Polmonite da Staphylococcus epidermidis

Introduzione

Introduzione alla polmonite da Staphylococcus epidermidis Staphylococcus epidermidis (SE) può causare polmonite. Può essere diviso in sesso primario (inalazione) e secondario (sangue). L'inizio è rapido, i sintomi della tossicità sistemica sono evidenti, tosse, tosse e stasi del sangue e la maggior parte dei pazienti è magra. La condizione è più pesante e soggetta a complicazioni. La conta dei globuli bianchi e il rapporto neutrofilo erano significativamente aumentati. Il trattamento con antibiotici attivi e terapia di supporto, accompagnato da empiema o altri siti di malattia purulenta, deve essere prontamente interrotto il drenaggio aperto. Conoscenza di base Proporzione della malattia: il tasso di incidenza è dello 0,0230% nella popolazione sensibile Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: batteriemia, osteomielite, artrite settica

Patogeno

Polmonite da Staphylococcus epidermidis

Causa della malattia:

Esistono 31 specie di stafilococchi, metà delle quali possono vivere nel corpo umano. Staphylococcus aureus e SE sono le specie più comunemente colonizzate nel corpo umano e le più sensibili alle malattie. Secondo la sensibilità dei batteri alla meticillina, lo stafilococco è suddiviso in Le parti sensibili e resistenti sono divise in negative e positive in base alle condizioni della coagulasi.Se sono i comuni stafilococchi coagulasi negativi (CNS) Kleeman ha riferito che 499 ceppi di CNS, SE rappresentavano il 64,5%, Staphylococcus haemolyticus 13,4%, uva umana Cocci è del 7,4% Il CNS è spesso l'agente patogeno delle infezioni da corpi estranei (come i cateteri artificiali) Mack ritiene che l'esosio sia il componente principale del glicogeno e svolge un ruolo nella SE. Christensen ha riferito che un antigene associato al muco (SAA) ha anche questo tipo di Ruolo, Baldassarri L sulla superficie batterica di 50 ceppi di SE sullo strato di muco e / o rilevazione SAA, i risultati di 37 ceppi (74%) con strato di muco forte o debole, 22 di questi 37 ceppi (59,4%) SAA positivi, ma Nessuno strato di muco negativo e SAA positivo, il che indica anche che c'è più di un antigene nello strato di muco.Il muco del SNC (ESS) ha una certa relazione con la patogenicità.

1 I batteri coperti da muco sono protetti.

2ESS interferisce con la fagocitosi del normale condizionamento.

3 inibisce la trasformazione dei linfociti indotta dalla emoagglutinazione delle piante.

4 La penetrazione dei batteri negli antibiotici efficaci è direttamente inibita da alcuni antibiotici, inoltre l'adesione di SE ai cateteri artificiali è mediata dal suo polisaccaride capsulare / fattore di adesione (PS / A) e PS / A è ancora molto Forte immunogenicità, Shang's et al. Ritengono che l'infezione da corpo estraneo e l'ES abbiano causato endocardite, la patogenesi dell'osteomielite è una tipica infezione superficiale.

patogenesi:

Il primo passo nella patogenesi dell'ES è l'adesione: questo batterio solitamente aderisce alla superficie della pelle e delle mucose. L'effetto di mediazione dell'adesione non è specifico in assenza di proteine. Se corpi estranei entrano nel tessuto umano o nei vasi sanguigni, È rapidamente circondato da proteine ​​della matrice. Due sostanze sono molto importanti nell'adesione: una è la glicina omologa lineare N-acetilaminopolglucosio chiamata adesina intercellulare, l'altra è la proteina NOKD2, che rimuove i polisaccaridi. Oppure il gene della proteina cambierà significativamente la funzione del ceppo isogenico: il ceppo mutante ha ancora la capacità di adesione superficiale, ma perde la funzione di accumulo e quindi il meccanismo specifico media l'adesione dei batteri, che si verifica tra l'epitopo della proteina matrice e la struttura SE. L'interazione tra il recettore e il ligando, il secondo passo è l'accumulo: i batteri proliferano sulla superficie e si sviluppano sulla superficie di altri batteri, perché un meccanismo di adesione intercellulare consente all'ES di accumularsi e crescere in una popolazione cellulare.

Prevenzione

Prevenzione dello Staphylococcus epidermidis

Trattare attivamente l'edema cutaneo, l'osteomielite suppurativa e le infezioni da ascessi profondi, eseguire una rigorosa disinfezione e operazioni standard in ospedale per prevenire l'infezione crociata, i pazienti cronici dovrebbero rafforzare il supporto nutrizionale e aumentare l'immunità, cercare di evitare l'abuso di antibiotici e immunosoppressori Ecc., Sono tutte le misure necessarie per prevenire questa malattia.

Complicazione

Polmonite da Staphylococcus epidermidis Complicazioni batteriemia osteomielite artrite settica

Può causare batteriemia con endocardite, osteomielite, artrite settica.

Sintomo

Sintomi di polmonite da Staphylococcus epidermidis Sintomi comuni Batteriemia sepsi granulocitopenia

Rispetto allo Staphylococcus aureus, il SNC non produce tossina alfa-tossina o sindrome da shock tossico, poiché non contiene superantigene, SE ha meno fattori di virulenza rispetto allo Staphylococcus aureus, raramente provoca focolai acuti e SE è un bambino prematuro. Il principale patogeno della sepsi dopo 18 ore dalla nascita, l'incidenza della sepsi è significativamente correlata alla gravidanza e al peso alla nascita neonatale.Le persone con neutropenia, in particolare la leucemia, hanno circa un terzo della sepsi SE e le loro infezioni sono Relativamente alla riduzione dell'opsonofagocitosi, molte infezioni cliniche acute causate da SE, come l'endocardite causata dalla riparazione della valvola cardiaca, il drenaggio del liquido cerebrospinale causato dalla ventricolite, circa un terzo dei casi continuano ad avere SE, Lin et al. 1995 Nei due anni successivi all'anno, sono stati ottenuti 61 casi di polmonite in ospedale, 56 casi erano positivi (91,8%), 41 erano bacilli Gram-negativi e il più alto tasso di infezione era Pseudomonas aeruginosa (20/56, 35,7%), 11 ceppi. Per lo Staphylococcus epidermidis (11/56, 19,6%), i pazienti avevano febbre, 53 (87%) sopra 38 ° C, 57 (93%) con espettorato, 51 (84%) con tosse e tosse, leucociti del sangue periferico> 10 × 109/144 casi (72%).

Esaminare

Esame della polmonite da Staphylococcus epidermidis

Leucociti del sangue periferico> 10 × 109 / L.

Test intradermico della fitoagglutinina: il metodo di legame specifico della fitoagmagututina ai residui di carboidrati superficiali del SNC migliora il tasso di tipizzazione del sistema nervoso centrale Il metodo è semplice, economico e riproducibile. Se combinato con altri metodi, può essere migliorato. Il tasso di battitura a CNS.

Diagnosi

Diagnosi e identificazione della polmonite da Staphylococcus epidermidis

I patogeni di infezione del tratto respiratorio inferiore devono essere seguiti dallo stesso principio, SE non fa eccezione, SE è coltura pura o 2 volte per lo stesso ceppo, utile per la diagnosi, ma la mancanza di specificità della polmonite causata da SE, oltre a più miste Vi è infezione, quindi è necessario essere cauti nel determinare la coltura di SE positiva. Wang et al. Hanno riportato 70 casi di emocoltura positivi al SNC, solo 37 casi erano batteriemici e il resto erano campioni contaminati. 15 casi di portali invasivi in ​​37 casi (40,5%) erano cannula venosa e dispositivo artificiale, 8 casi (21,6%) erano infezione della ferita postoperatoria, 4 casi erano tratto respiratorio, 4 casi erano cordone ombelicale, 1 caso era oftalmologia, 5 casi erano sconosciuti e si giudicava un'emocoltura. La cultura dell'espettorato è più rigorosa: Jarl riporta che la fitoagmagutinina si lega specificamente al metodo dei residui di carboidrati superficiali del SNC per migliorare la velocità di tipizzazione del SNC. Il metodo è semplice, economico e riproducibile. Se combinato con altri metodi, è meglio. Aumenta la velocità di battitura del CNS.

Deve essere distinto dallo Staphylococcus aureus.

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