sindrome cervello-cuore negli anziani
Introduzione
Introduzione all'anziana sindrome cervello-cuore Poiché l'encefalopatia acuta è principalmente emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea (SAH), trauma craniocerebrale acuto che coinvolge ipotalamo, tronco encefalico, centro nervoso autonomo causato da AMI simile, emorragia subendocardica, ischemia miocardica, aritmia o Un termine generale per insufficienza cardiaca, quando la malattia del cervello diventa più stabile o migliore, i sintomi della malattia cardiaca e le anomalie dell'ECG miglioreranno o scompariranno. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,07% -0,1% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: tachicardia sopraventricolare parossistica emorragia cerebrale ipertensiva emorragia cerebrale negli anziani
Patogeno
La causa della sindrome cerebrale negli anziani
(1) Cause della malattia
Principalmente causato da encefalopatia acuta come ictus, emorragia cerebrale, infarto cerebrale e vari tipi di traumi cerebrali.
(due) patogenesi
Il cervello e la sua struttura sono governati dall'innervazione simpatica, parasimpatica del cuore.
1. Il nucleo ventrale del talamo inferiore emette fibre discendenti verso il lato ventrale del tronco cerebrale contenente popolazione di catecolamine, macchia blu, nucleo vago dorsale e midollo spinale.
2. Il nucleo del tratto solitario emette angoli laterali indotti dalla fibra del midollo spinale e del nucleo sospetto, dal nucleo al cuore; l'angolo laterale del midollo spinale riceve fibre dai neuroni noradrenergici maculati di blu, il nucleo ventrale del tronco encefalico e le fibre vengono riemesse dagli angoli laterali. I gangli simpatici discendono e le fibre innervano il cuore.
3. Nucleo sospetto, nucleo dorsale del nervo vago, nucleo del nucleo del nucleo del nucleo per formare il sistema nervoso parasimpatico
4. Ricevendo i barorecettori cardiaci, le fibre del chemiorecettore passano attraverso il nervo vago e la nona e la decima coppia di nervi cranici raggiungono il nucleo del tratto solitario e il nucleo ventrale del tronco encefalico ritorna al talamo.
I meccanismi della funzione cardiaca derivata dal cervello e le anomalie dell'ECG sono molteplici: gli studi di base e clinici negli ultimi anni hanno confermato che il meccanismo specifico può essere formato dai seguenti aspetti.
1 sistema ipotalamo-ipofisi-surrene.
2 simpatico - sistema midollare surrenale.
3 Malattie cardiache e anomalie dell'ECG dopo l'ictus.
4 attraverso l'area rappresentativa della corteccia del nervo vago e il tronco encefalico correlati al nucleo del nervo vago e al ganglio del vago.
Sistema corticale ipotalamo-ipofisi-surrene (43%):
La parte inferiore del talamo comprende il nucleo anteriore, il nucleo sovraottico, il nucleo paraventricolare, il nodulo grigio, l'imbuto, il corpo del capezzolo e quest'ultimo sono le parti principali; la malattia cerebrovascolare acuta coinvolge spesso l'ipotalamo e il nucleo importante del tronco cerebrale porta a simpatico e parasimpatico Lo squilibrio neurologico, che colpisce il cuore, è stato confermato da esperimenti: i suddetti danni sono facilmente causati da nervi autonomi, funzione viscerale e disturbi metabolici e sono strettamente correlati alle anomalie dell'ECG. Quando i principali cambiamenti patologici nel talamo inferiore si trovano nell'imbuto, il corpo papillare è coperto di sangue. Il terzo ventricolo si espande, il corpo papillare si sposta verso il basso, l'edema cerebrale, le cellule del nucleo si deteriorano, portando a emorragia perivascolare e infarto cerebrale. Dopo che l'ipotalamo è danneggiato, il corticosteroide nel sangue viene aumentato attraverso l'asse ipofisario-surrenale. Aumento della frequenza cardiaca, pressione sanguigna elevata; eccessivi corticosteroidi portano a uno squilibrio elettrolitico, in particolare la diminuzione del potassio sierico provoca disordine del processo di ripolarizzazione miocardica, alterazioni ST-T ECG e comparsa di onde U, la caduta di potassio sierico può portare ad una maggiore eccitabilità miocardica , facile da provocare una contrazione prematura, i casi più gravi possono presentare tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare e altri vasospasmi cerebrali dopo SAH, in particolare il talamo inferiore attraverso il tronco e i rami dell'arteria Le anomalie twin-indotta ECG ischemico causato.
Sistema midollare simpatico-surrenale (27%):
Dopo che l'ipotalamo è coinvolto, attraverso il sistema midollare simpatico-surrenale, l'ACTH influisce sulla sintesi delle catecolamine, che può promuovere la sintesi delle catecolamine direttamente o attraverso i corticosteroidi. Le eccessive catecolamine possono produrre effetti tossici, causando danni subendocardici e SAH può causare la funzione del nervo simpatico. Eccitazione, iperattività, aumento delle concentrazioni plasmatiche di epinefrina e noradrenalina portano a ipertensione sistemica, aggravamento dell'ischemia e dell'ipossia miocardica, fibrosi miocardica e ischemia subendocardica, tensione del ventricolo sinistro e prolungamento dell'intervallo QT, aritmia o Varie anomalie dell'ECG come disturbi della conduzione.
Il cuore stesso cambia dopo SAH (14%):
È stato controverso se il cuore stesso abbia un danno istologico dopo SAH. Attualmente, alcuni studiosi ritengono che sia "inibibile", ma la maggior parte degli studiosi ritiene che le anomalie dell'ECG e il danno cardiaco siano coerenti, esiste una stretta relazione tra loro, i pazienti con SAH hanno CPK sierico Elevati isoenzimi miocardici e creatina chinasi miocardica aumentati, l'istologia ha mostrato lisi miocardica focale e necrosi ischemica subendocardica, cellule infiammatorie attorno alle fibre del miocardio, influenzando la depolarizzazione e la ripolarizzazione del miocardio, che hanno portato a L'ECG è anormale.
Area 13 del lobo frontale (6%):
Esiste una regione rappresentativa della corteccia del nervo vago nell'area 13 del lobo frontale, che è stimolata da anomalie dell'ECG Nella fossa cranica medio anteriore, l'ischemia dell'arteria cerebrale media anteriore colpisce il sistema marginale e l'ampiezza dell'ECG è bassa; Può causare tachicardia sinusale, contrazione prematura transitoria o ischemia miocardica; danni alla parte inferiore del tronco encefalico possono causare bradicardia sinusale o ischemia miocardica; emorragia cerebrale profonda, ventricolo o mesencefalo presenta evidenti anomalie dell'ECG, Nel test sugli animali, stimolare il terzo ventricolo o l'anello dell'arteria cerebrale (zona del riflesso sensoriale) può avere ECG e aritmia.La necroscopia dell'emorragia intraventricolare metà della morfologia del miocardio ha emorragia subendocardica o estesa interstiziale, necrosi miocardica multifocale ventricolare Vasodilatazione con stasi eritrocitaria, edema perivascolare, fibrosi miocardica o degenerazione ialina In sintesi, la sindrome cerebrale-cardiaca è caratterizzata da livelli multipli di regolazione neuro-umorale del sistema nervoso, con meccanismi neurologici in testa.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome cerebrale e cardiaca negli anziani
1, prima di tutto dovrebbe trattare attivamente la malattia primaria e proteggere la funzione cardiaca.
2. Controllare l'assunzione di colesterolo. Gli studi hanno dimostrato che le persone con colesterolo alto hanno un'incidenza cinque volte maggiore di malattia coronarica rispetto alle persone normali. Pertanto, i pazienti con malattie cardiovascolari dovrebbero mangiare cibi meno ricchi di colesterolo come cervello animale, organi interni, tuorlo d'uovo e giallo granchio.
3. Controllare la qualità e la quantità di assunzione di grassi. Gli acidi grassi saturi possono aumentare il colesterolo nel sangue, mentre gli acidi grassi polinsaturi possono abbassare il colesterolo, pertanto è necessario controllare l'assunzione di acidi grassi saturi come lardo e sego nella dieta.
4, mangiare più cibi ricchi di vitamina C, come ad esempio: verdure, frutta. La vitamina C aumenta l'elasticità dei vasi sanguigni e protegge i vasi sanguigni.
5. Aumentare l'assunzione di fibre alimentari. Le fibre alimentari possono assorbire il colesterolo e impedire che il colesterolo venga assorbito dall'organismo.
Complicazione
Complicanze dei pazienti anziani con sindrome cerebrale e cardiaca Complicazioni Tachicardia parossistica sopraventricolare ipertensione cerebrale emorragia in pazienti anziani con emorragia cerebrale
Il mezzo di generazione di energia è disordinato, tachicardia sopraventricolare, insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e simili.
Sintomo
Sintomi della sindrome cerebrale negli anziani Sintomi comuni Blocco della conduzione di calore elevato aritmia edema tachicardia arresto cardiaco improvviso Brachiolo emorragia cerebrale fibrillazione ventricolare ganglia emorragia
La diagnosi di questa sindrome richiede una differenziazione della malattia sia nel cervello che nel cuore, combinata con gli studi clinici riportati in letteratura e le osservazioni cliniche a lungo termine, la sindrome presenta le seguenti caratteristiche:
Aritmia centrale
Deve verificarsi durante l'ictus e non vi è alcuna storia organica di valvola cardiaca e miocardio e non vi è aritmia prima della CVD. Inoltre, è necessaria un'infezione secondaria a CVD acuta, malattie cardiache causate da disturbi dell'acqua ed elettroliti ed ECG. Le anomalie sono diverse e quest'ultima può essere ripristinata alla normalità dopo aver corretto i punti precedenti.
2. Tipi di aritmia
Il monitoraggio ECG e l'esame dell'ECG Holter hanno mostrato che il 91% dei pazienti con aritmia osservati dall'ECG Htolter dopo 48 ore di SAH, inclusa la tachicardia ventricolare o sopraventricolare potenzialmente letale, la fibrillazione ventricolare è una delle principali cause di morte improvvisa, tra cui il QT La sindrome da prolungamento è estremamente importante, 0.4-0.43 s al momento normale; la letteratura straniera riporta che il prolungamento del QT alla tachicardia ventricolare torsionale fatale (Tdp) è il principale fattore di rischio per la Tdp, quindi il monitoraggio dell'ECG è essenziale per la diagnosi precoce. È necessario escludere bassi livelli di potassio, calcio, magnesio e secondari, ma spesso incentivi, che possono scomparire dopo la correzione.
3. Il verificarsi e la durata delle anomalie dell'ECG
L'anomalia dell'ECG si presenta dall'80% al 90% dopo 12 ore a 2 giorni dall'esordio. Successivamente, la forma d'onda della fase acuta è anormale.L'anomalia della forma d'onda dura da 1 a 2 settimane, gli anziani possono raggiungere 4 settimane e l'aritmia è per lo più 2 È scomparso entro ~ 7 giorni e la maggior parte dei pazienti con aritmia dopo la fase acuta sono stati considerati causati da cardiogenicità.
4. La relazione tra anomalie dell'ECG e gravità della malattia
Ci sono molti casi di ECG anormali in casi gravi, ma l'ECG cambia e il grado di malattia non è completamente coerente, in alcuni casi l'ECG è migliorato ma i sintomi sono aggravati.
1 bradicardia sinusale grave o velocità eccessiva, aritmia ventricolare, blocco della conduzione, un'onda Q anomala è un fattore di prognosi sfavorevole.
2 ovvi prolungamenti del QT devono essere attenti al pericolo di Tdp.
Il cambiamento dell'onda 3ST-T, in particolare l'elevazione del segmento ST, è più morto.
4 tachicardia e aumento dell'onda P sono più comuni nella febbre alta, nel ventricolo, nell'emorragia del tronco encefalico o nell'edema polmonare centrale.
5. Relazione tra lesioni cerebrali e anomalie dell'ECG Esiste una relazione tra esperimenti su animali e osservazioni cliniche, ma ci sono pochi dati:
1 ictus emisfero cerebrale ventricolare, contrazione atriale prematura e fibrillazione atriale più dell'ictus del tronco encefalico.
2 Ematoma del lobo frontale sinistro spesso accompagnato da prolungamento dell'intervallo QT e anomalie dell'onda T.
3 Ematoma apicale associato a bradicardia sinusale e contrazioni ventricolari premature sono più comuni.
4 La bradicardia del seno emorragico dei gangli talamici e basali è più comune.
5 emorragia del tronco encefalico spesso si verificava nella fibrillazione atriale parossistica o nella contrazione atriale prematura.
6 Stimolare la tachicardia indotta dal lato sinistro della corteccia dell'isola sinistra, stimolare la coda per causare bradicardia e prolungare il tempo di stimolazione per indurre il blocco della conduzione atrioventricolare o interna.
Nel gruppo di chirurgia di ostruzione MCA a 7 linee (McAo), il 61% è deceduto, l'attività simpatica è aumentata in modo significativo e l'intervallo QT si è prolungato in modo più evidente, il che era un preludio al ritmo fatale.
8 Circa il 40% dei pazienti con malattia dell'arteria carotide ha una malattia coronarica asintomatica e aumenta con l'età, quindi è più probabile che questi pazienti causino anomalie dell'ECG nella CVD acuta.
In base all'anamnesi e alle caratteristiche cliniche, è possibile diagnosticare le funzioni ECG.
Esaminare
Esame della sindrome cerebrale negli anziani
1. Le anomalie della forma d'onda dell'ECG hanno onde U significative nei cambiamenti caratteristici della CVD acuta; l'incidenza dell'occorrenza precoce è del 30%, la comparsa o la scomparsa dell'onda U non è correlata all'ipopotassiemia e l'onda U non è rilevante nell'AMI.
2. Prolungamento dell'intervallo QT: il tasso positivo in SAH con onda U è compreso tra il 50% e il 60%. Un prolungamento significativo del QT può portare a tachicardia ventricolare torsionale fatale (TorsP), a differenza della CVD nell'AMI. Il secondario è ovvio.
3. Inversione dell'onda T: più comune nel SAH grave, un'enorme onda T invertita di oltre 10 mm può essere vista nella cavità toracica, che è difficile da distinguere dall'infarto inferiore, ma la pendenza crescente dell'onda T causata dalla prima è lenta e asimmetrica.
4. Aumento dell'onda P (II> 2 mm): l'onda P di alto punto aumenta con l'onda T ed è associata a emorragia o infarto del tronco encefalico, ipereccitazione simpatica, edema polmonare centrale e disfunzione cardiaca in SAH. Rappresentata dal 30% al 70%.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome cerebrale e cardiaca negli anziani
Diagnosi differenziale
Le anomalie dell'ECG nella CVD sono differenziate da altre malattie cardiache.
1. La depressione o l'elevazione del segmento AMI ST, l'onda T invertita, l'onda Q anormale è più comune nelle lesioni ischemiche del miocardio, può avere una CK, LDH e altre attività enzimatiche si identifica un valore anormale, il tasso di aumento del valore dell'enzima CVD è più lento dell'AMI, ma è necessario combinare Storia clinica e sintomi.
2. Cuore e ictus senza dolore toracico, l'AMI simile a un ictus è unica per l'AMI senile e Teng riferisce che l'incidenza di AMI e CVD è compresa tra il 5% e il 10%, quindi è difficile da diagnosticare se non contemporaneamente.
3. Infarto miocardico acuto reversibile: Caratteristiche:
1 Le onde Q anomale sono più comuni nei conduttori V1 ~ V3, elevazione del segmento ST, onda T coronarica e altre forme d'onda AMI tipiche.
2 La durata può essere cambiata alla normalità dopo 1 o 2 settimane.
3 enzimi miocardici sfuggono alla luce.
La necroscopia ha mostrato alterazioni dell'AMI a occhio nudo, l'istologia miocardica ha mostrato trombo a parete, trombo di piccoli vasi sanguigni e necrosi sparsa del tessuto miocardico circostante.
5 combinato con DIC, coagulazione e altri fattori come la disfunzione microvascolare coronarica.
