羊水塞栓症
はじめに
羊水塞栓症の紹介 羊水塞栓症は、急性肺塞栓症、アナフィラキシーショック、播種性血管内凝固、腎不全、または母体の血液循環への羊水の突然の送達中の突然死によって引き起こされる出産の深刻な合併症を指します。 発生率は4 / 100,000〜6 / 100,000羊水塞栓症は、汚染された羊水中の有形物質（胎児の毛、角質化上皮、胎児脂肪、胎便）および凝固促進物質によって引き起こされます。 近年、羊水塞栓症は主にアレルギー反応であると考えられています。これは、羊水が母体循環に入った後、母体が胎児抗原に引き起こす一連のアレルギー反応であると考えられています。非常に高い合併症、80％を超える母体死亡率、羊水塞栓症の発症、急性疾患、死の発症後すぐに、素因、タイムリーな診断、救助の早期組織化、治療を回避することが、生存を救う鍵です。 基礎知識 病気の割合：0.0045％ 感受性のある人：母性 感染モード：非感染性 合併症：肺高血圧症、急性腎不全、肺塞栓症、急性肺水腫、肺不全、播種性血管内凝固症候群、アナフィラキシーショック、突然死
病原体
羊水塞栓症の原因
1、原因：
羊水塞栓症は、出生時または膜破裂時に発生しますが、分娩後、より一般的な用語で発生しますが、中期の誘導または鉗子、突然の発症の大部分でも、状態は危険です。
羊水塞栓症の発生には通常、以下の基本的な条件が必要です：羊膜腔内の圧力上昇（子宮収縮または緊張性子宮収縮）;膜破裂（その2/3は膜の早期破裂、1/3の膜は破裂） ）;子宮頸部または子宮の体の損傷で静脈または洞を開きます。
羊水塞栓症には通常、以下の動機がある：母体の大部分;膜の早期破裂または膜の人為的破裂の多くの症例;肥大またはオキシトシン（オキシトシン）の不適切な適用で一般的;早期胎盤剥離、前置胎盤、子宮羊水塞栓症は、破裂または手術の傾向があります。
2.羊水が母体に入る方法：
母体循環に入る羊水量はまだ計算されていませんが、羊水が母親に入る経路は次のとおりです。
（1）頸部内静脈：陣痛プロセス中に、子宮頸部の拡張により子宮頸部が裂けたり、子宮頸部の動作が拡張したり、膜が除去されたり、内部子宮頸部が損傷したりするために内部モニターが設置されたり、静脈壁が壊れたり開いたりする場合があります。羊水が母親に入るための重要な方法です。
（2）胎盤の付着部またはその近く：胎盤の付着部に豊富な洞があり、胎盤が胎盤の近くで破裂すると、羊水が裂け目から子宮静脈に入ることがあります。
（3）末梢膜血管：膜が破裂した場合、硬膜下膜の脱落膜は開いており、強い収縮も羊水を副鼻腔に押し込み、母体循環に入る可能性があります。 さらに、帝王切開子宮切開は、ますます羊水が母親に入るための重要な方法の1つになりつつあります。 Clark（1995）によって報告された46の羊水塞栓症のうち、8は帝王切開の終了直後に発生し、Gilbert（1999）によって報告された53の羊水塞栓症のうち32（60％）は帝王切開の歴史がありました。
3.病因：
（1）肺高血圧症：急性呼吸循環障害羊水および上皮細胞、粘液、毛、胎児脂肪、胎児、その他の粒子状物質などの内容物は、血液への血液が最初に肺の小血管を塞栓して機械的梗塞を引き起こし、粒子状物質の化学的性質が続く培地の特性は、肺組織の産生とプロスタグランジンE2、プロスタグランジンF2α、セロトニン、ヒスタミン、ロイコトリエンの放出を刺激し、肺血管攣縮を引き起こし、肺動脈圧の増加、右心負荷の増加、右心不全を引き起こします肺高血圧症は、肺灌流を減少させ、効果的なガス交換が不十分であり、肺胞毛細血管虚血および低酸素症が肺毛細血管透過性を増加させ、体液の滲出が肺水腫および肺出血、急性呼吸不全を引き起こす、左心房の循環血液量と左室放電は急速に減少し、循環不全が発生し、すべての組織と臓器が低酸素および低酸素であり、最終的に複数の臓器不全が発生しました。 死亡の75％はこの原因で死亡しています。 さらに、羊水中の胎児に作用する抗原性物質は、ショックにつながるアレルギー反応を引き起こす可能性があります。
（2）播種性血管内凝固：羊水は、母体循環に入った後、凝固機能障害を引き起こします。羊水に含まれる凝固促進物質は、外因性凝固系を活性化し、DICにつながる組織トロンボプラスチン（因子III）に似ていると一般に考えられています。 羊水に加えて、第X因子活性化物質、肺サーファクタント、胎便中のトリプシン様物質も含まれています。これらの凝固促進物質は、血小板の蓄積を促進し、プロトロンビンをトロンビンに変換し、血液の外部凝固系も通過します。活性化された血液凝固および急性DIC、血液フィブリノーゲンは消費および減少され、線維素溶解システムが活性化されて、線維素過溶解および凝固障害が引き起こされます。 さらに、フィブリン切断産物が蓄積し、羊水自体が子宮収縮を抑制し、子宮の緊張を低下させ、子宮血が凝縮せず出血せず、ショックを悪化させます。
（3）アナフィラキシーショック：免疫学的手法の開発により、羊水中の胎便汚染に関係なくシアリルTn抗原を検出でき、胎便汚染のある羊水はより多く、羊水中のこれらのマイクロプラグ物質はアレルギー性ですもともと、それは身体を刺激して、心肺機能障害、血圧およびその他のショック性能および失血を特徴とするヒスタミン、ロイコトリエンおよび他の化学的メディエーターなどのアナフィラキシーショックを引き起こすことができます。
（4）多臓器不全：DICなどの病理学的変化は、多くの場合、ショック腎、急性尿細管壊死、広範な出血性肝壊死、肺出血、脾臓出血などの多臓器障害を引き起こします。 臨床症状は急性肝不全および腎不全です。 2つ以上の重要な臓器が同時にまたは連続して機能不全に陥っている場合、それらは多系統臓器不全（MSOF）と呼ばれ、死亡率はほぼ100％です。
羊水は血管に入り、肺の小血管をブロックし、肺高血圧症、異常なI型アレルギー反応および凝固メカニズムを引き起こし、身体に一連の病態生理学的変化をもたらします。
防止
羊水塞栓症の予防
次の項目に注意を払うことができれば、羊水塞栓症を防ぐことは有益です。
1、人工ストリッピング、子宮収縮期間、鍼の人工破裂の使用を無効にします。
2、高張子宮収縮を避けるため
（1）赤ちゃんに不規則な手術をさせるために、宮殿の底を押すことは避けてください。
（2）オキシトシン使用の適応症を厳密に把握し、薬剤は少量（2mU /分）から開始し、収縮、胎児、子宮頸管の拡張、および頭部深部の関係に応じた特別な人員モニタリング、特別な記録、薬物濃度、最大用量の調整<20mU /分
（3）子宮頸部の熟成と計画的分娩を促進するための少量のミソプロストール（25〜50μg）、必要に応じて、6時間ごとに1または2回繰り返し、陣痛を注意深く監視します。
3、膣の助産の兆候を把握し、動作仕様、出血している場合、血液が凝縮していない、制御が難しい、羊水塞栓症に注意する必要があります。
4、陣痛または膜の破裂後、収縮が強すぎる、閉塞性難産を排除した後、短時間で送達できない、メペリジンの筋肉内注射、または硫酸マグネシウムの少量を使用して収縮強度を低下させることができると推定される。
5、帝王切開の厳格な管理、手術仕様、優しく、子宮を切断し、最初に羊水を吸収し、胎盤を出産します。
図6に示すように、妊娠中期のクランプが削られると、膜が最初に壊れ、羊水が排出されてから削られる必要があります。
7、死産の場合は、胎盤などの早期剥離を注意深く観察する必要があります。
8.出生時の怪我、子宮破裂、子宮頸部裂傷などを避けます。
合併症
羊水塞栓症の合併症 肺高血圧症、急性腎不全、肺塞栓症、急性肺水腫、肺不全、播種性血管内凝固症候群、アナフィラキシーショック、突然死
1.出生前または分娩後の発症：高血圧子宮収縮または膜破裂、肺高血圧症、主にショック、過敏性のある患者、呼吸困難、チアノーゼ、痙攣、com睡、血圧、ショックなどで一般的症例は悲鳴を上げるだけで、心臓は呼吸を止めて死亡し、いくつかの症例は軽度に遅かった。まず、悪寒、いらいら、咳、胸の圧迫感およびその他の前駆症状があり、続いてチアノーゼ、呼吸困難、けいれん、com睡、ショック状態、および程度があった。この期間の後、凝固障害または急性腎不全による死亡。
2、産後疾患：出血、ショックに基づく、心肺機能不全の症状は軽度です。
3、臓器不全：状態が制御されていない場合、悪化し続け、最終的に急性腎不全、生命を脅かす複雑な複数の臓器不全に発展します。
症状
羊水塞栓症の症状一般的な 症状ショックチアノーゼ循環不全a睡呼吸困難腎不全脳低酸素疲労pale白
急性羊水塞栓症の典型的な症状には、呼吸困難、チアノーゼ、心血管機能障害、出血およびcom睡、母体血に含まれる胎児成分、および検出されない胎児成分に対する「羊膜塞栓症様症候群」が含まれます。羊水塞栓症は積極的に治療されます。発症時間は妊娠中、出生時、および分娩後です。上記の典型的な症状はすべての患者に利用できるわけではありません。したがって、悪寒、胸の圧迫感、小咳または咳、青白い、出血、および血液を表現することは困難です。凝縮した患者は、羊水塞栓症の発生に非常に注意する必要があります。
羊水塞栓症は、分娩の最初の段階の終わりに発生し、分娩の第2段階が強い場合、胎児の出産後短時間で発生する可能性があり、心肺不全とショック、DICおよび腎不全の症状が現れることがあります。
1.呼吸循環障害：症状に応じて、劇症型と遅発型の2つのタイプに分類されます。劇症型は、前駆症状であるため、すぐに呼吸困難、チアノーゼ、急性肺水腫の咳、嘔吐ピンク泡、速い心拍数、血圧になります。衰退するか、さらには消え、悲鳴を上げるだけの少数のケース、心拍の呼吸停止と死亡、スロータイプの呼吸循環系の症状は軽度であるか、明らかな症状すらなく、分娩後に出血が起こるまで、血液が凝縮していないときに血液は見つかりません。
2、全身出血傾向：羊水塞栓症患者の一部は呼吸器および循環不全の期間を生き延び、その後DICにより、粘膜、皮膚、針目出血、血尿などの全身出血傾向を主とする多数の膣出血を示し、血液はそうではありません結膜、羊水塞栓症、呼吸循環系の症状の欠如、出産後の制御が困難な膣出血の主な症状のいくつかのケースは、分娩後出血によって引き起こされる子宮収縮を単純に間違えないことに注意する価値があります。
3、複数のシステムの臓器損傷：腎臓の低酸素、乏尿、尿閉、血尿、高窒素血症、原因により、腎臓の外側の心臓が最も一般的に損傷した臓器を除いて、全身の臓器の疾患が損傷します腎不全と死;大脳低酸素症の患者は、過敏性、けいれん、およびcom睡状態になります。
調べる
羊水穿刺
まず、非特異的な検査
1.心電図：右心室、右心房の拡張、および心筋の緊張の発現、および頻脈。
2、胸部X線：異常なパフォーマンスがない可能性があり、患者の70％に軽度の肺水腫症状があり、両側びまん性点状浸潤陰影として現れ、肺門の周囲に分布し、肺がわずかに拡大し、心臓陰影があります増やす。
3、血中酸素飽和度：突然の低下は、しばしば肺塞栓症の問題を示すことができます。
4、血液凝固機能検査：結果は大きく異なり、結果は患者の生存時間と臨床的出血の程度に依存し、1血小板数<100×109 / L; 2延長プロトロンビン時間、10秒が診断的3血漿フィブリノゲン<1.5g / Lを診断できます。実際には、より深刻な場合が多く、クラークなどのフィブリノゲン8症例のデータは検出できません。ブロック観察、試験管に5mlの正常な母体血を採取し、インキュベーターで8〜12分間血栓の形成を観察し、低フィブリノーゲンの患者の血液は凝固しにくく、30分で血栓が少なくなり、拡散は血小板が非常に低く、二次的であることを示します線維素溶解、5つの出血時間および凝固時間の延長、6つのフィブリン分解生成物、血漿プロタミンパラコアギュレーションテスト（3Pテスト）およびエタノールゲルテスト陽性。
第二に、特異性チェック
1.母体循環または肺組織の羊水検出：羊水塞栓症は主に羊水および羊水が母体血液に形成されるために発生し、肺血管塞栓症および麻痺を引き起こすため、人々は母体血を入れる子宮血管および肺組織では、胎児の扁平上皮細胞、毛および粘液などの胎児由来の成分が診断基準として使用されます。母体血液の陽性率は約50％、剖検の陽性結果は母体血液で73％です。羊水を見つける方法は次のとおりです。血液検体を右心室から採取します。臨床的には、中心静脈圧を使用して上大静脈または下大静脈の血液を採取するか、肺動脈浮遊カテーテルを採血または心停止に使用できます。心臓内注射中に血液を採取し、血液を遠心分離して、血液細胞、羊水、および表層が血漿の3つの層に分割します。中間層は顕微鏡検査のために染色され、オイルレッド染色などの補助染色法を使用して胎児脂肪を見つけることができます。 Ayoub-Shklar染色ケラチン、抗ヒトケラチン血清は、免疫ペルオキシダーゼ法により母体肺組織中のケラチンの存在を検出できますが、この方法は クラークと他の学者は、多数の臨床症例と動物実験を観察し、正常な妊婦の血液中に扁平上皮細胞と他の羊水成分があることを発見しました。羊水塞栓症は発生せず、肺循環に扁平上皮細胞または毛が現れることは病理学的ではない可能性があるため、肺循環に扁平上皮細胞が存在するだけでは羊水塞栓症を診断することはできません。
2、母体の血清および肺組織におけるニューロン-N-アセチルガラクトサミン（シアリルTn）抗原の検出：近年、免疫学的技術の継続的な開発により、これは羊水塞栓症の新しい診断法である、小林ら。この研究により、ムチン糖タンパク質のモノクローナル抗体TKH-2は羊水中の粘液糖タンパク質のオリゴ糖構造を認識できることがわかり、免疫ブロット法により、TKH-2は胎便上清中の非常に低い濃度のシアリルを検出できる。 TKH-2によって認識される抗原であるTn抗原は、胎便だけでなく、透明な羊水にも存在し、胎児の小腸、結腸、および呼吸器粘膜上皮細胞の免疫組織化学的検出によって検出されます。 TKH-2と反応する抗原は、胎便で染色された羊水および透明な羊水でのラジオイムノアッセイによって検出できますが、前者は後者よりも有意に高く、シアリルTn抗原は胎便および羊水であることがわかります。特徴的な成分の1つであるシアリルTn抗原は胎便の約10分の1を占めます。羊水中のシアリルTn抗原の原因は、消化管と気道の粘膜上皮にあるシアリルTnのために、まだ明確ではありません。 羊水に含まれるシアリルTn抗原の主な原因は胎便に加えて、胎児呼吸器の粘液タンパク質に由来するものもあります。妊娠後の妊婦の血清中のシアリルTn抗原の濃度は異なります。胎便が羊水に汚染されている場合、妊婦のシアリルTnの血清濃度[（20.3±15.4）U / ml]は羊水透明[（11.8±5.6）U / ml]のそれよりもわずかに高いが、診断値は羊水塞栓症患者または羊水塞栓症様症状である患者の血清では、シアリルTn抗原が有意に増加し、約（105.6±59.0）U / mlでした。小林らの研究により、シアルTn抗原の血清レベルは、羊水塞栓症患者よりも非羊膜塞栓症患者の方が有意に高いことが確認されました。血清シアリルTn抗原は、主に母体胎児関門の破壊、または胎児血清中のシアリルTnが胎盤を通過して母体の血液循環に到達することから生じます。血液循環中のシアリルTn抗原の量は関連しているため、高感度の放射免疫測定法により血清中のシアリルTn抗原を簡単に定量化できます。 、羊水塞栓症の高感度で非侵襲的な診断は、羊水塞栓症の早期診断に使用でき、母体死後の組織学的診断は依然として非常に重要であり、TKH-2による肺組織の免疫組織化学染色、羊水塞栓症または羊水塞栓症様症状の患者では、肺血管が強い陽性染色を示し、この強い陽性染色は顎下腺ムチンタンパク質によって完全に阻害され、免疫特異的であることを示しています。
3、組織抗凝固因子の決定：上記のように、羊水の形成は羊水塞栓症の主な原因ではなく、組織因子様凝固促進物質、ロイコトリエンなどの体液因子もあります。非常に重要な役割、羊水塞栓症患者の約40％が致命的な凝固障害を持っている、組織因子の凝固活性は抗組織因子タンパク質によって拮抗される可能性があるため、理論的には母体血中の組織因子を検出することで決定できる他の産科DICの基礎。
4.肺組織中のマスト細胞の測定：近年、羊水塞栓症のメカニズムに関する多くの報告があります。羊水塞栓症は、羊水中の胎児成分に対する体のアレルギー反応によって引き起こされ、マスト細胞の脱顆粒がヒスタミンを放出すると考えられています。トリプターゼと他のメディエーターは、身体に深刻な生理学的変化を引き起こしますトリプターゼは、T細胞およびマスト細胞の分泌顆粒の主成分である中性プロテアーゼであり、Fienschiらは、肺循環を検出するために特別な免疫組織化学法を使用しました。中程度のマスト細胞トリプターゼは、羊水塞栓症とアナフィラキシーショックの肺組織のマスト細胞の数を有意に増加させることがわかった。2つのグループの間に差はなかった。外傷性ショック患者の肺組織のマスト細胞の数は羊水よりも有意に少なかった。塞栓とアナフィラキシーショックには大きな違いがあり、羊水塞栓は肺マスト細胞トリプターゼの免疫組織化学的検出によって診断できることを示しています。
診断
羊水塞栓症の診断と同定
診断
主に典型的な臨床症状、迅速な初期診断および即時救助、救助と同時に必要な補助検査に基づいていますが、救助の機会に対処するための検査の結果を待つことはできません。
羊水塞栓症の診断は非常に複雑な問題です。早くも1948年、有名な産科医イーストマンは次の意見を発表しました：「それ（羊水塞栓症の診断）がゴミ箱にならないように注意する必要があります。労働過程で説明するのが難しいすべての死、特に剖検で確認されていない死は、中に投げ入れることができます。「これまでに、文献で羊水塞栓症の症例が何百件も報告されています。妊娠女性は早ければ妊娠20週です。流産での突然死、また出産の48時間後に死亡した人もいますが、説明が困難な人もいますが、臨床症状によってのみ剖検で羊水塞栓症を診断できる必要はないと考えている人もいますが、現在は関連する病因と臨床的検出手段があります不明確で解決される前は、診断基準を完全に調和させることは困難でした。
1、病歴
オキシトシンが使用されたか、分娩過程で過度の収縮があるか、腹部に圧迫されているか、胎盤の早期剥離、膜の早期破裂などがあるかを知る必要があります。近年、帝王切開後、帝王切開率が増加しています。原因不明の出血も病気の可能性を考慮に入れる必要があります。
2、臨床症状
患者には、悪寒、咳、チアノーゼなどの症状がある場合があります。前駆症状がない場合、突然の呼吸困難、チアノーゼ、泡状の血y、肺の湿った,、心拍数の増加、血圧の低下、さらに痙攣やand睡さえ考慮すべきです。そして、この病気の可能性は、心拍に関しては、まれですが呼吸の突然の停止も病気を疑うべきです。
疾患の重症度は、羊水が入る量と組成と速度に関係しており、入る量が少なく、速度が遅い場合、出産後の羊水塞栓症が遅れる可能性があります。
AFEの診断については、Clark et al（1995）などの一部の学者は、臨床症状と一部の臨床検査のみが病理学的証拠なしで実行できると考えており、診断の選択基準が確立されています。急性低血圧および心停止; 2つの急性低酸素症; 3凝固障害; 4説明できる他の臨床症状なし; 5分娩または出産または外科的流産の30分以内に発生。
Locksmithは、AFEと同じ症状と兆候を示す他の疾患には、出血性ショック、早期胎盤アブレーション、敗血症、肺梗塞、吸入胃内容物、子lamp、あまり一般的でないアレルギー、麻酔毒性、心筋梗塞があると考えています空気塞栓症、脳塞栓症、脳出血が見られますが、臨床症状のみに依存している場合は、AFEをAFEと誤診して「ゴミ箱」に捨てることができます。
3.補助検査
（1）母体血および母体組織の羊水から有形物質を見つける：母体血中の羊水存在の迅速かつ非常に高感度で特異的な方法はまだ確認されていないため、過去の伝統的な方法は依然として大きな価値があります。特に、典型的なAFEの症状と徴候が現れ、羊水の内容物が母体の血液または母体組織に見つかった場合、解釈が困難なDICや母親などの原因不明の症状と徴候がある場合、診断はより確実になります。一部の組織に羊水が多く存在することも、AFEの診断に役立ちます。
1母体血：通常、頸静脈穿刺または大腿静脈切開のために患者を救助する際に、血液ポンプ10mlの下大静脈部分への静脈カニューレ挿入、上澄み塗抹後の遠心沈降または静的沈殿に使用できますライト-ギムザ染色、毛、扁平上皮細胞を探し、診断された場合はスーダンIII染色を使用して脂肪粒子を検出したり、ケラチンに対してAyoub-Shklar染色を使用したりできます（脂肪粒子とケラチンで検出された場合）診断に役立ちます。
しかし、一部の学者は、AFEを診断するために母体血または特定の組織に扁平上皮細胞が見つからないことを示唆しています。Clarkら（1988）は、非妊娠女性および妊娠女性の肺動脈挿管から採取した血液サンプルに扁平上皮細胞を発見しました。したがって、血液中の扁平上皮細胞を使用してAFEを診断することをお勧めします。
2切除された子宮：帝王切開中にAFEまたはDICが発生し、自然分娩後にAFEまたはDICが発生し、子宮が除去されます。子宮頸部静脈叢および子宮下部が下部の切開部の周囲にあります。扁平上皮細胞、胎児脂肪などの内容物は、母親の扁平上皮細胞には見られない可能性が高く、羊水含有量は、ここおよび広範な靭帯神経叢内で約50％であると報告されています。
（2）凝固機能障害チェック：患者が凝固障害期に入ると、主な検査内容は次のとおりです。
1血小板数：100×109 / L（100,000 / mm3）未満が異常であり、重症患者では50×109（50,000 / mm3）未満です。
2フィブリノゲンの測定：2g / L（200mg / dl）未満は異常で、重症患者では1g / L（100mg / dl）未満です。
3プロトロンビン時間の測定：13秒間正常、16秒間以上に延長すると臨床的意義があります。
4凝固試験：静脈血5mlの患者のポンプ、6分間の凝固、正常なフィブリノーゲンレベル、1〜1.5g / L（100〜150mg / dl）で10〜15分間の凝固、30分間以上の非凝固<1 g / L（100mg / dl）、後者の2つは異常であり、臨床的に重要です。
5血漿プロタミンのサブ凝集テスト（3Pテスト）：通常の可溶性フィブリンモノマー複合体（SFMC）の含有量は低く、3Pテストは陰性、DIC、SFMCは増加、3Pテストは陽性。
上記のテストでは、凝固検査は簡単で、血小板数とフィブリノゲン測定値が低い場合、プロトロンビン時間が延長され、3P検査が陽性であり、DIC診断を確立できる場合、医師は自分で観察できます。
さらに、線維素溶解活性が増加するかどうかを理解するために、ユーグロブリン溶解時間およびトロンビン時間を決定することができます。
（3）胸部X線写真：病気の進行が遅い、6時間の発症後、状況が許せば、ベッドサイドで胸部X線写真を作成できます;肺にびまん性点がある場合、フレーク状の影の浸潤、肺門の周りに分布、右心臓の肥大、軽度の無気肺およびその他の症状が診断に役立ちます。
（4）心電図：右心房があり、右心室が拡大し、心筋が低酸素であることを示唆しています。
4.死後の診断
（1）検査する右心室血液検査：患者がすぐに死亡した場合、診断が不明確であり、検査のために右心室血液を採取することができます、方法はすでに説明されており、羊水、特にたてがみは羊水塞栓症として診断できます。
（2）剖検：右心室の著しい拡大、肺水腫、肺胞出血、胎児の皮膚、たてがみ、胎児の脂肪を含む扁平上皮細胞、および肺の直径が1 mm未満の微小血管および毛細血管の典型的な症状胎児の腸のムチン、胎便の胆汁微小管。患者の腎臓、心臓、脳組織に見られ、子宮とその静脈によく見られます。
5、TKH-2モノクローナル抗体、胎便およびシアリルTn抗原を含む羊水の特別な検査、抗原は、妊娠後のTKH-2モノクローナル抗体、血清および非妊娠女性のシアリルTn濃度を用いたラジオイムノアッセイ阻害法により同定できます同じですが、羊水塞栓術におけるシアリルTn抗原の濃度は高く、105.6±59.0v / mlに達するため、AFEはTKH-2モノクローナル抗体で診断できますが、この方法はAFEの緊急診断および治療に適用するのは困難です。
鑑別診断
1、子lampのけいれん：通常、高血圧、浮腫およびタンパク尿の病歴、出生前、分娩後、分娩後に発生する可能性があり、胎児膜破裂因子はなく、胸部検査は通常Luoyinなし、DIC検査は通常異常なし。
2、うっ血性心不全：心不全の症状が改善された後、心臓病の病歴、心臓の負担の増加、突然の患者の息苦しさ、息切れ、咳の泡沫状の,、一般的なけいれん、出血、腎不全。
3、脳血管障害：患者は高血圧、頭痛、めまい、突然のcom睡の病歴があり、片麻痺が発生する可能性があります。
4、てんかん：患者はしばしば痙攣の病歴があり、精神的要因の動機があり、患者は一般的にDICと腎不全を持っています。
5、非DICの原因によって引き起こされる他の分娩後出血：一般に明確な原因、血液凝固メカニズムの変化を見つけることができます。
6、血栓塞栓性疾患：患者はしばしば凝固亢進状態、下肢深部静脈血栓症のパフォーマンス、一般的に出血がありません。
