Sindrome da disfunzione multiorgano pediatrica
Introduzione
Introduzione alla sindrome pediatrica da disfunzione multipla d'organo La sindrome da disfunzione multipla d'organo (MODS) è stata nominata nel 1992 sulla base dell'insufficienza multipla d'organo (MOF) e l'insufficienza multipla d'organo è stata nominata nel 1980 da Eiseman e Fry. Nel 1973, si chiamava errore di sistema sequenziale (errore di sistema sequenziale). Il concetto di fallimento di più organi significa che per più di 2 ore dall'esordio, ci sono 2 o più organi o sistemi in una catena sequenziale o cumulativa, successiva e / o simultanea insufficienza funzionale, in modo che l'ambiente interno non sia stabile. Sindrome clinica Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0521% Persone sensibili: neonati e bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale acuta, coagulazione intravascolare diffusa
Patogeno
Cause della sindrome pediatrica da disfunzione multipla d'organo
(1) Cause della malattia
1. Infezione grave, sepsi, sindrome da risposta infiammatoria sistemica Questa è la causa più comune: le tossine e il tessuto necrotico infiammatorio prodotti dai batteri durante un'infezione grave possono rilasciare lisozima, acidi grassi e ammine vasoattive e possono essere riciclati nei polmoni con il sangue. Causa riduzione e perdita di attività del tensioattivo polmonare, collasso della parete alveolare, atelettasia, danno da tossina batterica della membrana capillare polmonare, aumento della permeabilità, aumento dell'albumina nel polmone interstiziale, con conseguente disfunzione ventilatoria alveolare, può produrre polmone acuto Funzione incompleta.
L'endotossina dei batteri Gram-negativi può danneggiare direttamente il reticolo sarcoplasmatico del miocardio, produrre miocardite tossica, influire sulla funzione sistolica e diastolica del miocardio, grave insufficienza cardiaca e persino shock cardiogeno, la tossina batterica può non solo danneggiare direttamente le cellule del fegato, quando l'infezione combinata con lo shock Allo stesso tempo, può anche causare una riduzione prolungata dell'apporto di sangue al fegato e causare disfunzione epatica.
2. Traumi gravi, shock, lesioni da ischemia-riperfusione, stress chirurgico, questi fattori possono portare alla distruzione della funzione di barriera della mucosa intestinale, in modo che i batteri e l'endotossina accumulati nel tratto intestinale invadano il corpo a formare endotossiemia enterogena e quindi attraverso di essa Gli effetti diretti o indiretti possono indurre danni agli organi del corpo.Una serie di effetti del danno istiocitico dell'endotossina durante lo shock settico sono principalmente dovuti al sistema di macrofagi mononucleari stimolato dalle tossine che rilasciano mediatori infiammatori eccessivi, formando una reazione di amplificazione della catena. Esiste un certo legame intrinseco tra la traslocazione dei batteri endogeni e l'endotossina e l'eccessiva risposta infiammatoria e la disfunzione d'organo dopo un grave trauma.
3. Introdurre rapidamente una grande quantità di sangue, liquido e applicazione di farmaci inappropriati Il volume di trasfusione di sangue negli adulti è di 1800 ml / 6 ore, la soluzione di cristalli supplementari 6000 ml / 6 ore o 14000 ml / 24 ore può produrre la sindrome da sovraccarico del sistema circolatorio.
(due) patogenesi
1. Risposta infiammatoria sistemica fuori controllo Oltre 20 anni di ricerche cliniche hanno rivelato che la patogenesi e le caratteristiche cliniche dei MODS sono diverse dagli altri fallimenti degli organi. Attualmente è stato raggiunto un consenso su "risposta infiammatoria sistemica non controllata". La risposta infiammatoria è originariamente un corpo contro le malattie straniere. La risposta protettiva dell'invasione dei fattori, ma se è troppo forte, la risposta infiammatoria del corpo è fuori controllo, causerà instabilità dell'ambiente interno, apoptosi, immunosoppressione, shock settico, disfunzione d'organo, cioè il corpo soffre di batteri o endotossina. Sotto attacco, il sistema di macrofagi mononucleari viene attivato per sovraesprimere, produrre e rilasciare una grande quantità di mediatori infiammatori e affluire nella circolazione sistemica, producendo così un effetto a cascata di infiammazione sistemica continua, che può rinforzarsi continuamente e perdersi. controllo.
2. Mediatori infiammatori multipli Inoltre, la risposta compensativa antinfiammatoria del corpo è accompagnata dall'avvio della risposta infiammatoria: se è in equilibrio dinamico, la condizione è stabile; se lo squilibrio dell'omeostasi porterà a un disordine ambientale interno, la risposta infiammatoria è dominante. Cioè, SIRS, d'altra parte, se prevale la risposta antinfiammatoria, disfunzione immunitaria, aumenta la suscettibilità dell'infezione corporea, produce sindrome di risposta antinfiammatoria compensativa (CARS), indipendentemente da SIRS o CARS Infine, porta a MODS. Se non viene trattato in anticipo, causerà la morte a causa di MSOF. MODS è principalmente causato dalla perdita di controllo della reazione infiammatoria del corpo. Vari mediatori infiammatori sono la chiave della malattia. Pertanto, MODS dovrebbe essere considerato come un mezzo in sostanza. Malattia, una varietà di mediatori coinvolti nella risposta infiammatoria, tra cui una varietà di citochine infiammatorie (TNF1α, IL, PAT, LT, EDRF, VPF, ecc.), Una varietà di mediatori infiammatori (PG, C3а, C5а, ecc.) E radicali liberi dell'ossigeno (1O2 , O2-, H202, OH) e ossido nitrico (NO), ecc., Il loro rilascio e interazione possono formare processi patofisiologici sovrapposti, inclusa l'infiammazione delle cellule endoteliali Ipercoagulabilità e micro trombosi, condizione anormale della circolazione sanguigna, depressione miocardica e alti reazioni metaboliche, formando così l'infiammazione e patologia del MODS.
In questo processo, la reazione a cascata dell'infiammazione sistemica, l'endotossina batterica e / o il lipopolisaccaride (LPS) sono gli stimoli più importanti o i fattori predisponenti e sono il "trigger" di questa reazione a catena, quando LPS e LPS nella circolazione sanguigna La proteina legante (LBP) si lega per formare il complesso LPS-LBP, si lega alla molecola del recettore CD14 sulla superficie dei macrofagi mononucleari, avvia il sistema di segnalazione intracellulare e promuove l'espressione, la sintesi o il rilascio di vari mediatori infiammatori. Le vie autocrine, paracrine ed endocrine agiscono su neutrofili, cellule endoteliali e varie cellule di tessuto organico, promuovendo la produzione di proteine acutamente correlate, il rilascio di radicali liberi dell'ossigeno, l'avvio di vie di coagulazione e la disfunzione degli organi.
3. Rifornimento di ossigeno (DO2) e consumo di ossigeno (VO2) DO2 indica la capacità compensativa della circolazione sanguigna quando il metabolismo è aumentato o insufficientemente perfuso, il VO2 indica la quantità di ossigeno consumata dai tessuti, che è il tasso metabolico più alto dei pazienti. Indicatori affidabili, in condizioni fisiologiche, la cinetica dell'ossigeno è VO2 indipendente dall'ossigeno, cioè quando il sangue passa attraverso il tessuto, si basa sull'aumento dell'assunzione di ossigeno per compensare, ma in condizioni patologiche, come shock grave, infezione, ARDS, ecc. Presenza di ipossia dovuta a disturbo dell'ossigenazione dei tessuti a causa della perdita di compensazione, il meccanismo è:
(1) Perdita dell'abilità di regolazione: l'abilità di autoregolazione microvascolare viene persa e DO2 e VO2 non corrispondono.
(2) Microthrombus: Microthrombus riduce il numero di capillari.
(3) edema tissutale: a causa dell'edema tissutale, la distanza tra l'ossigeno nella cellula è aumentata e il tempo è prolungato.
A causa della microcircolazione e della disfunzione mitocondriale nei pazienti con MODS, DO2 e VO2 sono destinati ad essere compromessi. In circostanze normali, DO2 e VO2 sono un insieme organico strettamente correlato nella circolazione sanguigna. Una delle funzioni principali è il trasporto di ossigeno e la manutenzione del DO2. Stabile, quando i MODS si verificano nel corpo con elevato stato metabolico, la VO2 aumenta con l'aumento del DO2, il DO2 non può soddisfare i bisogni, portando a perfusione tissutale insufficiente, trasporto dell'ossigeno e barriera di assorbimento dell'ossigeno. VO2 dipendente.
4. Ipotesi multiple Negli ultimi anni, lo studio della patogenesi dei MODS, oltre al meccanismo di consenso sopra menzionato, ha stabilito una varietà di ipotesi, come ipotesi di infezione, ipotesi di citochine (macrofagi), disturbi microcircolatori (radicali liberi dell'ossigeno) Ipotesi, ipotesi intestinale, ecc. Queste ipotesi non sono ovviamente isolate: molti contenuti sono correlati tra loro, sovrapposizioni, infezioni, tessuto necrotico (reazione infiammatoria) o shock (carenza di ossigeno) possono distruggere direttamente la stabilità del normale ambiente interno del corpo. Quindi, la funzione di barriera intestinale è compromessa, viene prodotta l'endotossiemia, viene attivato il sistema di macrofagi mononucleari, vengono prodotti e rilasciati vari mediatori umorali e citochine infiammatorie e il rifornimento di organi è insufficiente. Questi ultimi a loro volta danneggiano la barriera mucosa intestinale. E direttamente o indirettamente causano l'insufficienza o il fallimento degli organi danneggiati, in cui gli effetti delle citochine e di vari mediatori umorali sono molto importanti e si può dire che siano il risultato della somma di varie citochine e mediatori infiammatori.
(1) Funzione di barriera intestinale: negli ultimi anni, la funzione di barriera intestinale ha causato preoccupazioni cliniche.Il tratto intestinale è il più grande serbatoio di batteri ed endotossine nel corpo. In circostanze normali, la mucosa intestinale fisiologicamente funzionale colpisce i batteri e l'endotossina nell'intestino. Agisce come una barriera per impedire l'ingresso nel corpo.In caso di trauma o stress da infezione, la funzione di barriera dell'intestino viene indebolita o danneggiata, causando un gran numero di batteri ed endotossine che invadono il sistema attraverso la vena porta e il sistema linfatico mesenterico, causando endotossina intestinale. L'endotossiemia e la traslocazione batterica e in determinate condizioni stimolano la reazione a catena delle citochine e di altri mediatori infiammatori, causando danni a vari organi del corpo. Pertanto, Mashall et al hanno definito il tratto intestinale come "funzione multiorgano post-traumatica". L'origine del fallimento, Wilmore ha chiamato "organo centrale", secondo una serie di studi in vitro e in vivo, suggerendo la funzione di barriera intestinale, la funzione delle cellule di Kupffer, la risposta metabolica altissima e lontano Esiste un'importante relazione clinica tra danno d'organo e l'endotossina intestinale può regolare l'attività delle cellule di Kupffer e rilasciarla. Un mediatore endogeno che regola la funzione degli epatociti e il sistema reticoloendoteliale del fegato svolge un ruolo importante nella clearance dei batteri o delle endotossine dalla vena porta, danneggiando i batteri intestinali o le endotossine che raggiungono la circolazione sistemica, aumentando così la barriera. Gli effetti sistemici degli alterati, quindi, durante lo sviluppo e la progressione dei MODS, la funzione di barriera dell'intestino e lo stato funzionale dell'asse intestino-fegato-polmone meritano ulteriori studi.
(2) Apoptosi e necrosi: due modi fondamentali di morte cellulare: l'apoptosi è il processo di morte cellulare attiva, che richiede la trascrizione genica e l'espressione proteica; la necrosi è la morte passiva delle cellule e il processo di apoptosi non causa l'organismo. Reazione infiammatoria, le cellule apoptotiche formano corpi apoptotici, che sono riconosciuti dalle fagociti alle fagocitosi. Dopo la fagocitosi, le cellule fagocitiche non vengono attivate e le cellule si rompono dopo la necrosi, rilasciando contenuto e causando infiammazione del corpo. Gli studi hanno dimostrato che l'apoptosi non è solo fisiologica Nello stato di selezione delle cellule, la differenziazione e la clearance delle cellule invecchiate svolgono un ruolo importante e partecipano alla patogenesi di una varietà di malattie, l'opinione tradizionale che nell'infezione acuta, trauma grave, trauma e shock, il tessuto corporeo a causa di ischemia, ipossia E il danno secondario si verifica spesso nella necrosi, negli ultimi anni le persone hanno iniziato a notare il ruolo dell'apoptosi nel verificarsi di MODS, a causa della maggiore apoptosi delle cellule endoteliali vascolari, con conseguente aumento della permeabilità microvascolare, aggregazione cellulare infiammatoria, infiammazione L'aumento, può anche essere una delle cause di sanguinamento secondario, necrosi e DIC: intestinale, fegato, cuore, rene e altri organi fisici Il verificarsi di un gran numero di apoptosi può portare direttamente a disfunzione d'organo, incompletezza e persino fallimento; timociti, linfociti, ecc., Dovuti all'aumento del numero di apoptosi, con conseguente riduzione dell'immunità, aumento della suscettibilità all'endotossina batterica, ecc. (Produzione CARS) Nel verificarsi di MODS, le cellule effettrici infiammatorie come i macrofagi mononucleari e le cellule di Kupffer nel processo MODS proliferano in grande quantità e, quando attivate, possono essere prodotte un gran numero di citochine e si scopre che il PMN infiltrato nei tessuti rilascia i radicali liberi attraverso le esplosioni respiratorie. Il mezzo tossico raggiunge l'effetto di danneggiare il tessuto e espandere l'infiammazione.Dopo le ultime due cellule infiammatorie iperproliferate, il corpo lo cancella per apoptosi, ma se l'apoptosi viene ritardata o le cellule apoptotiche non vengono fagocitate nel tempo, si verifica una necrosi ritardata. Condurrà all'espansione dell'infiammazione, con conseguente infiammazione sistemica incontrollata e MODS. Pertanto, l'apoptosi non solo partecipa ai MODS, ma svolge anche un ruolo importante nello sviluppo dei MODS. L'importanza dell'apoptosi renderà i MODS Una comprensione più profonda della comprensione, sarà possibile scoprire nuovi modi di MODS.
5. Il fattore iatrogeno è un motivo importante per l'insorgenza di MODS. A causa del ritardo o inadeguatezza della gestione del salvataggio della gestione respiratoria, lo stato di shock e l'ipossiemia possono continuare e il danno primario viene ulteriormente ampliato, aumentando così i MODS. Le opportunità di formarsi, vari trattamenti intensivi, possono anche essere la causa della formazione e del deterioramento dei MODS, come intubazione tracheale, uso improprio dei ventilatori, abitazione endovenosa, centrale e del catetere, antibiotici ad alte dosi, uso di corticosteroidi renali, sedativi, Eccessivi stimolatori respiratori, calorie e malnutrizione sono le principali cause di infezione incontrollabile e infezioni opportunistiche I fattori iatrogeni o le malattie iatrogene sono strettamente correlati alla produzione di MODS. È necessario un trattamento concentrato, ma qualsiasi trattamento del trattamento concentrato ha i suoi difetti: all'aumentare della concentrazione del trattamento e al prolungare del tempo, il danno all'organismo aumenterà inevitabilmente e aumenterà la possibilità di disfunzione di vari organi. Riduce anche la funzione di difesa immunitaria del corpo e produce CARS, il che rende SIRS / CARS sbilanciato e crea condizioni per i MOD.
6. La relazione tra SIRS e MODS Quando il corpo è gravemente infetto, shock, trauma o interventi chirurgici importanti, può immediatamente produrre un confronto difensivo complesso, causando la risposta allo stress del sistema immunitario, incluso il rilascio di vari mediatori infiammatori. Il processo difensivo in cui sono coinvolti più sistemi è chiamato Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS): il corpo è accompagnato da reazioni antinfiammatorie compensative mentre avvia una risposta infiammatoria. I due sono due aspetti dell'opposizione del corpo. Equilibrio, la condizione è stabile; se lo squilibrio dello stato stazionario porta a uno squilibrio del corpo, lo shock si verifica quando il SIRS è dominante, l'apoptosi e la disfunzione d'organo; mentre prevale la CARS, si verifica l'immunosoppressione e alcuni pazienti possono anche apparire La sindrome di risposta della sindrome antagonistica combinata, l'interazione tra forze pro-infiammatorie e anti-infiammatorie, continua a rafforzarsi a vicenda, con conseguente conseguente squilibrio immunitario più compromesso (dissonanza immunologica).
I fattori che causano il colpire il corpo sono divisi in due categorie: infezione e non infezione, i SIRS causati da fattori infettivi sono chiamati sepsi, i fattori non infettivi come il trauma e le manifestazioni cliniche della pancreatite acuta non suppurativa sono la sepsi. Tuttavia, non ci sono batteri, virus e altri agenti patogeni. Si dice che SIRS sia più adatto. Il significato è più ampio e più significativo della sepsi. Nei due precedenti processi SIRS, se può essere attivamente trattato, può interrompere il suo sviluppo, come non riuscire a controllarne lo sviluppo. , può essere sviluppato in MODS / MSOF.
SIRS è un nuovo concetto proposto congiuntamente dall'American Association of Chest Physicians e dalla Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) nel 1991 e ha ricevuto ampia attenzione nella comunità medica e rappresenta una risposta infiammatoria sistemica nelle malattie critiche causate da infezione o da fattori non infettivi. In generale, quando il corpo è colpito da fattori patologici, il sistema di risposta infiammatoria del corpo e il sistema di risposta antinfiammatoria (SIRS / CARS) sono sbilanciati e vengono rilasciati mediatori infiammatori eccessivi, portando a reazioni infiammatorie eccessive, come lo sviluppo o il deterioramento continui, che possono portare a Lesioni polmonari acute (ALI), sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), MODS, MSOF, ecc., Hanno sostanzialmente raggiunto un consenso: 1 infezione grave, trauma multiplo, shock, pancreatite acuta, ecc. Sono cause comuni di SIRS SIRS è caratterizzato da un'eccessiva risposta infiammatoria sistemica; 2MODS è un'importante complicazione dello sviluppo di SIRS; lo sviluppo da 3SIRS a MODS può verificarsi contemporaneamente ALI, insufficienza renale acuta, coagulazione intravascolare disseminata (DIC), acuta Emorragia gastrointestinale, eccessiva risposta infiammatoria durante l'intero processo, Hayden ha raccomandato nel 1994 l'applicazione clinica di SIRS, nome MODS e proposto criteri diagnostici SIRS Le seguenti 2 o più condizioni: 1 temperatura corporea> 38 ° C o <36 ° C; 2 frequenza cardiaca è maggiore della media normale di ciascuna fascia d'età più 2 deviazioni standard; 3 frequenza respiratoria è maggiore della media normale di ciascuna fascia d'età più 2 deviazioni standard; 4 leucociti del sangue> 12 × 109 / L o <4 × 109 / L, o cellule nucleari a forma di bastoncino> 10%, nel giugno 1996, il secondo Congresso mondiale di medicina pediatrica per la terapia critica ha proposto i criteri diagnostici SIRS pediatrici sono riportati nella Tabella 1.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome pediatrica da disfunzione multipla d'organo
1. Prevenire e curare attivamente varie malattie infettive.
2. Prevenire e curare attivamente tutti i tipi di traumi.
Complicazione
Complicanze della sindrome da disfunzione multipla pediatrica Complicanze, insufficienza renale acuta, coagulazione intravascolare diffusa
La malattia è un'infezione grave, un trauma grave e altre complicazioni, è una manifestazione di malattia critica, può verificarsi cuore, fegato, rene e altri importanti organi dell'insufficienza funzionale, può verificarsi nel tratto gastrointestinale, danno alla funzione del sistema nervoso centrale, si verifica DIC Et al, il processo di sviluppo da SIRS a MODS può verificarsi simultaneamente o sequenzialmente ALI, insufficienza renale acuta, coagulazione intravascolare disseminata (DIC), sanguinamento gastrointestinale acuto, eccessiva risposta infiammatoria durante l'intero processo.
Sintomo
Sintomi della sindrome da disfunzione multipla pediatrica sintomi comuni shock no insufficienza cardiaca urinaria urinaria compromissione della funzionalità epatica coma coma atelettasia polmonare ipossiemia
1. Caratteristiche cliniche di MODS
Oltre alla comunanza dell'insufficienza d'organo, la MODS ha molte caratteristiche cliniche che sono significativamente diverse da altre insufficienze d'organo.
(1) È strettamente correlato a infezione, grave ipossia, shock e traumi: in questo tipo di pazienti, nonostante la presenza di febbre, aumento delle manifestazioni cliniche dei globuli bianchi, ecc., Circa la metà di essi manca di prove batteriologiche e circa 1/3 delle infezioni non sono state riscontrate anche dopo l'autopsia. È difficile distinguere tra sepsi o SIRS nella pratica clinica.
(2) alto metabolismo e elevato consumo di ossigeno: il metabolismo basale del paziente può raggiungere da 2 a 3 volte il normale, nonostante il supporto del metabolismo dei nutrienti, il paziente presenta ancora uno stato di esaurimento rapido, chiamato auto-cannibalismo.
(3) Il fisico è spesso accompagnato da danno d'organo simultaneo o sequenziale: i MOD primari (noti anche come immediati) si verificano spesso durante la rianimazione cardiopolmonare o lo shock refrattario, associati a perfusione di organi e lesioni da riperfusione Il MODS secondario (noto anche come tipo ritardato) è il primo attacco nell'infezione, shock, trauma, ecc. Per attivare le cellule infiammatorie del corpo; la funzione di barriera intestinale è compromessa; il meccanismo antinfiammatorio nel corpo è indebolito; le secrezioni del tessuto infiammatorio rimangono, ecc., In modo che il corpo sia in Nello stato pre-eccitato, il corpo incontra nuovamente una reazione infiammatoria in fuga che si verifica durante il secondo colpo.
(4) Mancanza di specifici cambiamenti patologici: MODS manca di specificità in patologia, principalmente per una vasta gamma di reazioni infiammatorie acute, come infiltrazioni di cellule infiammatorie, edema delle cellule dei tessuti, ecc., Mentre lo shock è principalmente causato da danno ischemico, insufficienza cronica degli organi Necrosi e iperplasia delle cellule del tessuto, atrofia degli organi, fibrosi.
(5) La possibilità di inversione: sebbene la condizione sia pericolosa, una volta guarita, il decorso clinico potrebbe non lasciare una malattia cronica.Il MODS ha una sua sindrome unica, ma ha anche le caratteristiche della malattia primaria, spesso manifestata nel verificarsi di vari fallimenti di organi. Aspetti di ordine e gravità.
(6) Numero di danni agli organi: non esiste una comprensione unificata del numero di organi coinvolti nella diagnosi di MODS. Solitamente vengono diagnosticati i fallimenti sistemici di polmoni, cuore, reni, cervello, gastrointestinale, sangue e fegato, ma L'insufficienza d'organo causata dalla malattia primaria dovrebbe essere esclusa, come la polmonite che porta a insufficienza respiratoria, insufficienza cardiaca, shock che porta a insufficienza renale, in genere non dovrebbe essere considerata come MODS. Nel 1991, gli ACCP / SCCM statunitensi hanno classificato le MODS in primarie e secondarie. Due tipi, noti anche come immediati e ritardati, arresto cardiaco e shock refrattario possono spesso portare all'insorgenza immediata di MODS, shock, ipossia e correzione della ferita, può esserci un periodo di remissione clinica, spesso a causa di reinfezione , il cosiddetto secondo colpo di fase, scatenando fuori controllo l'infiammazione immunitaria del corpo, l'insorgenza di MODS ritardati di tipo, secondo il decorso clinico, alcune persone divideranno i MODS in fase acuta, periodo di infezione e basso periodo di nutrizione, mortalità MODS e organi di fallimento Il numero è positivamente correlato.
2.MODI organi del sistema interessati
(1) Polmone: nello sviluppo di MODS, l'ordine della disfunzione sistemica o d'organo mostra spesso regolarità relativa: il polmone è spesso il più alto tasso di fallimento clinicamente osservato, il primo organo, che può essere correlato all'anatomia del polmone stesso. Caratteristiche, facili da influenzare da vari fattori patogeni e facili da osservare e monitorare, le cellule endoteliali polmonari sono abbondanti, il danno cellulare porta rapidamente a vasocostrizione e aumento della permeabilità capillare, si verifica edema polmonare, MODS spesso si manifesta inizialmente come polmone acuto Insufficienza funzionale, una sindrome caratterizzata da ipossiemia progressiva e difficoltà respiratoria, ARDS, la cui base patologica è principalmente la distruzione dell'integrità alveolare, che causa una diminuzione del tensioattivo polmonare, una riduzione della compliance polmonare, atelettasia e testardaggine. L'ipossiemia attenua il trasporto di ossigeno e fornisce un terreno per l'infezione polmonare: è noto che il polmone non è solo un organo scambiato con gas, ma anche un luogo in cui alcuni ormoni e mediatori vengono prodotti e inattivati, pertanto la disfunzione polmonare non porta solo a una riduzione del trasporto di ossigeno in tutto il corpo. Disfunzione delle cellule dei tessuti dell'ossigeno e può causare alcuni mediatori come le chinine, la serotonina e l'angiotensina nella circolazione sanguigna Modificarne il contenuto.
(2) Tratto gastrointestinale: il ruolo del tratto gastrointestinale nella formazione dei MODS sta ricevendo un'attenzione sempre più stretta.La funzione di barriera della mucosa intestinale è danneggiata o esaurita in precedenza nella patogenesi dei MODS, che è combinata con shock e recidiva in traumi gravi. La lesione da perfusione è particolarmente rilevante: varie malattie di base della MODS come la sepsi e lo shock settico sono gravi reazioni da stress. Bambini con diversi gradi di erosione della mucosa gastrointestinale, ulcere ed emorragie, perché il tratto gastrointestinale è il più grande nel corpo umano. I serbatoi batterici e di endotossina, i danni alla barriera intestinale possono causare traslocazione batterica intestinale e endotossiemia portale, attivando così i macrofagi mononucleari del fegato, innescando la risposta infiammatoria sistemica; l'uso di antibiotici sistemici per causare una certa resistenza ai farmaci Il ceppo malato cresce troppo velocemente e il bambino è soggetto a sepsi grave e infezione sistemica, pertanto si ritiene attualmente che il tratto gastrointestinale dei bambini con MODS possa essere una fonte importante di batteri patogeni che causano gravi infezioni.
(3) Sistema cardiovascolare: la disfunzione o l'insufficienza cardiaca nei bambini con MODS è principalmente causata da ipossia tissutale prolungata, tossine batteriche e vari mediatori infiammatori. La produzione di fattore inibitorio del miocardio durante lo shock è una causa importante di insufficienza cardiaca acuta, funzione cardiaca Le principali manifestazioni di fallimento sono la ridotta contrattilità miocardica, la diminuzione della gittata cardiaca, la diminuzione dell'indice cardiaco, l'aumento della pressione del cuneo polmonare e l'aumento degli enzimi miocardici.
(4) Rene: nei MODS, la disfunzione renale o l'insufficienza renale sono spesso una manifestazione tardiva dovuta a ipoperfusione, uso di mediatori immunitari, anticorpi, vasopressori e disfunzione tubulare acuta causata dalla deposizione di complessi immunitari. Prestazioni di oliguria o anuria, ritenzione di metaboliti, squilibrio dell'equilibrio elettrolitico e indebolimento della disintossicazione chimica, sebbene la funzionalità renale sia essenziale, l'insufficienza renale complica il trattamento di bambini in condizioni critiche, ma i bambini non muoiono principalmente per malattia renale, spesso con insufficienza renale Rispondi solo alla gravità della malattia di base.
(5) Fegato: la disfunzione epatica è principalmente caratterizzata da bilirubina sierica a breve termine, aspartato aminotransferasi, alanina aminotransferasi, lattato deidrogenasi, alterazioni della funzione metabolica tra cui metabolismo dei carboidrati, conservazione del glicogeno, gluconeogenesi e glucosio nel sangue I cambiamenti di aspetto, la deaminazione energetica degli aminoacidi, le barriere alla conversione di carboidrati e lipidi in energia, la ridotta capacità di produzione di urea per eliminare l'ammoniaca, la bassa sintesi di proteine plasmatiche e l'eccessiva ossidazione degli acidi grassi che producono ATP possono portare a un aumento dei corpi chetonici. La capacità di disintossicazione è ridotta e i cambiamenti di funzionalità epatica di cui sopra sono il risultato degli effetti combinati di ischemia, ipossia e tossine.
(6) Sistema nervoso centrale: l'effetto dei MOD sul sistema nervoso centrale è la riduzione del flusso sanguigno cerebrale e l'influenza dei media tossici sul sistema nervoso centrale. Il danno può essere causato direttamente da ischemia o indirettamente a causa di mediatori tossici come pseudo neurotrasmettitori, radicali liberi dell'ossigeno o A causa del metabolita dell'acido epossiacetico, la temperatura corporea del bambino è instabile, i cambiamenti di tono vascolare, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca fluttuano e possono esserci vari gradi di edema cerebrale e persino paralisi cerebrale.
(7) Sistema sanguigno: varie gravi malattie infettive, shock, malattie con reazione antigene-anticorpo, vasculite, ecc., Possono causare anomalie endometriali, diventare una causa di attivazione del meccanismo di coagulazione del sangue e distruzione piastrinica e possono promuovere DIC Formazione e sviluppo della crisi di anemia acuta.
Esaminare
Esame della sindrome pediatrica da disfunzione multipla d'organo
Esame del sangue
(1) Crisi dell'anemia acuta: emoglobina <50 g / L (5 g / dl).
(2) Conta dei globuli bianchi: la conta dei globuli bianchi e i neutrofili erano significativamente aumentati al momento dell'infezione e la conta dei globuli bianchi era ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Conta piastrinica: ≤ 20 × 109 / L (20.000 / mm3).
2. Esame del sangue
(1) Ipossiemia progressiva: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) funzionalità renale compromessa: ritenzione di metaboliti, bilancio elettrolitico disordinato, riduzione della capacità di produzione di urea dell'ammoniaca, BUN≥35.7mmol / L (100mg / dl), creatinina≥176,8μmol / L (2,0mg / dl) .
(3) Compromissione della funzionalità epatica: aumento della bilirubina sierica, aumento dell'aspartato aminotransferasi, aumento dell'alanina aminotransferasi, aumento della lattato deidrogenasi, bilirubina totale> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) e SGOT o LDH come valori normali Più di 2 volte.
(4) Altri: aumento degli enzimi miocardici, bassa sintesi proteica plasmatica e aumento dei corpi chetonici.
3. L'agente patogeno viene controllato per le malattie infettive e la cultura dei batteri è positiva.
4. Controllo delle urine per oliguria o assenza di urina, proteinuria, ematuria, ecc.
In base alle esigenze cliniche, sono state selezionate radiografie del torace a raggi X, ecografia B, elettrocardiogramma, TC cerebrale e altri esami.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome da disfunzione multipla d'organo nei bambini
diagnosi
1. Criteri diagnostici per le MOD pediatriche.
2. Criteri diagnostici per insufficienza di organi e organi nei neonati e nei bambini <12 mesi di età pediatrica e> 12 mesi criteri di diagnosi di insufficienza d'organo del sistema pediatrico:
(1) Sistema cardiovascolare:
1 pressione sanguigna (pressione sistolica): <12 mesi di bambini: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 mesi di bambini: <6,7 kPa (50 mmHg).
O farmaco endovenoso continuo, come la dopamina [> 5μg / (kg · min)], per mantenere la pressione sanguigna al di sopra dei criteri sopra indicati.
Frequenza cardiaca 2: temperatura corporea normale, stato silenzioso, misurazione continua per 1 min.
A. <12 mesi: <60 volte / min o> 200 volte / min.
B.> 12 mesi: <50 volte / min o> 180 volte / min.
3 arresto cardiaco.
4 pH sierico <7,2 (PaCO2 non è superiore al normale).
(2) Sistema respiratorio:
1 Frequenza respiratoria: temperatura corporea normale, stato silenzioso, misurazione continua per 1 min.
A. <12 mesi: <15 volte / min o> 90 volte / min.
B.> 12 mesi: <10 volte / min o> 70 volte / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (nessun ossigeno, ad eccezione della cardiopatia cianotica).
Sono necessarie 4 ventilazione meccanica (esclusi i bambini entro 24 ore dall'intervento).
5 PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (eccetto cardiopatia cianotica).
(3) sistema nervoso: 1 Punteggio di coma di Glasgow: ≤ 7; 2 pupilla fissa, dispersa (eccetto l'influenza della droga).
(4) Sistema sanguigno: 1 crisi di anemia acuta: emoglobina <50g / L (5g / dl); 2 conta dei globuli bianchi: ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 conta piastrinica: ≤ 20 × 109 / L ( 20.000 / mm3).
(5) Sistema renale:
1 BUN sierico: ≥ 35,7 mmol / L (100 mg / dl); 2 creatinina sierica: ≥ 176,8 μmol / L (2,0 mg / dl) (precedentemente nessuna malattia renale); 3 a causa di disfunzione renale necessitano di dialisi.
(6) Sistema gastrointestinale: 1 sanguinamento da ulcera da stress richiede trasfusione di sangue; 2 paralisi intestinale tossica, alta distensione addominale.
(7) Sistema epatico: bilirubina totale> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) e SGOT o LDH è più di 2 volte normale (nessuna emolisi), encefalopatia epatica> II.
Diagnosi differenziale
1. Come determinare il grado di fallimento e stadiazione è generalmente diviso in disfunzione, ritardo nella disfunzione (o esaurimento precoce), tre fasi di fallimento funzionale, i criteri diagnostici per ciascuna disfunzione d'organo nei MODS non possono essere giudicati dai precedenti criteri di fallimento di un singolo organo, Alcuni sistemi come l'immunizzazione, il sistema endocrino attualmente non ha uno standard di giudizio.
2. L'identificazione dei MODS primari e secondari ha opinioni diverse sul meccanismo dei MODs primari e secondari e non esiste uno standard specifico per la classificazione, tuttavia la maggior parte degli studiosi ipotizza sui principali meccanismi dei due (compresi i meccanismi biologici molecolari). Diversamente, mentre la malattia progredisce o il decorso continua, il primario verrà convertito in secondario.
3. Cause locali e stato di morte e identificazione dei MOD Nella pratica clinica, occorre prestare attenzione a non confondere le cause locali di malattia acuta nei bambini (come polmonite grave con ostruzione respiratoria) e stato di morte per malattia cronica con il concetto di MOD. La confusione di questi concetti porta a strategie di trattamento. E l'errore nel giudizio sulla prognosi non favorisce lo scambio e il confronto della letteratura medica, ma va sottolineato che gravi colpi e forti interventi terapeutici sono condizioni necessarie per l'insorgenza di MODS, ma è una sindrome in cui si verificano malattie critiche durante un trattamento intensivo. L'attuale necessità per i lavoratori di migliorare è principalmente il livello medico supportato dalla funzione di singolo organo come insufficienza respiratoria, insufficienza cardiaca, shock ed edema cerebrale.
