Gravidanza con leucemia
Introduzione
Introduzione alla gravidanza con leucemia La leucemia è una malattia maligna comune del tessuto ematopoietico inspiegabile ed è caratterizzata da un tipo di globuli bianchi che presentano iperplasia tumorale nel midollo osseo o in altri tessuti ematopoietici. L'infiltrazione di vari organi e tessuti nel corpo può produrre sintomi e segni corrispondenti. Le cellule immature possono apparire nel sangue periferico e i globuli rossi e le piastrine sono spesso significativamente ridotti. Conoscenza di base La proporzione della malattia: l'incidenza di questa malattia è bassa, circa lo 0,01% in una popolazione specifica Popolazione sensibile: donne in gravidanza Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: anemia, coagulazione intravascolare disseminata, leucemia del sistema nervoso centrale, sindrome da distress respiratorio dell'adulto, sarcoidosi, versamento pleurico, fibrosi polmonare, versamento pericardico, aritmia, ipertensione, addome acuto, diabete, anemia emolitica
Patogeno
Gravidanza con leucemia
Fattore di radiazione (25%):
Le radiazioni ionizzanti hanno un effetto simile alla leucemia ed è positivamente correlata alla dose Esistono tre tipi di modi in cui la leucemia può essere causata dalle radiazioni ionizzanti:
1 esposizione iatrogena (come esame o trattamento con radionuclidi ed esame o trattamento con radiazioni).
2 esposizione professionale (come personale medico di radiologia, personale di cateterizzazione cardiaca, ecc.).
3 danni accidentali da radiazioni, ecc.
Fattore virus (20%):
La scoperta dell'HTLV-I è uno dei contributi importanti alla virologia della leucemia: nelle aree in cui si trova l'ATL, vi è un'epidemia locale del virus, ma solo l'1% al 2% delle infezioni da HTLV-I si verifica nell'ATL e il periodo di incubazione è piuttosto lungo. Da 10 a 30 anni, la via di trasmissione dell'HTLV-I non è stata completamente chiarita.La via di trasmissione laterale comprende la trasmissione dello sperma, l'infusione di linfociti, trasfusione di sangue, punture di zanzara, aghi da siringa dopo contaminazione da HTLV-I, ecc. Generation, Zeng Yi della Cina ha studiato 10012 sieri e 8 positivi HTLV-I in 28 province, comuni e regioni autonome, 3 delle quali giapponesi, 2 cinesi di Taiwan e 2 giapponesi e cinesi di Taiwan. Un caso è un marittimo che frequentemente si reca in un porto straniero: la maggior parte dei pazienti sieropositivi HTLV-I negli Stati Uniti sono quelli che ricevono prodotti sanguigni e farmaci per via endovenosa per lungo tempo.
Fattori genetici (15%):
Studi epidemiologici hanno scoperto che l'incidenza della leucemia nelle diverse razze è diversa e ci sono anche aggregazioni familiari di leucemia, il che suggerisce che la leucemia può essere correlata all'ereditarietà. Ad esempio, se un singolo uovo ha una leucemia prima dei 10 anni, Un'altra persona ha una probabilità del 20% di sviluppare la leucemia, ma alcune persone pensano che il ruolo di alcuni degli stessi fattori che causano la leucemia non possa essere escluso. Occasionalmente, due o più leucemie dello stesso tipo compaiono in una famiglia, alcune autosomiche recessive ereditarie Malattie come la vasodilatazione congenita eritema (sindrome di Bloom), l'anemia di Fanconi e l'atassia telangiectasia sono spesso accompagnate da instabilità cromosomica e incline alla leucemia, la cui incidenza può raggiungere dallo 0,5% all'1%, altre facili Le malattie congenite in cui si manifesta la leucemia sono stupide congenite (sindrome di Down) e agammaglobulinemia legata all'X (XLA).
Fattori chimici (30%):
Alcune sostanze chimiche possono anche causare leucemia e alcuni dei farmaci terapeutici, in particolare la leucemia indotta da chemioterapia, sono anche chiamati leucemia secondaria, leucemia correlata al trattamento medico (MTRL).
(1) Farmaci chemioterapici: gli agenti alchilanti sono farmaci relativamente riconosciuti con leucemia I pazienti di solito si sviluppano da 4 a 6 anni dopo aver ricevuto questi farmaci, il tasso di incidenza è del 6% al 12% e la LMA causata dalla leucemia Vedi, la procarbazina, la nitrosourea sono anche un farmaco chemioterapico per leucemia relativamente comune e daunorubicina, doxorubicina, pingyangmicina, metotrexato e altri farmaci che causano la leucemia sono relativamente rari.
(2) Derivati dell'etilenimmina ed etilenimmina: derivati dell'etilenimina ed etilenimide Bicazolina, ICRF-154, ICRF-159 è una classe di farmaci per il trattamento di tumori e psoriasi, che causano leucemia. Il primo è l'uso dell'ICRF-159 nel Regno Unito per il trattamento del carcinoma del colon e della psoriasi. Attualmente, la leucemia secondaria a questo farmaco ha attirato l'attenzione diffusa Ye Hui e altri 22 casi di psoriasi raccolti in modo retrospettivo, 11 casi di assunzione di B doppio? La morfolina era da 3 a 84 mesi e la dose media era di 170,82 g, di cui 3 casi hanno sviluppato leucemia acuta (2 casi di tipo M3, 1 caso di tipo M2) e 2 casi di sindrome mielodisplastica (MDS), ma finora, Il meccanismo d'azione della leucemia causata dall'acetimimina e dai derivati dell'etilenimmina non è stato chiarito: Wang Yongzheng e altri studi hanno scoperto che la bis-morfolina può causare aberrazione cromosomica e rottura del fuso. Yang Yanping ha scoperto che l'imipenem ha effetti micronucleari sugli animali. Il suo effetto è aumentato all'aumentare della dose.
(3) Sostanze chimiche come il benzene: a lungo termine sul lavoro, una grande esposizione al benzene porta spesso a una riduzione della mieloproliferazione e talvolta può portare alla leucemia, mentre Infante et al hanno scoperto che il rischio di vari tipi di leucemia nei lavoratori americani esposti al benzene dal 1940 al 1949 era normale. 5 volte, mentre il rischio di granulociti e leucemia mononucleare è 10 volte superiore a quello delle persone normali. Benzene e toluene sono importanti solventi. Con lo sviluppo della società, il contatto nella vita quotidiana sta aumentando. Nel censimento nazionale, l'area dell'industria petrolchimica L'incidenza della leucemia è relativamente elevata e merita attenzione.
(4) Altri: cloramfenicolo, bupropione (potasone), sulfamidici e altri farmaci che inibiscono il midollo osseo possono indurre leucemia secondaria, 309 casi di leucemia infantile a Shanghai, il 34% ha una storia di cloramfenicolo, seguita da I pazienti con leucemia in stadio precoce hanno spesso manifestazioni di sindromi mielodisplastiche: i test citogenetici mostrano spesso anomalie dei cromosomi 5, 7 e 8. Il cloramfenicolo è stato vietato all'estero e l'uso del cloramfenicolo è stato limitato in Cina. Sono stati rari casi correlati di leucemia e sono stati segnalati casi di leucemia causati dalla cimetidina (cimetidina).
patogenesi
Lo studio della patogenesi della leucemia può fornire una base per la diagnosi precoce della leucemia e il blocco precoce del suo processo di insorgenza e sviluppo, nonché per cercare nuove strategie terapeutiche dalla sua patogenesi. Attualmente si ritiene che l'insorgenza della leucemia sia a più stadi, cause diverse La patogenesi della leucemia non è la stessa: di solito, i fattori fisici e chimici causano la mutazione di singole cellule e quindi la suscettibilità e l'immunità genetica del corpo sono basse: l'infezione da virus, le aberrazioni cromosomiche, ecc. Attivano gli oncogeni e inattivano alcuni geni del cancro. La sovraespressione dei geni apoptotici porta infine all'inibizione dell'apoptosi nelle cellule mutanti, che a sua volta porta alla proliferazione maligna, di seguito vengono descritti alcuni dei meccanismi più approfonditi.
1. Cellule pre-leucemiche e cellule staminali della leucemia
La crescita delle cellule di leucemia acuta è caratterizzata dalla proliferazione clonale delle cellule ematopoietiche nella fase immatura. I cloni maligni si replicano e proliferano senza restrizioni, ma gli stadi di trasformazione non sono identici. Alcune cellule maligne di LMA sono derivate da cellule staminali indifferenziate. Dipartimenti, linee mononucleari, eritroidi e megacariocitiche hanno isoenzimi glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) coerenti con le cellule di leucemia, mentre in altri AML sono presenti solo granuli e / o linee mononucleari. L'iperplasia clonale suggerisce che la trasformazione maligna inizia dallo stadio granulocita-monocita.In TUTTE le cellule mieloidi non hanno marcatori maligni, suggerendo che TUTTE le cellule non sono derivate almeno dalle prime cellule staminali ematopoietiche, ma da cellule progenitrici ematopoietiche parzialmente differenziate.
Nell'analisi immunofenotipica delle cellule AML, alcune cellule AML sono state espresse per esprimere più di un antigene cellulare, indicando che l'AML ha origine da cellule staminali con potenziale di differenziazione multidirezionale Le cellule staminali della leucemia sono diverse nei geni coinvolti nella trasformazione o nella progressione. È caratterizzato da diversi sottotipi di LMA con diverse caratteristiche di differenziazione.Tuttavia, alcuni studiosi hanno scoperto che il gene di fusione PML-RARα formato dall'alterazione genetica caratteristica della leucemia promielocitica acuta (APL) t (15; 17) (q22; q21) Non è presente in CD34 CD38-, ma nelle cellule CD34 CD38 nella fase matura del targeting ematopoietico, il che indica che le prime cellule staminali ematopoietiche non sono coinvolte nell'APL, che è un meccanismo di trasformazione maligna dell'AML. In particolare, la PML / RARα è la base molecolare chiave per la patogenesi dell'APL.Le cellule di iniziazione leucemia (SL-IC) di topi immunodeficienza combinata (SL-IC) sono le cellule staminali leucemiche più primitive e SL-IC viene inoculato in topi NOD / SCID. L'AML può verificarsi nei topi, circa il 2% delle cellule conserva ancora le caratteristiche di CD34 CD38, SL-IC è amplificato di almeno 30 volte e la maggior parte delle cellule AML sono cellule CD34 CD38 CD33, indicando che SL-IC ha un potenziale di differenziazione, S L-IC può produrre cellule che formano AML-CFU, CD34 + CD38 + e cellule di leucemia relativamente differenziate Sebbene SL-IC abbia una limitata capacità di differenziazione, nega l'idea che le cellule AML siano completamente bloccate.
Nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti da leucemia con ematopoiesi eritroide, mieloide e megacariocitaria sono inibiti a causa dell'eccessiva proliferazione di cellule leucemiche, ma per un piccolo numero di pazienti affetti da leucemia acuta con mieloproliferativo basso, i motivi sopra indicati non sono sufficienti per spiegare il normale L'inibizione ematopoietica è un fenomeno; un'immunità cellulare o umorale anormale in questa parte del paziente è probabilmente il meccanismo della normale soppressione ematopoietica. In breve, ci sono ancora normali cellule staminali ematopoietiche nel midollo osseo dei pazienti affetti da leucemia e un'efficace chemioterapia può ridurre al minimo il carico tumorale. Pertanto, l'inibizione della proliferazione e della differenziazione delle normali cellule staminali ematopoietiche viene alleviata e l'ematopoiesi normale viene gradualmente ripristinata.
2. Il ruolo delle anomalie cromosomiche nella patogenesi della leucemia
Dagli anni '70, molte anomalie cromosomiche sono risultate associate a un sottotipo di leucemia da parte dei citogenetici: con l'ampia applicazione delle tecniche di biologia molecolare in ematologia, è possibile esplorare ulteriormente la patogenesi della leucemia a livello molecolare. Finora, sebbene la causa e il meccanismo esatti della trasformazione maligna delle normali cellule ematopoietiche non siano stati completamente chiariti, un gran numero di studi ha confermato che alcuni tumori presentano ripetutamente anomalie cromosomiche altamente coerenti e che i loro breakpoint cromosomici coinvolgono proto-oncogeni precedentemente noti o nuovi. Pertanto, si conferma che le anomalie cromosomiche svolgono un ruolo importante nel meccanismo della tumorigenesi: le anomalie dei cromosomi sono anomalie del cariotipo, numero di cromosomi o anomalie strutturali, anomalie strutturali tra cui traslocazione, inversione ed eliminazione, come leucemia granulocitica acuta del sottotipo AML Il cariotipo anormale caratteristico con eosinofilia (M4Eo) è l'inversione del cromosoma 16. (16). La variazione citogenetica caratteristica della LMC è la traslocazione tra il cromosoma 9 e il cromosoma 22, ovvero t ( 9; 22) (q341; q11), quasi tutte le leucemie linfocitarie del lignaggio B sono associate alla traslocazione cromosomica, ad esempio c-myc Traslocazione di geni in geni di catene pesanti e leggere di immunoglobulina, come traslocazione t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22), a causa di alti livelli o anomalie delle proteine regolatorie trascrizionali c-myc L'aumento della crescita delle cellule B è fuori controllo, inoltre, il gene MLL situato nel cromosoma 11q23 è una regione che è facilmente coinvolta nelle traslocazioni e delezioni cromosomiche e più di 30 regioni cromosomiche con traslocazione di MLL, più comunemente incluso AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) e AF17 (17q21), questi geni sono coinvolti in un nuovo fattore di trascrizione o in una sequenza comune con citochine diverse, oppure Il frammento amminico associato al dominio della repressione o attivazione trascrizionale, dopo traslocazione con il gene 11q23 MLL, è alterato dalla sua normale funzione ed è una delle principali cause di leucemia.
La variazione del numero cromosomico è un'altra importante anomalia genetica della leucemia, ad esempio questa incidenza rappresenta dal 40% al 70% di ALL. Il meccanismo del numero anomalo di cromosomi rispetto alla leucemia non è ancora chiaro. I possibili meccanismi sono:
1 Alcune espressioni geniche recessive portano alla crescita incontrollata delle cellule e alla regolazione della differenziazione.
2 Espressione anormale di geni con potenziale proto-oncogene.
3 La sovraespressione di un certo gene provoca un'anomala proliferazione e differenziazione delle cellule.
3. Il ruolo degli oncogeni cellulari e dei geni soppressori del tumore nello sviluppo della leucemia
Il protooncogene è coinvolto nella regolazione della crescita e dello sviluppo delle cellule umane in condizioni fisiologiche, mentre in condizioni patologiche i protooncogeni possono essere attivati negli oncogeni mediante amplificazione genica, traslocazione cromosomica, inserimento e mutazione puntuale. La capacità delle cellule di ottenere la proliferazione di non morti e maligni, che svolge un ruolo importante nello sviluppo della leucemia e di altri tumori.
Nel verificarsi della leucemia, la traslocazione genica è la più comune e l'effetto della traslocazione sui proto-oncogeni si riflette principalmente nei seguenti due aspetti:
1 Il proto-oncogene è collegato al recettore delle cellule T o al gene delle immunoglobuline per attivare quest'ultimo, come il gene c-myc del cromosoma 8 e la traslocazione del gene della catena pesante Ig di 14q32 (8; 14), rendendo c-myc La trascrizione del gene viene trasformata e la misexpressione del gene c-myc provoca un'eccessiva formazione del dimero c-myc-MAX, portando alla trascrizione del gene bersaglio a valle e causando la leucemia.
2 Il proto-oncogene viene posto sotto il controllo di un altro gene fortemente espresso, provocando la sua espressione o espressione ectopica.Il più rappresentativo è il cromosoma Ph della LMC, cioè t (9; 22) (q34; q11) Dalla traslocazione del proto-oncogene Abl del cromosoma 9 alla regione di concentrazione del punto di rottura del cromosoma 22 (bcr), il gene di fusione bcr-abl produce un RNA anomalo di 8,5 kb codificante per la proteina di fusione 210 kD p210 e il normale prodotto del gene ABL. Rispetto a p145, p210 ha un'attività tirosina chinasi anormalmente elevata, che può fosforilare vari substrati enzimatici come GAP, GRB-2, SHC, FES e CRKL e stimolare la proliferazione anormale delle cellule precursori ematopoietiche. Il gene della fusione abl può causare la trasformazione delle cellule tumorali in vitro e la trasfezione del gene della fusione bcr-abl nelle cellule del midollo osseo di topo può portare a cambiamenti ematologici simili alla LMC, come l'etichettatura della leucemia promielocitica acuta (APL). Il cromosoma è t (15; 17) (q22; q21), il gene del recettore alfa dell'acido retinoico (RARα) sul cromosoma 17 e la fusione del gene della leucemia promielocitica (PML) sul cromosoma 15 e l'eccesso di proteina di fusione PML-RARot L'espressione può inattivare significativamente RARα e alcune altre funzioni del recettore nucleare e questi nuclei I recettori possono essere coinvolti nella differenziazione delle cellule promielocitiche, bloccando così la differenziazione e la maturazione delle cellule. La traslocazione t (8; 21) in AML è una delle anomalie cariotipiche più comuni, formando una proteina di fusione AML1-ETO, che è attualmente considerata La proteina di fusione blocca principalmente l'attivazione trascrizionale di AML1 mediante un modello negativo dominante da parte di più domini del gene ETO e un complesso ricrenoterico trascrizionale recettore nucleare (N-COR) / istone deacetilasi (HDAC). Al fine di bloccare la differenziazione delle cellule ematopoietiche, svolge un ruolo importante nella leucemia con t (8; 21) Inoltre, AML1-ETO può anche inibire la funzione del fattore di trascrizione PIZF, in modo che i geni normalmente inibiti dal PLZF non siano soppressi. L'espressione può anche attivare la trascrizione dell'oncogene bcl-2, eventualmente partecipando allo sviluppo della leucemia M2b attraverso il percorso anti-apoptotico.
La mutazione del punto è un altro modo di attivazione dei protooncogeni: ad esempio, le mutazioni del punto del gene ras nella leucemia umana si verificano ai codoni 12, 13 e 61. Le mutazioni causano la sostituzione degli aminoacidi nella catena peptidica della proteina p21, influenzando il corpo della proteina p21. La conformazione, quindi, non può essere inattivata dall'idrolisi del GTP in PIL, e viene continuamente attivata, con conseguente massiccia proliferazione delle cellule, causando una trasformazione maligna.In caso di leucemia, il 20% o più di LMA contiene l'attivazione del gene ras e può verificarsi ogni sottotipo. .
Il gene soppressore è un normale membro del genoma umano, la cui funzione è quella di indurre la differenziazione terminale delle cellule, mantenere la stabilità genica e regolare negativamente la crescita e la differenziazione delle cellule, nonché inattivare i geni soppressori del tumore ed è anche un collegamento importante nello sviluppo della leucemia. In condizioni fisiologiche, le cellule muoiono in un momento speciale e in una posizione specifica, chiamata morte cellulare programmata.
Sebbene gli oncogeni siano coinvolti nella leucemia umana, non ci sono ancora prove sufficienti per dimostrare il suo ruolo nello sviluppo della leucemia: dai retrovirus animali e oncogeni simili attivati in condizioni sperimentali, le cellule del sangue coltivate in vitro sono trasformate e sensibili. Il fatto che la leucemia sia indotta negli animali suggerisce fortemente che gli oncogeni possono svolgere un ruolo importante nello sviluppo della leucemia umana.
4. Altro
Anche il ruolo del DNA mitocondriale (mt-DNA) nello sviluppo della leucemia ha ricevuto un'attenzione crescente. La morfologia, la struttura e la funzione dei mitocondri nelle cellule di leucemia sono anormali. Quasi la metà delle linee è una delle patogenesi della leucemia. Inoltre, la coltura cellulare in vitro non è Per determinare la relazione tra il grado di disfunzione e il grado di disturbi ematopoietici caratterizzati da leucemia mieloide e progressione della malattia nel corpo.
Prevenzione
Gravidanza con prevenzione della leucemia
1. Ridurre o evitare il contatto di sostanze nocive come radiazioni ionizzanti, sostanze chimiche e sostanze chimiche.
2. Il trattamento attivo deve essere prestato in anticipo per alcune malattie acquisite che possono essere convertite in leucemia.
Complicazione
Gravidanza con complicanze della leucemia Complicanze anemia diffusa coagulazione intravascolare sistema nervoso centrale leucemia adulto sindrome da distress respiratorio sarcoidosi versamento pleurico fibrosi polmonare versamento pericardico aritmia ipertensione addome acuto diabete anemia emolitica
Le complicanze della leucemia si riscontrano principalmente in infezione, emorragia, anemia, coagulazione intravascolare disseminata, leucemia del sistema nervoso centrale, sindrome da lisi tumorale e leucemia, complicanze extramidollari, sindrome da distress respiratorio dell'adulto, sarcoidosi, versamento pleurico, polmone Fibrosi, versamento pericardico, aritmia, insufficienza cardiaca, ipertensione, addome acuto, ipertensione portale, sanguinamento gastrointestinale, insufficienza renale, trombosi o anemia emolitica autoimmune, necrosi del midollo osseo, diabete, urina Lesioni, squilibrio elettrolitico e sindrome paraneoplastica associata a leucemia, sindrome di Sweets, piodermite gangrenosa, artrite, sindrome di vasculite.
Sintomo
Gravidanza con sintomi di leucemia Sintomi comuni Melanosi ingrossamento dei linfonodi Punto di sanguinamento della pelle Pelle mucosa pallida tenerezza della tibia ipertermia ripetuta
La diagnosi iniziale di leucemia durante la gravidanza è spesso difficile perché le donne in gravidanza hanno spesso una varietà di sintomi simili ai sintomi atipici della leucemia, le manifestazioni iniziali più comuni di affaticamento, sanguinamento, anemia e febbre alta ripetuta, mucose della pelle pallida , punti di sanguinamento cutaneo o ecchimosi, fegato grande, linfonodi ingrossati e vari sintomi di infezione, sterno, tenerezza della tibia nella leucemia acuta.
Esaminare
Esame della gravidanza con leucemia
Sangue periferico
L'anemia è spesso normale anemia pigmentata normale delle cellule, con lieve trombocitopenia, i globuli bianchi occasionali sono leggermente più bassi del normale, varie iperplasia (primarie) delle cellule del sangue nel sangue periferico della leucemia acuta.
2. Midollo osseo
La proliferazione cellulare originale> 30% può diagnosticare la leucemia acuta La leucemia cronica può essere suddivisa in fase cronica, fase accelerata e fase di esplosione. I globuli bianchi cronici possono essere iperplasia> 50 × 109 / L, anche fino a 700 × 109 / L, e la morfologia dei globuli rossi è normale. L'emoglobina è normale, i globuli rossi sono facili da vedere, i globuli rossi nucleati, le piastrine sono normali o elevate, l'emoglobina e le piastrine possono essere significativamente ridotte durante la fase accelerata e di scoppio, il midollo osseo mostra un midollo osseo estremamente attivo, il grano: il rosso può arrivare fino a 50: 1, originale + precoce Nella fase giovane e cronica <10%, la fase di esplosione può arrivare fino al 30% al 50%, o superiore, acidofilo, i basofili spesso aumentano, i megacariociti aumentano precocemente e la fase di esplosione è significativamente ridotta.
A seconda delle condizioni, scegliere test ECG, ecografia B, raggi X, risonanza magnetica, fegato biochimico e test di funzionalità renale.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della gravidanza complicate da leucemia
diagnosi
Secondo i sintomi, i segni e il sangue tipici del paziente, i cambiamenti del midollo osseo, la maggior parte della diagnosi di leucemia non è difficile, ma poiché alcuni pazienti hanno sintomi clinici atipici o alcuni clinici hanno diagnosi errate, alcuni casi potrebbero essere diagnosticati erroneamente, come la febbre. La leucemia, che è la principale manifestazione di insorgenza, viene spesso erroneamente diagnosticata come infezione. È solo necessario confermare la diagnosi di leucemia dopo che l'anti-infezione è inefficace o si sviluppa la malattia. Pertanto, è estremamente importante chiedere informazioni sulla storia medica in dettaglio, un esame fisico completo e la capacità di avere un'analisi del pensiero corretta e una diagnosi differenziale.
Diagnosi differenziale
Un piccolo numero di casi con globuli bianchi bassi deve essere differenziato da AA, ITP, agranulocitosi, MDS, emoglobinuria parossistica notturna, come bassa leucemia proliferativa dovuta a diminuzione del sangue periferico 3, basso mieloproliferativo, facile da mettere in fase con AA Confusione, ma le cellule primordiali nel midollo osseo rappresentano oltre il 30% delle cellule nucleate per confermare la diagnosi di leucemia. Ciò che è veramente confuso con la leucemia è la reazione simile alla leucemia, la mononucleosi infettiva e la sindrome emofagocitica (HPS). ), i principali punti di identificazione sono i seguenti:
Reazione simile alla leucemia
È l'aumento dei leucociti del sangue periferico nel corpo umano sotto la stimolazione di determinate cause, accompagnato dall'aumento del sangue primitivo e del midollo osseo nel sangue periferico o nel midollo osseo. È clinicamente simile alla leucemia. Le sue cause comuni sono infezione, tumore, avvelenamento, emorragia, emolisi acuta. Shock e traumi, soprattutto nelle infezioni gravi e nei tumori maligni, poiché il trattamento e la prognosi del bianco e della leucemia sono completamente diversi, la diagnosi dovrebbe essere molto attenta.
Innanzitutto, vengono indotte cause simili alla leucemia: una volta rimossa la causa, la reazione simile alla leucemia può scomparire e le immagini del sangue e del midollo osseo ritornano rapidamente alla normalità.La maggior parte dei pazienti affetti da leucemia sono diversi dalla leucemia, senza trombocitopenia e anemia; I casi possono avere una riduzione dei globuli rossi e delle piastrine.Il numero di leucociti nei pazienti affetti da leucemia è superiore all'intervallo normale, ma raramente supera i 50 × 109 / L. Il rapporto dei granulociti immaturi nel sangue non è elevato e i granulociti sono rari. Granuli e vacuoli tossici significativi possono essere osservati nel citoplasma delle cellule, mancanza di malformazioni cellulari osservate nella leucemia, squilibrio dello sviluppo di nucleoplasma e corpuscoli di Auer. La colorazione di NAP e PAS è significativamente elevata durante la simil-bianca, mentre nella leucemia granulocitica Il più delle volte è normale o inferiore.
2. Mononucleosi infettiva
L'iperplasia è una malattia iperplastica reattiva linfocitaria causata dall'infezione da virus di Epstein-Barr (EB), che è comune nei bambini e negli adolescenti, febbre, linfoadenopatia cervicale e mal di gola sono la triade unica della malattia e possono anche essere associati al fegato. Splenomegalia, eruzione cutanea, ecc., Dovuta all'aumentata percentuale di linfociti e monociti nei leucociti del sangue periferico e un gran numero di linfociti anormali, facilmente diagnosticati erroneamente come TUTTI, ma nessuna anemia progressiva, nessuna trombocitopenia ed emorragia, sangue periferico Sebbene i linfociti anormali possano raggiungere oltre il 10% del numero totale di globuli bianchi, nel midollo osseo è presente solo una piccola quantità di linfociti eterologhi e non vi è alcun aumento dei granulociti primordiali e immaturi. Il test sierico di agglutinazione eterofila è positivo nei pazienti con mononucleosi infettiva. Fino a 1: 2000, il titolo del test dell'eritropoietina bovina può raggiungere 1: 400 o più, inoltre il foglio illustrativo è una malattia autolimitante e il suo anormale quadro ematico scompare entro 1 o 2 mesi.
3. Sindrome emofagocitica (HPS)
La malattia proliferativa sistemica emofagocitica della linea cellulare dei macrofagi mononucleari è una malattia istopatologica, che è divisa in HPS primaria ereditaria e HPS reattiva / secondaria. La prima si trova principalmente nei neonati e nei bambini piccoli ed è un'eredità autosomica. Le malattie a trasmissione sessuale, queste ultime osservate a qualsiasi età, possono essere indotte da infezione o da alcuni tumori ematici o non ematologici e da alcuni farmaci.
L'HPS è spesso caratterizzato da febbre alta, con linfoadenopatia epatica e della milza, insorgenza rapida, condizioni gravi e sintomi simili all'AL, ma il sangue periferico HPS mostra principalmente una riduzione completa delle cellule del sangue, mentre l'AL si manifesta solitamente come globuli bianchi elevati, accompagnati da anemia e piastrine. La riduzione, ovviamente, è che molti pazienti affetti da leucemia mostrano una diminuzione del sistema del sangue periferico 3. A questo punto, la diagnosi differenziale deve essere confermata dalla citologia del midollo osseo o dalla patologia dei linfonodi. L'esame del midollo osseo HPS può avere diversi gradi di aumento dei macrofagi del midollo osseo. I macrofagi sono talvolta vacuolati dai detriti delle cellule fagocitiche, mentre l'esame del midollo osseo AL mostra un marcato aumento delle cellule primordiali, nessun aumento dei macrofagi, la biopsia dei linfonodi HPS può essere trovata nelle cellule emofagocitiche, nessun linfonodo Distruzione, la biopsia del linfonodo leucemia non ha cellule emofagocitiche Inoltre, l'HPS senza malattia di base ha una buona prognosi ed è facile da recuperare, mentre l'AL ha una prognosi sfavorevole.
