肥満
はじめに
肥満の紹介 肥満は、代謝障害の一般的な古代のグループです。 体がカロリーよりも多くのカロリーを食べると、過剰なカロリーは脂肪の形で体内に蓄積され、通常の生理学的要件を超え、特定の値に達すると肥満になります。 体重が標準体重またはボディマス指数の20％を超えるような体脂肪の増加[BMI =体重（k）/高さ（m）2]が24を超える場合は、肥満と呼ばれます。明白な原因がない場合、単純肥満と呼ばれますこの病気の原因は二次肥満と呼ばれます。 明らかな原因がない場合、単純肥満と呼ぶことができ、原因が明確なものは二次肥満と呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：高尿酸血症多嚢胞性卵巣症候群
病原体
肥満の原因
遺伝的要因（30％）：
疫学調査によると、単純肥満の一部の人は家族の罹患率が高く、両親は両方とも肥満です。単純肥満で生まれた子供は、両方の両親から生まれた子供よりも5〜8倍高くなります。 1965年から1970年の間に生まれた子供の縦断調査でも、1人の親が肥満であり、子供が成長し、奇数比が1から2に増加することがわかりました肥満の小児は、幼少から成人まで、初期段階で1.3歳、3歳から5歳で4.7歳、6歳から9歳で8.8歳、10歳から14歳で22.3歳、15歳から17歳で17.5歳でした。
神経精神医学的要因 （30％）：
人間とさまざまな動物の視床下部には、摂食行動に関連する神経核が2組あることが知られています。1組は満腹中枢とも呼ばれる対側対側核（VMH）であり、もう1組は腹外側核（LHA）です。飢erセンターとも呼ばれ、興奮がいっぱいになると、満腹感と食事拒否があります。破壊されると、食欲が大幅に増加します。飢えたセンターが興奮すると、食欲は強くなり、破壊されると、食欲不振と摂食抑制になります。状態では、食欲は正常範囲で調節され、正常な体重を維持します。視床下部が病変を発症すると、炎症後遺症（髄膜炎、脳炎など）、外傷、腫瘍、腹内側核破壊などのその他の病理学的変化が生じます腹外側核機能は比較的であり、次いで大食症であり、肥満を引き起こす。逆に、腹外側核が破壊されると、腹内側核は比較的functionsで機能し、その後拒食症となり、体重減少を引き起こす。後者はまた、摂食中枢をある程度調節することができ、視床下部の血液脳関門は比較的弱い。この解剖学的特徴により、血液中のさまざまな生物学的活性因子が容易になります。 これらの要因には、グルコース、遊離脂肪酸、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン、インスリンなどが含まれます。さらに、精神的要因は食欲に影響することが多く、獲物センターの機能は精神状態によって制御されます。精神に過度のストレスがかかり、交感神経が刺激されるか、アドレナリン作動性神経が刺激されると（特にアルファ受容体が優位になります）、食欲は抑制されます。迷走神経が興奮し、インスリン分泌が増加すると、食欲がしばしば甲状腺機能亢進し、腹内側核が交感神経中枢になります。腹外側核は副交感神経中枢であり、この疾患の病因に重要な役割を果たしています。
高インスリン血症 （30％）：
肥満はしばしば高インスリン血症と共存しますが、高インスリン血症は肥満を引き起こし、高インスリン血症肥満におけるインスリン放出はほぼ正常であると一般に考えられています。人の3倍。 インスリンは、脂肪の蓄積を促進する上で重要な役割を果たします。インスリンは、総脂質含有量の指標として使用でき、ある意味で肥満のモニタリング因子として使用できると考えられています。血漿インスリン濃度は、総脂質含有量と有意に正の相関があると考える人もいます。 。
異常な褐色脂肪組織（5％）：
褐色脂肪組織は近年発見された脂肪組織です。主に皮膚の下および内臓の周りに分布する白色脂肪組織に対応します。褐色脂肪組織の分布は限られており、肩甲骨、首と背中、脇の下にのみ分布しています。縦隔および腎臓の周辺は、明るい茶色の外観と細胞体積の比較的小さな変化を持っています。 白色脂肪組織はエネルギー貯蔵の一種です。体は余分なエネルギーを中性脂肪の形で貯蔵します。体がエネルギーを必要とすると、中性脂肪は脂肪細胞で加水分解されます。白い脂肪細胞の量は放出エネルギーと貯蔵エネルギーによって変化します。大きい。 褐色脂肪組織は機能的には熱発生器官です。つまり、体が摂取されるか、寒さによって刺激されると、褐色脂肪細胞の脂肪が燃焼し、それによって体のエネルギー代謝レベルが決定されます。上記の2つの状態は摂食誘発熱産生と呼ばれます。そして、寒さは熱産生を誘発します。 もちろん、この特殊なタンパク質の機能は多くの要因の影響を受けます。茶色の脂肪組織は体の熱の全体的な調節に直接関与しており、体の過剰な熱は体の外側に放出され、体のエネルギー代謝が均衡する傾向があることがわかります。 。
防止
肥満予防
肥満は予防に基づいているべきです。人々は自分の危険を認識し、体重をできる限り正常に保つべきです。肥満の予防は小児期から始めるべきです。現在、肥満は「病的環境における通常の生理学的プロセス」と理解されています。肥満の有病率が増加する主な理由は環境であり、代謝異常や個々の遺伝子の突然変異の「病理学的」効果ではありません。遺体の要因は不変であるため、ライフスタイル、つまり合理的な食事と適切な体力を調節する必要があります。この新しい概念に基づいて、政府は体重の増加を抑える活動を行い、健康的なライフスタイルと一般的な予防プログラムの推進に取り組んでいます。
一般的に、3つの予防策、すなわち、普遍的予防、選択的予防、および標的予防があります。
普遍的予防 ：全体としての人口をターゲットにし、肥満レベルを安定させ、最終的に肥満の発生率を減らし、肥満の有病率を減らし、食事構造を改善し、適切な身体活動を促進し、喫煙と飲酒を減らすことにより、ライフスタイルを変える肥満関連の病気を減らし、普遍的な予防を達成します。
選択的予防 ：肥満のリスクが高い人々を教育し、リスク要因と闘うことができるようにすることを目的としています。学校、コミュニティセンター、一次予防施設などの地元の人々は、教育から始めて、特定の介入を実施します。教育省がこのような予防措置を子供に採用したことで、肥満の有病率は15％から減少しました。 12.5％まで。
合併症
肥満の合併症 合併症高尿酸血症多嚢胞性卵巣症候群
1.異常なグルコース代謝とインスリン抵抗性を伴う肥満肥満は異常なグルコース代謝とインスリン抵抗性を引き起こす可能性があり、肥満は2型糖尿病の発生率と密接な関係があります。病気の前に肥満があります。
2、高脂血症を伴う肥満肥満はしばしば高脂血症、高血圧、耐糖能障害などに関連し、動脈硬化の主な原因になりますが、最近では、肥満の人の脂肪分布、特に内臓肥満は明らかに上記の併存疾患と関連しています。
3、高血圧を伴う肥満、肥満、高血圧の高い有病率、肥満は高血圧の危険因子であり、高血圧は肥満を引き起こす可能性があり、ほとんどの疫学調査の結果は、肥満が高血圧の高い発生率を有すること、循環血漿を有する肥満の人々を示している心拍出量の増加、心拍数の増加、持続性交感神経興奮性およびナトリウム再吸収の増加、高血圧の結果、末梢血管抵抗の増加および高血圧性心肥大をもたらします。
4.心臓肥大および虚血性心疾患を伴う肥満肥満は、高血圧、高脂血症、耐糖能異常などの疾患と共存することが多く、これらの疾患は動脈硬化性疾患の発生と密接に関連しています。左心室拡張末期圧は異常に上昇し、時には心肥大を引き起こし、心肥大によって引き起こされる心筋虚血はしばしば拡張機能障害を悪化させる。
5.閉塞性睡眠時無呼吸症候群を伴う肥満肥満は、非肥満の人よりも閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）を発症する可能性が3倍高く、成人肥満男性の約50％がOSASを有することがあります。
症状
肥満の症状一般的な 症状男性の肥満内臓肥満皮下脂肪の増加皮膚張力の増加青年期の肥満二次肥満リポジストロフィー眠気グルコース代謝障害女性の肥満
1、単純肥満の一般的なパフォーマンスは 、あらゆる年齢で見ることができます、幼年期から小児肥満;成人型は20歳から25歳の発症;しかし臨床的には40歳から50歳の中年女性、60歳から70歳以上高齢の肥満患者の約1/2は小児肥満の既往歴があり、一般に体重の増加が遅い（女性が出産した後を除く）。体重は短時間で急激に増加する。二次肥満を考慮すべきである首は体幹、体幹、頭の主要部分であり、女性は主に腹部、下腹部、胸部胸部、but部です。
肥満の人々の特徴は、彼らが短く太っている、丸くて丸い、顔が狭くて広い、二重スクワット、首が短くて太い、そして背もたれのヘッドレストの皮膚のひだが明らかに厚くなっていること、胸囲とcircumference間スペースが明らかではないことです。乳は皮下脂肪の濃厚化により濃くなります。立っているとき、腹部は前方に突き出て胸部の平面よりも高くなっています。臍は深く凹んでいます。短期間で肥満の人は下腹部の両側にあり、太ももの上部と上腕の上部と部の外側が紫色の線で見えます白い線、子供の肥満の外性器は会陰の皮下脂肪に埋もれており、陰茎は小さくて短く見え、指、足の指は短くて短く、手の甲は脂肪で厚くなり、中手指節関節の皮膚は沈んでおり、骨は明らかではありません。
軽度から中等度の原発性肥満には症状がない場合があります。重度の肥満の人は、熱をより恐れ、運動性が低下し、活動中に軽度の息切れさえします。睡眠中にいびきをかくことがあり、高血圧、糖尿病、痛風などがあります。臨床症状。
2、その他のパフォーマンス
（1）肥満と心血管系 ：冠状動脈性心臓病の肥満患者、高血圧のリスクは非肥満よりも著しく高く、発生率は一般に非肥満よりも5から10倍高く、特にウエストヒップ比が高い中心性肥満患者は、肥満により心肥大、後壁および心室中隔の肥厚、血液量を伴う心肥大、細胞内および細胞間液の増加、心室拡張末期圧、肺動脈圧および肺毛細血管楔入圧が増加し、一部の肥満患者が存在する可能性がある障害のある左心室機能および肥満心筋疾患、肥満患者の突然死の発生率が大幅に増加し、心筋肥大、心臓伝導系の脂肪浸潤に起因する不整脈、および肥満患者の高血圧、高血圧に関連する可能性がある非常に一般的ですが、心臓や腎臓の病気の主要な危険因子であるため、体重が減ると血圧が回復します。
（2）肥満における呼吸機能の変化 ：肥満患者は肺気量が低下し、肺コンプライアンスが低下するため、肥満低換気症候群、臨床的眠気、肥満、肺胞低換気など、さまざまな肺機能障害を引き起こす可能性があります多くの場合、閉塞性睡眠時無呼吸を伴う特徴は、腹部および胸壁の脂肪組織の肥厚、横隔膜筋の増加および肺容量の低下、肺換気低下、肺活動後呼吸の原因となる重度の症例で肺心臓症候群（ピクウィック症候群）を引き起こす可能性があります困難、重度の場合は低酸素症、チアノーゼ、高炭酸ガス症、さらには心不全に至る肺高血圧症につながる可能性があります。このような心不全は、しばしば強心薬、利尿薬、重度の肥満に対する反応が悪く、睡眠時無呼吸を引き起こします。死の報告を参照してください。
（3）砂糖、肥満の脂肪代謝 ：カロリーの過剰消費は、トリアシルグリセロールの合成と異化を促進し、肥満の脂質代謝はより活発であり、相対的なグルコース代謝は阻害されます。形成、肥満脂質代謝には代謝障害、高トリグリセリド血症、高コレステロール血症および低密度リポタンパク質コレステロールなどが伴います。グルコース代謝障害は異常であるか、耐糖能異常さえもあります。臨床糖尿病では、体重が正常範囲の20％を超えると、糖尿病の発生率は2倍以上になります。BMI> 35の場合、死亡率は通常体重のほぼ8倍になります。中心性肥満は糖尿病のリスクを大幅に増加させます。
（4）肥満および筋骨格障害 ：
1関節炎：最も一般的な変形性関節症は、長期的な体重負荷、関節軟骨の表面構造の変化のため、膝関節病変が最も一般的です。
2痛風：肥満患者の約10％は高尿酸血症であり、痛風を起こしやすい。
3骨粗鬆症：脂肪組織はエストロゲンを合成および分泌できるため、閉経後の女性のエストロゲンの主な供給源は脂肪組織によって分泌されます。骨粗鬆症は肥満患者ではまれです。
（5）肥満における内分泌系の変化 ：
1成長ホルモン：肥満の人々の成長ホルモンの放出は減少し、特に成長ホルモンの放出を刺激する因子に鈍感です。
2下垂体-副腎軸：肥満の人では副腎皮質ホルモンの分泌が増加し、分泌リズムは正常ですが、ピーク値は増加し、ACTH濃度もわずかに増加します。
3視床下部-下垂体-性腺軸：肥満は性腺機能低下症、下垂体性腺刺激ホルモンの減少、性腺刺激ホルモンに対するテストステロン応答の低下、男性肥満、血中総テストステロン（T）レベルは低下しますが、軽い肥満では、おそらく性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の減少により、遊離テストステロン（FT）は依然として正常ですが、重度の肥満者ではFTも減少する可能性があります。血中エストロゲン濃度の増加、肥満の少女、初経初期、肥満の成人女性はしばしば月経障害、卵巣の透明性の増加、卵のない卵胞の出現、血中SHBGレベルの低下、毛深い、無排卵性の月経または無月経、青年期を有する肥満、不妊の発生率の増加、しばしば多嚢胞性卵巣および手術を伴う、月経中期の肥満、FSHのピークは低く、黄体期のプロゲステロン（P）のレベルは低く、卵巣機能の低下およびFSHレベル上昇は早期に起こり、男性は性的欲求と女性化の低下を伴い、エストロゲン関連腫瘍の発生率は著しく増加します。
4視床下部-下垂体-甲状腺軸：TSHに対する肥満甲状腺の反応性が低下し、TRHに対する下垂体の反応性が低下しました。
（6）肥満とインスリン抵抗性 ：体脂肪の蓄積はインスリン抵抗性、高インスリン血症を引き起こす可能性があり、関連因子の研究は主に次の側面に集中しています。
1遊離脂肪酸（FFA）：肥満の場合、糖脂肪酸の摂取と酸化の増加は、グルコース代謝および非酸化経路の欠陥を引き起こし、糖の利用率を低下させる可能性があります。肝臓がインスリンを除去する能力が低下し、高インスリン血症を引き起こします。B細胞の機能が依然として補償されると、正常な血糖が維持されます。長期間後、それはB細胞不全につながり、高血糖症は糖尿病に発展します。
2腫瘍壊死因子（TNF-α）：TNF-αの発現は、インスリン抵抗性肥満患者および肥満2型糖尿病患者の脂肪組織で有意に増加することがわかっています。脂肪分解の加速は、FFAレベルの上昇につながります;肥満者の脂肪細胞によって産生されたTNF-αは、筋肉組織のインスリン受容体を阻害し、インスリンを減少させます;TNF-αは、グルコース輸送体4（GLUT4）発現を阻害し、インスリン刺激を阻害しますグルコース輸送。
3ペルオキシソーム活性化増殖因子（PPARγ2）：PPARγ2は脂肪組織の分化とエネルギー貯蔵の調節に関与し、PPARγ2活性はインスリン抵抗性の形成に関与する重度の肥満の個人では減少します。
（7）その他 ：肥満嘌呤代謝異常、血漿尿酸の増加、痛風の発生率が通常の人よりも著しく高く、冠状動脈性心臓病では狭心症の既往、肥満血清総コレステロール、トリグリセリド、低密度リポタンパク質コレステロール多くの場合、高濃度のリポタンパク質コレステロールが低下し、静脈循環障害、下肢の静脈瘤、塞栓性静脈炎、静脈血栓症、アテローム性動脈硬化症を引き起こしやすく、患者の皮膚は淡紫色または白色の線である場合があり、 but部の内側、太ももの内側、膝関節、下腹部などに分布しているため、しわは摩耗しやすく、皮膚炎、皮膚put、さらには摩擦を引き起こし、通常は発汗量が多く、抵抗が少なく、感染しやすい。
調べる
肥満チェック
1、コレステロール、トリグリセリド（トリグリセリド）、高密度リポタンパク質測定を含む血中脂質検査。
2、耐糖能試験、血中インスリン測定を含む血糖チェック。
3、脂肪肝検査B超音波、SGPT。
4、水代謝テスト抗利尿ホルモンの決定。
5、エストラジオール、テストステロン、FSH、LHの性ホルモン測定。
6、血中コルチゾール、T3、T4、TSHなどをチェックして、大脳間、下垂体、副腎皮質機能、甲状腺機能および自律神経障害を除外します。
ただし、肥満によって引き起こされる一連の内分泌機能障害に注意を払うと、上記の検査が異常になる可能性もあります。
二次肥満を除外するには、診断を区別するために次のテストを検討してください。
1. X線検査では、サドルが拡大しており、骨が損傷していないかどうかが示されます。
2、心血管検査心電図、心機能、眼底など。
3、肥満患者の日常の検査項目は、体重、肥満度指数、肥満体型、脂肪率、B-超音波による皮膚脂肪厚の測定、血圧を測定しました。
診断
肥満の診断
診断
肥満の診断は、主に体内の脂肪の過剰な蓄積および/または異常な分布に基づいています。
1.ボディマス指数 （BMI）は一般的に使用される測定値ですボディマス指数（BMI）=体重（kg）/身長（m）2、WHOはBMIが過体重に対して25以上、肥満が30以上、アジア太平洋肥満および過体重を提案しています診断基準シンポジウムは、アジア人が比較的低いBMIを有し、高血圧、糖尿病、高脂血症、およびタンパク尿のリスクの有意な増加を示す場合、腹部または内臓の肥満を有する傾向があるという事実に基づいています。したがって、BMI≥23が提案されます。太りすぎ、BMI≥25は肥満です。
2、理想体重理想体重（kg）=身長（cm）-105;または身長マイナス100に0.9（男性）または0.85（女性）を掛けると、理想体重の20％以上の実際の体重は肥満です;理想体重を超えています10％と20％未満は過体重です。
3、体脂肪の分布は 、ウエスト周囲長またはウエストヒップ比（WHR）で測定できます。ウエスト周囲長は、腸骨稜の正中線の正中線と前部上腸骨棘の中間点からの距離です。ヒップの周囲は、cks部の最も隆起した部分です。測定された距離、ウエストヒップ比（WHR）は、ウエスト周囲長とヒップ周囲長の比であり、ウエスト周囲長男性は90cm以上、女性は80cm以上です。ウエストとヒップの比WHR> 0.9（男性）または> 0.8（女性）は中心性肥満とみなすことができます。
4、皮下脂肪蓄積の程度は皮脂の厚さから推定することができ、25歳の肩の正常な肩の厚さは12.4mm、脂肪蓄積の14mm以上です;上腕三頭筋の厚さの三頭筋部分：25歳の男性の平均10.4mm、女性の平均17.5mmです。
5、内臓脂肪 Bモード超音波、デュアルエネルギーX線吸収法、CTスキャンまたは磁気共鳴測定、肥満を決定した後、単純な肥満または二次肥満として識別される必要があります。
鑑別診断 ：
肥満を病歴、体のフィルム、検査データと組み合わせて、24時間尿17-ヒドロキシステロイドによる高血圧、中心性肥満、紫色の線、無月経などの単純な二次鬱病を特定できます。副腎皮質機能亢進症を考慮する必要がある人、代謝率が低い人は、T3、T4、TSH、およびその他の甲状腺機能検査をさらに確認する必要があります。さらに、多くの場合、糖尿病、冠動脈心疾患、アテローム性動脈硬化、痛風、胆石症があるかどうかに注意を払う必要がありますその他の病気。
