shock geriatrico
Introduzione
Introduzione allo shock senile Lo shock è una sindrome di fattori neuro-umorali e disturbi acuti della microcircolazione causati da vari fattori patogeni, con conseguente insufficienza del sangue nei tessuti e negli organi, danno cellulare e disfunzione degli organi. Conoscenza di base La proporzione della malattia: il tasso di incidenza degli anziani di età superiore ai 50 anni è di circa lo 0,01% -0,02%, più comune nei pazienti con malattie cardiovascolari Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: coagulazione intravascolare disseminata
Patogeno
Cause di shock senile
(1) Cause della malattia
1. Shock ipovolemico dovuto a grave perdita d'acqua o perdita di sangue massiccia causata da insufficiente volume del sangue, come sanguinamento, vomito, diarrea, gravi ustioni, fratture, ecc.
2. Shock traumatico a causa di un trauma causato da una massiccia perdita di sangue e plasma, oltre a uno shock causato dal coinvolgimento di fattori traumatici del sistema nervoso centrale.
3. Lo shock settico è causato da microrganismi patogeni tra cui batteri, virus, rickettsia, protozoi, funghi e altri prodotti metabolici (endotossina, esotossina, ecc.).
4. Shock cardiogeno causato da contrattilità miocardica causata da varie malattie cardiovascolari, disturbi di eiezione cardiaca o disturbi del flusso sanguigno di grandi dimensioni che portano a gravi guasti alla pompa.
5. Lo shock anafilattico è causato da una reazione anticorpale allergenica.
Lo shock negli anziani è più comune nello shock cardiogeno, nello shock settico e nello shock ipovolemico.
(due) patogenesi
Sebbene le cause dello shock siano diverse, tutti i tipi di shock mostrano le stesse caratteristiche patofisiologiche a un certo stadio e ci sono molte riduzioni assolute o relativamente efficaci del volume del sangue circolante; la perfusione dei tessuti è bassa; nervo in vivo, compensazione e perdita della regolazione dei fluidi corporei Processo di rimborso; disturbi metabolici, disturbi microcircolatori, ecc., Se non prevenzione e trattamento tempestivi, che portano infine a organi importanti come insufficienza cardiaca, cerebrale, renale, polmonare e altri, necrosi cellulare.
1. La regolazione dei nervi simpatici e parasimpatici Al fine di compensare l'insufficiente volume del sangue circolante, l'attività nervosa simpatica nel corpo viene rapidamente potenziata, le catecolamine vengono rilasciate in grandi quantità, le venule e le venule vengono contratte, il volume del sangue viene aumentato, la contrattilità miocardica è aumentata e la frequenza cardiaca è aumentata. Al fine di migliorare la secrezione ventricolare sinistra, ma un aumento dell'attività simpatica può aumentare la resistenza della circolazione sistemica per aumentare il postcarico ventricolare sinistro e aumentare il consumo di ossigeno miocardico, che a sua volta aggraverà l'ischemia e l'ipossia del cuore, influenzando la funzione di circolazione del sangue del cuore, Pertanto, durante il periodo di shock, l'applicazione di vasopressori esogeni presenta meno svantaggi.
Gli esperimenti hanno dimostrato che anche il nervo vago è coinvolto nel processo di shock, una grande quantità di acetilcolina si accumula nella schisi sinaptica, eccitanti recettori colinergici M, inibendo la contrazione del miocardio e rallentando la frequenza cardiaca; l'acetilcolina rende la contrazione venosa più pronunciata, ma rende il muscolo scheletrico L'apertura delle arterie e delle vene distrugge la capacità del corpo di compensare l'insufficiente volume di sangue circolante.
2. Influenza dei fattori fluidi corporei, dei media e dei metaboliti sullo shock Con il continuo sviluppo della ricerca sullo shock, è stato scoperto che alcuni fattori umorali, i media e i metaboliti partecipano al processo patofisiologico dello shock.
(1) Fattore di shock: quando si verifica lo shock, la stabilità della membrana lisosomiale viene ridotta e l'enzima lisosomiale entra nel citoplasma in grandi quantità, causando la digestione delle cellule, la decomposizione delle proteine dei tessuti, la produzione di fattore inibitorio del miocardio (MDF), gli inibitori del reticoloendoteliale e Fattori intestinali, ecc., Aggravano lo sviluppo dello shock, l'applicazione dei glucocorticoidi nello shock può stabilizzare la membrana lisosomiale per ridurre la produzione del fattore di shock.
(2) Prostaglandine: in stato di shock, il sovraccarico intracellulare di Ca2 + attiva la fosfolipasi A2, rilascia fosfolipidi di membrana, si converte in acido arachidonico, produce prostaciclina (PGI2), trombossano (TXA2) e leucotriene , LT), TXA2 ha una forte vasocostrizione e aggregazione piastrinica: si scopre che il TXB2 plasmatico (il metabolita di TXA2) aumenta nella fase iniziale dello shock e il suo aumento è parallelo alla gravità dello shock.L'IGP2 ha effetto vasodilatatore e inibizione piastrinica. L'accumulo, lo shock terapeutico è migliore, ora può essere sintetizzato artificialmente, l'indometacina può inibire la formazione di prostaglandine, può essere utile per lo shock, ma questi farmaci riducono la perfusione ematica renale, può verificarsi insufficienza renale acuta.
(3) Renina-angiotensina: la bassa perfusione del rene e la stimolazione del nervo simpatico aumentano il rilascio di renina, si trasformano in angiotensina I attraverso il fegato e poi si trasformano in angiotensina II attraverso i polmoni, causando una forte contrazione dei vasi sanguigni, che può aggravare la circolazione. ostacoli.
(4) Istamina: shock, allergie, infiammazione possono rilasciare istamina dai mastociti dei tessuti e dagli eosinofili nel sangue e l'istamina continua a rilasciare una grande quantità di vasodilatazione, aumentare la permeabilità, aumentare la permeabilità plasmatica e aggravare lo sviluppo di shock. Questo effetto negativo può essere correlato all'azione dell'istamina sul recettore H1, quindi si consiglia di utilizzare i bloccanti H1 in stato di shock.
(5) Oppioidi endogeni: è stato scoperto che gli oppioidi endogeni (come le endorfine) hanno l'effetto di abbassare la pressione sanguigna e la contrattilità miocardica e inoltre confermano l'aumento del rilascio di endorfine durante lo shock. Il naloxone bloccante il recettore degli oppiacei viene utilizzato per lo shock emorragico e settico, ha l'effetto di migliorare la pressione sanguigna e migliorare la perfusione miocardica ed è ora clinicamente usato per trattare vari tipi di shock.
(6) Radicali liberi dell'ossigeno: aumento dei radicali liberi dell'ossigeno durante lo shock, può danneggiare le cellule con acidi grassi intracellulari o gruppi sulfidrilici, danni all'endotelio capillare, aumentare la permeabilità capillare, partecipare all'insorgenza e allo sviluppo di shock, quindi le persone cercano di usare la libertà Spazzini di base come superossido dismutasi, glutatione ridotto, vitamina E, ecc. Per prevenire shock.
(7) Ca2 +: Ca2 + fluisce dall'esterno alla cellula quando la cellula o la membrana cellulare è danneggiata, la capacità di regolare la concentrazione intracellulare di Ca2 + viene persa, una grande quantità di Ca2 + si accumula nella cellula, causando danni o morte delle cellule e il bloccatore di canali Ca2 + può prevenire Ca2 + è usato come vasodilatatore nella transmembrana di piccole cellule muscolari lisce arteriose ed è stato anche usato come trattamento sperimentale di shock. È stato scoperto che il verapamil può migliorare significativamente il tasso di sopravvivenza e ridurre il danno miocardico nei cani con shock emorragico. E necrosi emorragica dell'intestino tenue; nello shock emorragico del gatto, non solo può aumentare la pressione sanguigna, ma anche ridurre il rilascio di enzimi lisosomiali e la produzione di fattore inibitorio del miocardio (MDF), ma l'applicazione clinica di antagonisti del calcio spesso si verifica un'inibizione miocardica E ipotensione, quindi il trattamento dello shock rimane da valutare ulteriormente.
(8) Altri: come il fattore di necrosi tumorale (TNF), l'interleuchina e la fibronectina (FN) sono anch'essi considerati importanti nello shock.
3. Disfunzione microcircolatoria Nella fase iniziale dello shock, il sistema nervoso simpatico eccita le arterie comuni delle arteriole, delle venule, ecc. E il cortocircuito artero-venoso è aperto, il che riduce la perfusione del sangue nella microcircolazione, compensa la riduzione del volume del sangue e consente Mantenere le esigenze di organi importanti come il sistema nervoso centrale.
L'eccitazione simpatica provoca la contrazione dei capillari anteriori dei capillari, la perfusione dei tessuti è ridotta e le cellule dei tessuti sono ipossiche e i prodotti acidi sono aumentati, il che è molto sfavorevole per il corpo. Se la perfusione non è ancora migliorata, l'ipossia è continuata e le navi microcircolatorie vengono mantenute. Perderà la sensibilità alle catecolamine endogene, combinata con gli effetti di mediatori e metaboliti come l'istamina, aumenterà il volume del letto capillare, più ristagno di liquidi nei capillari, flusso sanguigno lento, aumento della pressione idrostatica; più capillare Lesione endoteliale, aumento della permeabilità della parete dei vasi sanguigni, edema tissutale, efficace circolazione della perdita di sangue, ulteriore riduzione del flusso sanguigno al cuore, pressione sanguigna ridotta in modo significativo e quindi entrata nel periodo di scompenso dello shock.
Il flusso sanguigno ristagna nella microcircolazione, i prodotti acidi aumentano, anche le venule si espandono, il danno endoteliale vascolare promuove l'aggregazione piastrinica, forma la coagulazione intravascolare capillare diffusa (DIC), provoca necrosi tissutale e, dopo DIC, il sistema fibrinolisi nell'organismo agisce, un gran numero Il fattore di coagulazione del sangue viene consumato e il sangue è in uno stato ipocoagulabile, che tende ad essere facile da emorragia. Ad esempio, solo una piccola quantità di necrosi cellulare può essere riparata nell'organo. Se si verifica una grande quantità di necrosi, l'organo si esaurisce e il corpo è morto. Pertanto, nel trattamento dello shock, si dovrebbe prestare attenzione frequente. Lo stato del microcircolo e la sua risposta al trattamento per prevenire l'insorgenza di DIC.
4. Cambiamenti metabolici
(1) Iperventilazione: durante lo shock, il corpo viene compensato per l'acidosi metabolica, spesso con iperventilazione spontanea, respirando profondamente e velocemente, determinando una diminuzione della PaCO2, cioè dell'alcalosi respiratoria, che è particolarmente importante nelle prime fasi dello shock settico.
(2) Ridotta capacità di assorbimento e utilizzo dell'ossigeno: di conseguenza, il consumo di ossigeno è ridotto A causa del disturbo della trasmissione dell'ossigeno nei polmoni, la perfusione del sangue nei tessuti è inferiore, l'ossigenazione degli eritrociti a livello cellulare è ridotta, il cortocircuito arteriole-venoso periferico è aperto e le cellule assorbono ossigeno e ossigeno. La capacità di declinare, quindi le prestazioni della differenza di pressione parziale di ossigeno artero-venoso è significativamente ridotta.
(3) Disturbo del metabolismo energetico: ischemia tissutale e ipossia durante lo shock, riduzione della sintesi di ATP, aumento del consumo, disfunzione della membrana cellulare, Na +, H2O entra nelle cellule e K + sfugge alle cellule, portando all'edema cellulare, influenzando la funzione di vari organi, intracellulare Il sovraccarico di Ca2 + aggrava ulteriormente il disturbo del metabolismo energetico delle cellule.
(4) metabolismo del glucosio anormale: precoce shock a causa di stimolazione simpatica, rilascio di glucagone e inibizione della gluconeogenesi da rilascio di insulina e aumento della decomposizione del glicogeno, ecc., In modo che lo zucchero nel sangue sia elevato, che si possa verificare un basso livello di zucchero nel sangue nella fase avanzata, il motivo principale è Esaurimento del glicogeno, insufficienza epatica.
(5) Acidosi metabolica: scarsa perfusione dei tessuti durante lo shock, insufficiente apporto di ossigeno e metabolismo anaerobico, che produce una grande quantità di acido lattico; l'ipoglicemia tardiva stimola la gluconeogenesi, il corpo utilizza la decomposizione di grassi e aminoacidi per produrre acidi grassi e alcuni Aumento degli aminoacidi acidi, combinato con la capacità del fegato di usare acido lattico e reni per rimuovere le sostanze acide, con conseguente acidosi metabolica, l'acidosi porta una serie di conseguenze malvagie per il corpo: come aggravare l'aggregazione dei globuli rossi, innescare DIC; indebolire la contrattilità miocardica; inibire l'ambiente circostante La reazione dei vasi sanguigni e del miocardio alle catecolamine; l'espansione della capacità di microcircolazione; lo spostamento extracellulare di K +, causando iperkaliemia.
5. Importante disfunzione d'organo
(1) Cuore: volume sanguigno circolante efficace durante shock, ischemia miocardica e ipossia, canale Ca2 + aperto delle cellule del miocardio e membrana delle cellule muscolari lisce coronarie, flusso interno delle cellule Ca2 +, che causa spasmo dell'arteria coronarica e contrazione tonica del miocardio, aumento del consumo di ossigeno del miocardio, miocardio Aggravamento dell'ipossia, la contrattilità è indebolita, il rilascio di MDF inibisce la contrattilità miocardica e la miocardite tossica causata da tossine batteriche è più soggetta all'insufficienza cardiaca.Gli anziani sono basati sull'originale cardiopatia coronarica, ingrossamento del cuore, cardiovascolare Il sistema ha una bassa capacità compensativa e può facilmente causare insufficienza cardiaca acuta.
(2) Polmone: nello shock, a causa del rilascio di varie sostanze vasoattive e dell'accumulo intracellulare di Ca2 +, i vasi sanguigni polmonari continuano a paralizzare, aumentando il postcarico ventricolare destro, rendendo meno anormale la perfusione del flusso sanguigno, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è ridotta, a causa di L'azione delle sostanze bioattive danneggia l'endotelio vascolare, favorisce l'aggregazione piastrinica, la trombosi nei vasi sanguigni polmonari e riduce ulteriormente la PaO2. Inoltre, nella fase avanzata dello shock, le cellule di tipo II dell'epitelio alveolare sono danneggiate, influenzando la formazione di tensioattivi alveolari, con conseguente grande alveolo Il collasso, la formazione di ARDS (sindrome da distress respiratorio dell'adulto) cambiamenti patologici, aumento della pressione capillare polmonare o aumento della permeabilità possono causare edema polmonare interstiziale o alveolare polmonare, è un'altra causa del declino della PaO2, gli anziani spesso hanno Bronchite cronica, funzione di ventilazione dell'enfisema e declino della funzione di scambio di gas, spesso aumento della PaCO2, è più probabile che si verifichi insufficienza respiratoria acuta durante lo shock.
(3) Cervello: la gamma vasomotoria cerebrale è piccola, la funzione di autoregolazione è scarsa, l'arteriosclerosi cerebrale è comune negli anziani, la pressione sanguigna è significativamente diminuita durante lo shock, la perfusione cerebrale è insufficiente, il consumo di ossigeno nei tessuti cerebrali è aumentato e l'edema cerebrale e il danno delle cellule cerebrali sono inclini a verificarsi. Pertanto, gli anziani mostrano spesso segni di inibizione della funzione del sistema nervoso centrale nella fase iniziale dello shock.
(4) Rene: le arteriole renali si contraggono durante lo shock, la perfusione renale è ridotta, l'oliguria precoce o l'assenza di urina e l'insufficienza renale acuta può verificarsi nella trombosi tubulare renale causata da microtrombi renali tardivi.
(5) Fegato: necrosi ischemica epatica, compromissione della funzione può aumentare la GPT e GOT sieriche, manifestata come disfunzione metabolica, funzione fagocitaria e disintossicazione.
(6) Tratto gastrointestinale: ulcere da stress, erosione, sanguinamento, batteri e tossine possono facilmente entrare nella circolazione sanguigna attraverso la mucosa intestinale e il "fattore intestinale" può causare shock irreversibile.
Negli anziani, a causa dell'esistenza di disfunzione cardiaca, diminuzione del volume del sangue circolante, aumento della permeabilità capillare, progressione dell'aterosclerosi degli organi e altre condizioni di insorgenza di shock, unita alla regolazione dei fattori nervosi e umorali dallo squilibrio all'equilibrio negli anziani La capacità è limitata, quindi ci sono molte complicazioni e un alto tasso di mortalità in stato di shock.Sono spesso presenti insufficienza cardiaca e polmonare, cardiaca e renale, cerebrale e polmonare, polmonare e renale e disturbi acido-elettrolitici a base acida.
Prevenzione
Prevenzione degli shock anziani
Pazienti con shock più anziani con bassa funzione d'organo, ridotta funzione immunitaria, combinati con una varietà di malattie croniche, uso a lungo termine di vari farmaci, quindi il trattamento è più difficile, spesso incontrano una varietà di contraddizioni difficili nella clinica, come emorragico La contraddizione tra emostasi e possibile malattia occlusiva vascolare cerebrale durante lo shock, correggendo la contraddizione tra ipovolemia e insufficienza cardiaca, applicando antibiotici per controllare la contraddizione tra infezione e disbatteriosi, antibiotici ad ampio spettro, farmaci di disidratazione e disfunzione epatica e renale Le contraddizioni, l'uso di ormoni e ulcere da stress gastrointestinale, il sanguinamento e la diffusione dell'infezione e così via, questi problemi, nel trattamento specifico dovrebbero essere basati sulle circostanze specifiche del paziente, analisi e confronto completi, gestiti correttamente, per prevenire questa perdita, I sintomi di shock preesistenti devono essere rilevati precocemente, trattamento precoce, inoltre, rapido reintegro del volume del sangue, correzione dello squilibrio elettrolitico e acido-base, applicazione precoce e rapida, adeguata, a breve termine dei glucocorticoidi e trattamento attivo di importanti comorbilità, shock di salvataggio, miglioramento Anche la prognosi è molto importante.
Complicazione
Complicazioni di shock geriatrico Complicanze, coagulazione intravascolare disseminata
Gravi complicanze da shock sono l'insufficienza di organi vitali di tipo DIC comune e il disturbo del mediatore idroelettrico a base acida.
Sintomo
Sintomi di shock senile Sintomi comuni shock Incoscienza Coma Pelle Umidità e Freddo Irritabilità Disturbo Espressione Coscienza Pelle indifferente Pallido Rosso Pressione sanguigna Elevato aumento della frequenza del polso
Stato mentale
Lo stato mentale del paziente spesso riflette lo stato di perfusione del tessuto cerebrale: i primi pazienti sottoposti a shock mostrano irritabilità, riluttanza a rispondere a domande o multilinguismo e successivamente si trasformano in apatia e mancanza di risposta, indicando che lo shock è entrato in scompenso e, quando è grave, è privo di sensi. Anche il coma profondo, gli anziani a causa di arteriosclerosi cerebrale, tolleranza del tessuto cerebrale all'ischemia e all'ipossia, possono manifestare precocemente disturbi della coscienza e talvolta diventare i primi sintomi di shock senile.
2. Cambiamenti della pelle
Il colore della pelle, la temperatura riflette spesso la perfusione del sangue sulla superficie corporea, la differenza di temperatura della pelle e dell'ano di 1 ~ 3 ° C mostra uno shock grave, la contrazione dei piccoli vasi sanguigni della pelle ha causato la pelle pallida, il freddo, la pressione della pelle ha prolungato il tempo pallido, la pressione e quindi il riempimento Tempo lento (> 2s), l'eccitazione simpatica rende le ghiandole sudoripare secernenti ipertiroidismo, quindi la pelle è umida e fredda.
3. Velocità dell'impulso
Si verifica spesso prima che la pressione sanguigna scenda. È la prestazione della risposta di compensazione del corpo alla riduzione della circolazione. La frequenza cardiaca aumenta di 100 / min o più. Anche se la pressione sanguigna non è bassa, lo shock dovrebbe essere osservato e il polso diventa debole. Le arteriole periferiche si sono contratte, la resistenza vascolare periferica ha aumentato la gittata cardiaca diminuita, i pazienti anziani hanno spesso lesioni degenerative e disfunzione del tessuto del nodo del seno, a volte anche se si è verificato uno shock, ma la sua frequenza cardiaca non aumenta.
4. Cadute di pressione sanguigna
È un indicatore importante per la diagnosi di shock, tuttavia, nella fase iniziale dello shock, a causa del meccanismo compensativo del corpo, l'eccitazione simpatica fa contrarre le piccole arterie circostanti, in modo che la pressione sistolica venga mantenuta entro l'intervallo normale, la resistenza vascolare periferica aumenta e la pressione diastolica aumenta. La pressione del polso si riduce Quando la pressione del polso è ≤ 2,67 kPa (20 mmHg), è necessario considerare lo shock.
La pressione arteriosa sistolica ridotta a 10,7 kPa (80 mmHg) o inferiore è una delle condizioni diagnostiche di shock: i pazienti con ipertensione anziana o preesistente, sebbene la loro pressione sanguigna rientri nell'intervallo normale, non possono negare l'esistenza di shock. In base al cambiamento della pressione sanguigna, se la pressione sistolica diminuisce del 30%, combinata con altre prestazioni (come la velocità del polso, l'umidità della pelle, ecc.), La presenza di shock dovrebbe comunque essere valutata.
5. Cambiamenti nel volume delle urine
Il volume di urina è un indicatore del flusso sanguigno renale: shock lieve precoce, volume normale delle urine, pressione sanguigna fino a 10,7 / 6,6 kPa (80 / 50mmHg), diminuzione del flusso sanguigno renale, aumento della resistenza vascolare, produzione di urina iniziata, pressione sanguigna a 6,6 A / 0kPa (50 / 0mmHg), il flusso di sangue renale è quasi interrotto, il volume di urina è molto piccolo e, anche senza urina, lo shock tardivo può anche causare anuria a causa di insufficienza renale acuta. L'aumento della produzione di urina nei pazienti anziani con shock a volte non significa rene Un buon lavoro, al contrario, può essere una manifestazione di un calo di concentrazione.
6. Cambiamenti respiratori
I pazienti con shock precoce hanno spesso iperventilazione, che può essere la prestazione del corpo sulla compensazione dell'ipossia ischemica. Nello shock settico, l'endotossina batterica colpisce direttamente il centro respiratorio è un'altra ragione, quando i risultati dell'analisi dei gas nel sangue mostrano spesso la respirazione L'alcalosi, con lo sviluppo di shock, l'acidosi metabolica si verifica nel corpo, le prestazioni respiratorie sono profonde e veloci, gli anziani hanno spesso enfisema e insufficienza polmonare, che possono rendere la respirazione superficiale, depressione respiratoria e possono avere l'acidosi.
Esaminare
Esame di shock anziani
I seguenti test sono importanti per la diagnosi e il trattamento.
1. Per la conta piastrinica, il tempo di protrombina e la determinazione della concentrazione di fibrinogeno devono essere utilizzati la routine ematica, l'ematocrito, la tendenza al sanguinamento o lo shock per più di 12 ore.
2. L'esame batteriologico di pazienti con shock settico o altre cause di coinfezione da shock deve essere controllato batteriologicamente in base alla condizione.
3. Esame biochimico
(1) Determinazione della concentrazione di lattato: non solo riflette il grado di ipossia nelle cellule microcircolatorie, ma indica anche la gravità dell'acidemia.Il valore normale è 0,5-1,5 mmol / L, ma va notato un certo microcircolo per shock settico. Quando c'è una necrosi del tessuto focale nella trombosi, la concentrazione di acido lattico nel sangue è bassa, il che è facile dare alle persone un'illusione.
(2) Elettroliti come sangue K +, Na +, Cl-, Mg2 +, ecc. Possono essere disordinati.
(3) transaminasi ematica, lattato deidrogenasi, creatina fosfochinasi, azoto ureico, creatinina e simili.
(4) analisi dei gas nel sangue: shock stesso e disfunzione cardiopolmonare concomitante o combinata hanno spesso ipossiemia e squilibrio acido-base doppio o triplo respiratorio e metabolico, analisi dei gas nel sangue per diagnosi accurate, guida del trattamento e prognosi sono utili .
4. Monitoraggio ECG ed ECG.
5. Esame radiografico del torace.
L'elettrocardiogramma dei pazienti con disfunzione cardiaca può essere anormale e la radiografia dei pazienti anziani con polmonite può essere anormale.
Diagnosi
Diagnosi di shock senile
diagnosi
Secondo la storia medica, i sintomi e i segni clinici, combinati con i cambiamenti della pressione sanguigna, la diagnosi non è difficile.
Diagnosi differenziale
Principalmente dovrebbe essere differenziato dall'ipotensione cronica.Alcuni anziani possono avere una pressione sanguigna più bassa a causa di idoneità fisica, posizione del corpo, disfunzione endocrina, consumo cronico o grave valvola aortica o stenosi mitralica, ma la pressione sistolica non è generalmente inferiore a 10,7 kPa. (80 mmHg), più che nessun sudore freddo, polso sottile, ridotta produzione di urina e altre manifestazioni cliniche di shock.
