Sindrome metabolica
Introduzione
Introduzione alla sindrome metabolica La sindrome metabolica si riferisce al disordine metabolico di proteine, grassi, carboidrati e altre sostanze nel corpo umano, mentre nella clinica compaiono una serie di sindromi, che si chiama sindrome metabolica. L'accumulo di malattie cliniche come obesità, diabete di tipo 2, ridotta tolleranza al glucosio, ipertensione e ipertrigliceridemia non è casuale. Nel 1988, il famoso endocrinologo americano Reaven trovò l'insulino-resistenza e l'insulino-resistenza, l'iperinsulinemia, l'alterata tolleranza al glucosio, l'ipertrigliceridemia e l'ipertensione furono collettivamente denominate "sindrome dell'X". Al giorno d'oggi, la professione medica si riferisce generalmente alla sindrome metabolica, che si riferisce alla sindrome di Reaven, che è la sindrome metabolica. Poiché ogni componente della sindrome metabolica è un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari, il loro effetto combinato è più forte, quindi alcune persone chiamano la sindrome metabolica un "quartetto di morte" (obesità centrale, iperglicemia, alti trigliceridi). Ipertensione e ipertensione), quindi la sindrome metabolica è un concetto olistico di diagnosi generale ed economica e trattamento di un gruppo di malattie altamente correlate che richiedono interventi sullo stile di vita (come perdita di peso, aumento dell'attività fisica e coordinazione mentale), I trattamenti ipoglicemizzanti, ipolipemizzanti e antiipertensivi sono ugualmente importanti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva complicazioni:
Patogeno
Causa della sindrome metabolica
patogenesi
Il cuore della sindrome metabolica è l'insulino-resistenza.
Le cause dell'insulino-resistenza sono ereditarie (difetti genetici) e acquisite (fattori ambientali). Difetti genetici possono verificarsi in vari percorsi in seguito alla trasduzione del recettore dell'insulina e del segnale del recettore.I fattori acquisiti comprendono anticorpi recettori dell'insulina, alcune glucosamine, amilina, iperglicemia cronica, iperlipidemia, stile di vita occidentale E la struttura della dieta non è ragionevole.
In senso ordinario, l'insulino-resistenza o l'insulina promuovono un declino nell'utilizzo del glucosio. Come risultato della riduzione dell'utilizzo del glucosio, livelli elevati di glucosio nel sangue, seguiti da un aumento dell'insulino-compensativo, si sono manifestati come iperinsulinemia, che è una manifestazione diretta della resistenza all'insulina.
Al momento, i metodi per misurare il livello di resistenza all'insulina sono principalmente i seguenti: 1. Test del morsetto dell'insulina. 2. Test di tolleranza al glucosio endovenoso per campionamento (FSIGT). 3, determinazione OMA-IR, la sua formula di calcolo è: IR = insulina (μU / mL) × glucosio (mmol / L) ÷ 22.5.4, prendendo il test di tolleranza al glucosio.
Tra questi, il test del morsetto per insulina ad alto livello è lo standard di riferimento per il test della resistenza all'insulina, ma a causa dell'operazione ingombrante, è difficile eseguire clinicamente, quindi la misurazione più diffusa è la misurazione HOMA-IR.
fisiopatologia
La resistenza all'insulina provoca una serie di conseguenze, danni agli organi vitali e il pancreas è anche l'organo principale coinvolto nella resistenza all'insulina. Al fine di compensare l'aumento della domanda di insulina, anche la secrezione di insulina è aumentata di conseguenza. In questo stato di stress, il tasso di apoptosi delle singole cellule β pancreatiche in presenza di fattori di suscettibilità genetica diabetica è accelerato e l'iperglicemia è molto incline a svilupparsi nel diabete clinico. La resistenza all'insulina contemporaneamente inizia una serie di risposte infiammatorie sulle cellule delle isole. Sia l'alta tossicità del glucosio che la lipotossicità causano danni significativi alle cellule beta. La deposizione di amilina nelle isole aumenta, promuovendo ulteriormente l'apoptosi delle cellule β.
La resistenza all'insulina ha anche un effetto sistemico. La resistenza all'insulina inizia una serie di risposte infiammatorie e i marcatori del fattore infiammatorio come i livelli di proteina C-reattiva (CRP) e citochina interleuchina-6 (IL-6) sono significativamente elevati nei soggetti con insulino-resistenza. La resistenza all'insulina accelera anche la progressione dell'aterosclerosi compromettendo la funzione endoteliale. La disfunzione endoteliale in soggetti con insulino-resistenza è caratterizzata da maggiori fattori di adesione, proliferazione delle cellule muscolari lisce e ridotta vasodilatazione. Questa serie di cambiamenti è un fattore importante nel promuovere la formazione di aterosclerosi.
La resistenza all'insulina provoca anche uno squilibrio tra coagulazione e fibrinolisi e uno stato ipercoagulabile: a causa di un aumento significativo dei livelli di inibitore 1 (PAI-1) del fibrinogeno e dell'attivatore del plasminogeno, i pazienti non possono iniziare normalmente una volta che si verifica la coagulazione del sangue nel corpo. È molto probabile che il processo di fibrinolisi causi la formazione di coaguli di sangue.
Metabolismo dei grassi e sindrome metabolica
L'accumulo di grasso viscerale è una caratteristica importante della sindrome metabolica e una delle principali cause di insulino-resistenza. Si ritiene attualmente che il contenuto di grasso viscerale sia influenzato dal background genetico e che la popolazione asiatica abbia la caratteristica che il grasso si accumula facilmente negli organi interni. Negli individui con accumulo di grasso viscerale, il primo organo coinvolto è il fegato. L'eccessiva deposizione di acidi grassi liberi può portare al fegato grasso e può causare livelli elevati di enzimi epatici e persino cambiamenti nella struttura del fegato. Allo stesso modo, il grasso può causare disfunzione delle cellule beta dopo l'accumulo del pancreas. L'accumulo di grasso negli organi interni può anche causare secrezione di leptina, adiponectina, resistina, fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α), IL-6, angiotensina, PAI-1 e così via.
L'adiponectina è attualmente considerata un ruolo importante nello sviluppo della sindrome metabolica. L'adiponectina può aumentare la sensibilità dell'insulina con metodi diretti o indiretti, promuovere l'assorbimento e il metabolismo degli acidi grassi nei muscoli e ridurre la concentrazione di acidi grassi liberi (FFA) e TG nei muscoli, nel fegato e nel sangue circolante per alleviare l'insulina causata dall'iperlipidemia. resistenza. L'adiponectina può anche inibire l'espressione del gene TNF-α inibendo la proliferazione delle cellule precursori dei monociti e la funzione dei macrofagi maturi e regolando negativamente la risposta infiammatoria, contribuendo così al recupero delle cellule endoteliali nei siti danneggiati. Protezione indiretta del sistema cardiovascolare.
La resistina è resistente all'insulina e può legarsi ai recettori dei tessuti sensibili all'insulina e agire su uno o più siti della via dell'insulina, inibendo la capacità dell'insulina di stimolare l'assorbimento del glucosio da parte degli adipociti. La resistina può essere obesa e di tipo 2 Uno ma non l'unico punto di connessione tra DM. I soggetti obesi con insulino-resistenza hanno aumentato l'espressione dell'mRNA di TNF-α nel tessuto adiposo e sono positivamente correlati con i livelli di insulina a digiuno (Pinne). Il TNF-a aumenta i livelli di FFA promuovendo la lipolisi, inibisce il legame e la clearance dell'insulina epatica e inibisce La sintesi del trasportatore di glucosio (GLUT) 4 e la tirosineizzazione del substrato-1 del recettore dell'insulina portano alla resistenza all'insulina. Inoltre, l'attività PAI-1 plasmatica era significativamente aumentata nei pazienti con sindrome metabolica e l'attività PAI-1 era significativamente associata ai livelli di insulina immunoreattiva plasmatica, mentre l'insulino-resistenza e iperinsulinemia e la proinsulina aumentavano i livelli PAI-1. Il fibrinogeno e il PAI-1 insieme possono portare a uno stato di ipercoagulabilità e promuovere l'insorgenza e lo sviluppo di malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome metabolica
La prevenzione può essere sintetizzata come "uno, due, tre, quattro, cinque, sei, sette, otto", ovvero la vita quotidiana è regolare, non sovraccaricare il lavoro, lavorare e riposare, non aprire il treno notturno. Due uscite: niente fumo, niente alcool. Tre combinazioni: mix di grana grossa e fine, 荤 abbinamento vegetariano, mix di alimenti principale e non base. Raggiungendo così tre equilibri: acidità, equilibrio dietetico astringente, bilancio nutrizionale e bilancio termico. In quarto luogo, la dieta dovrebbe essere vicina ai "quattro neri", ovvero riso nero, fagioli neri, semi di sesamo nero e funghi neri vengono spesso consumati. "Far four white" significa meno zucchero bianco, sale bianco, carne grassa bianca, MSG bianco. In quinto luogo, la prevenzione e il trattamento dovrebbero essere combinati con le "cinque principali terapie", vale a dire la prevenzione e il trattamento della sindrome metabolica dovrebbero essere effettuati con terapia ricreativa, terapia fisica, terapia farmacologica, terapia mentale (psicologica), nuova terapia della conoscenza e non basarsi su una terapia preventiva singola. Il sesto è prevenire "sei eccentrici", cioè, secondo l'opinione della medicina cinese, nella vita, per prevenire improvvisi cambiamenti climatici, per prevenire il vento eccessivo, freddo, caldo, umidità, secchezza, incendio e gas dannosi per il corpo umano. Il settimo è quello di evitare "sette emozioni". Nella vita, dovremmo cercare di evitare il forte mentale, l'irritazione, il dolore, la paura, la paura, la paura e la stimolazione mentale (trauma psicologico). Otto devono aderire a otto ispezioni, attraverso la "prevenzione precoce, le indagini precoci, il trattamento precoce", ogni sei mesi o un anno sulla base di un esame clinico completo (come l'ascolto del cuore e dei polmoni, il contatto con il fegato e la milza, ecc.), Test importanti:
1 zucchero nel sangue
2 lipidi nel sangue
3 acido urico nel sangue
4 creatina di azoto ureico nel sangue, routine delle urine (funzionalità renale)
5 esame enzimologico del sangue. Come alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, lattato deidrogenasi, transpeptidasi e altri test.
6 routine di sangue. Viscosità del sangue, esame di reologia del sangue.
7 foto del torace ECG.
8 esame del fondo. La pressione arteriosa deve essere misurata una volta ogni 1-2 settimane. (Nota: anche i marker tumorali devono essere testati contemporaneamente durante l'esame fisico.)
Complicazione
Complicanze della sindrome metabolica complicazione
I pazienti con più fattori di rischio hanno un rischio maggiore di scarso esito clinico rispetto ai pazienti con un solo fattore di rischio e i loro effetti non sono semplicemente additivi, ma sinergicamente esacerbati. I pericoli della sindrome metabolica aumentano significativamente il rischio di sviluppare diabete, malattie coronariche e altre malattie cardiovascolari. Secondo la base epidemica cardiovascolare Feiminghan degli Stati Uniti, sono stati mostrati 8 anni di analisi dei dati di 3.323 bambini Fermin Han (in media 52 anni);
(1) La sindrome metabolica è un fattore predittivo del diabete: viene analizzato un nuovo caso di diabete negli uomini e nelle donne nella coorte di Feiminghan. Si può vedere che la sindrome metabolica di uomini e donne ha un alto valore predittivo per l'insorgenza del diabete. Quasi la metà del rischio specifico del diabete della popolazione può essere spiegato dalla sindrome metabolica.
(2) La sindrome metabolica è un fattore predittivo della malattia coronarica - l'analisi dei dati di Fei Minghan mostra che la sola sindrome metabolica prevede un totale di circa il 25% della nuova malattia coronarica. Nella popolazione generale senza diabete, il rischio decennale di malattia coronarica non è> 20%.
(3) La sindrome metabolica accelera lo sviluppo e la morte della malattia coronarica e di altre malattie vascolari aterosclerotiche.
Sintomo
Sintomi della sindrome metabolica Sintomi comuni Obesità addominale proteinuria iperuricemia dislipidemia alta pressione sanguigna
1. Obesità addominale o sovrappeso.
2, la dislipidemia da aterosclerosi [trigliceridi alti (TG) e colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C)] è bassa.
3, ipertensione.
4. Resistenza all'insulina e / o ridotta tolleranza al glucosio.
5, alcuni standard includono anche microalbuminuria, iperuricemia e stato pro-infiammatorio (proteina C-reattiva CRP) aumentato e stato protrombotico (aumento del fibrinogeno e inibitore del plasminogeno-1, PAI-1 ) aumentare.
L'aggregazione di questi componenti avviene nello stesso individuo, aumentando notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari.
Esaminare
Esame della sindrome metabolica
1, obesità centrale (circonferenza della vita maschile europea ≥ 94 cm, circonferenza della vita femminile ≥ 80 cm, circonferenza della vita etnica diversa hanno i loro valori di riferimento);
2. Combina uno dei due seguenti quattro indicatori:
(1) livelli elevati di trigliceridi (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l) o hanno ricevuto un trattamento adeguato;
(2) riduzione dei livelli di lipoproteina-colesterolo ad alta densità (HDL-C): maschi <40 mg / dl (0,9 mmol / l), femmine <50 mg / dl (1,1 mmol / l) o hanno ricevuto un trattamento adeguato;
(3) pressione sanguigna elevata: pressione sistolica ≥ 130 o diastolica ≥ 85mm Hg, o ha ricevuto un trattamento corrispondente o ha precedentemente diagnosticato l'ipertensione;
(4) Aumento della glicemia a digiuno (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), oppure è stato diagnosticato un diabete di tipo 2 o ha ricevuto un trattamento adeguato. Il test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) è fortemente raccomandato se FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), ma OGTT non è necessario nella diagnosi della sindrome metabolica.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome metabolica
La diagnosi della sindrome metabolica deve soddisfare i seguenti criteri:
1, obesità centrale (circonferenza della vita maschile europea ≥ 94 cm, circonferenza della vita femminile ≥ 80 cm, circonferenza della vita etnica diversa hanno i loro valori di riferimento);
2. Combina uno dei due seguenti quattro indicatori:
(1) livelli elevati di trigliceridi (TG): ≥ 150 mg / dl (1,7 mmol / l) o hanno ricevuto un trattamento adeguato;
(2) diminuzione dei livelli di colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C): maschio <40 mg / dl (1,03 mmol / l), femmina <50 mg / dl (1,29 mmol / l) o hanno ricevuto un trattamento adeguato;
(3) pressione sanguigna elevata: pressione sistolica ≥ 130 o diastolica ≥ 85mm Hg, o ha ricevuto un trattamento corrispondente o ha precedentemente diagnosticato l'ipertensione;
(4) Aumento della glicemia a digiuno (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), oppure è stato diagnosticato un diabete di tipo 2 o ha ricevuto un trattamento adeguato. Il test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) è fortemente raccomandato se FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), ma OGTT non è necessario nella diagnosi della sindrome metabolica.
Criteri diagnostici per CDS
Hanno 3 o tutti i seguenti 5 componenti:
1. IMC in sovrappeso e / o obesità ≥ 25,0 kg / m2;
2. Iperglicemia FPG ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) e / o 2 hPG ≥ 7,8 mmol / L (140 mg / dl) e / o sono stati diagnosticati con diabete e trattati;
3. Pressione sanguigna sistolica ipertensiva ≥140mmHg e / o pressione sanguigna diastolica ≥90mmHg, e / o ipertensione diagnosticata e trattata;
4, sangue a digiuno TG ≥ 1,7 mmol / L (110 mg / dl)
5. Sangue a digiuno HDL_C <0,9 mmol / L (35 mg / dl) (maschio), <1,0 mmol / L (39 mg / dl) (femmina). [1]
Criteri diagnostici per adolescenti IDF
1, 6 ≤ età <10 (anni): Obesità: circonferenza della vita ≥ 90 ° percentile, non diagnosticata come sindrome metabolica, ma si raccomanda l'obesità addominale per perdere peso; e la seguente storia familiare suggerisce un ulteriore esame: sindrome metabolica, Diabete di tipo 2, dislipidemia, malattie cardiovascolari, ipertensione e obesità.
2, 10 ≤ età <16 (anni): obesità: circonferenza della vita ≥ 90 ° percentile; se il limite dell'adulto è inferiore, prendere il limite dell'adulto, almeno 2:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) (test di tolleranza al glucosio raccomandato) o diabete di tipo 2 già;
(2) pressione arteriosa sistolica ≥ 130mmHg (17,3kPa) o pressione diastolica ≥ 85mmHg (11,3kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70.
3. Età ≥ 16 (anni): Obesità: il valore della circonferenza della vita varia in base alla razza e al sesso e almeno 2 elementi contemporaneamente:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) o diabete già di tipo 2;
(2) pressione arteriosa sistolica ≥130mmHg (17,3kPa) o pressione diastolica ≥85mmHg (11,3kPa) o sono stati confermati come ipertensione e trattati;
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03 (maschio), <1,29 (femmina) o terapia ipolipemizzante;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70 o sono stati regolati da lipidi.
Diagnosi differenziale
Non c'è bisogno di identificare.
