulcera simile al mughetto o longitudinale o zoppa, la mucosa intorno all'ulcera è normale o proliferativa simile al ciottolo, il lume intestinale è stretto, la parete intestinale è rigida, potrebbero esserci polipi infiammatori, tra l'intestino malato L'aspetto della mucosa è normale e la biopsia profonda della lesione può rivelare granuloma necrotizzante non formaggio o aggregazione dei linfociti nella lamina propria.
3. Angiografia a raggi X: secondo le manifestazioni cliniche dell'angiografia dell'intestino tenue dell'espettorato o dell'esame del clistere di bario, se necessario, combinato con la sensibilità, non buona come la colonscopia, e non può essere biopsia, la CU pesante o violenta non è generalmente adatta all'esame del clisma di bario, Le caratteristiche radiografiche di UC sono principalmente:
1 alterazioni della mucosa grossolane e / o granulari;
2 Il bordo dell'intestino è simile a bava o frastagliato e la parete intestinale vede più piccole ombre e difetti di riempimento;
3 La borsa del colon scompare e l'intestino si accorcia, che può essere simile a un tubo di piombo.
La radiografia del CD mostrava lesioni infiammatorie intestinali multiple, segmentali, che mostravano lesioni delle pieghe della mucosa, ulcere della ragade longitudinale, ciottoli, stenosi, fistole e formazione di pseudopolipi.
4. L'ecografia B-mode, la TC, la risonanza magnetica (MRI) possono mostrare ispessimento della parete intestinale, massa addominale o ascesso.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della malattia infiammatoria intestinale negli anziani
Criteri diagnostici
Le manifestazioni cliniche della malattia infiammatoria intestinale negli anziani sono simili a quelle di altre persone anziane con malattie intestinali, quindi la diagnosi precoce è difficile: Harper et al hanno osservato che il tempo dall'esordio alla diagnosi della malattia di Crohn negli anziani era di 6,4 anni, mentre il gruppo giovane Per 2,4 anni, lo studio di Foxwolthy e Wilson ha anche dimostrato che, oltre al ritardo della diagnosi, il 60% dei pazienti anziani era inizialmente diagnosticato erroneamente, rispetto al 15% nel gruppo più giovane.
La malattia infiammatoria intestinale negli anziani deve essere differenziata dall'enterite ischemica Anche se le manifestazioni cliniche dell'enterite ischemica sono simili alla malattia infiammatoria intestinale, la storia e i cambiamenti patologici delle malattie ischemiche sono caratterizzati da auto-limitazione e basso tasso di recidiva. L'attacco acuto della malattia infiammatoria intestinale è simile a quello della diverticolite intestinale La diagnosi può essere diagnosticata in base all'esame a raggi X, all'endoscopia e all'esame istologico.
Diagnosi differenziale
Poiché alcuni anziani soffrono di diverticolosi, occorre prestare attenzione alla coesistenza dei due: la malattia infiammatoria intestinale deve essere differenziata da enterite infettiva, enterite autoimmune, enterite da radiazioni e tumore intestinale.
