急性高山病

はじめに

急性高地病の紹介 急性高山病(急性高山病)は、低酸素症に急速にさらされた後に起こるさまざまな病理学的反応で、高地では一般的な病気です。 現在、急性高地病の命名と分類は、基本的に国内外で統一されています。 病気の臨床症状と状態に応じて、国際高地病会議はそれを軽度、中等度および重度の急性高山病に分けました。 軽い(I度):症状はあるが通常の活動はあるが、登山を続けることができる;中程度(II度):重度の症状、運動性の低下、登山を続けることができない、ベッドで休む必要がある、重い(III度):進行性の発達また、混乱などの深刻な症状は、応急処置が必要であり、平地または低高度を護衛します。 基礎知識 病気の割合:0.021% 感受性のある人:特別な人はいません 感染モード:非感染性 合併症:肺水腫

病原体

急性高地病の原因

環境要因(45%):

急性高山病の発生率は、山の速度、高度、生活時間、体力に関連します一般的に言えば、平野の人々が海抜3000m以上の高原に素早く入ると、約50%から75%の人々が急性高山病になりますが、3〜 10日間の出席後、症状は徐々に消えました。

セルフファクター(35%):

ほとんどの著者は、この疾患の発生率は若い人の発生率よりも低く、女性は男性よりも低いと考えています。急性高地病の発生率は、男性のボディマス指数(体重/身長2)(p <0.05)および女性のボディマス指数と正の相関があります無関係で、肥満の男性がより敏感であることを示す。

病因

低気圧はこの病気の基本的な原因ですが、その病態生理と病因はまだ不明であり、現在の研究では以下の要因に関連していることが示唆されています。

1.不十分な肺胞換気

肺換気は、酸素輸送プロセスの最初のステップです。プラトー低酸素症は、頸動脈体の末梢化学受容体を刺激し、肺換気を増加させ、肺胞酸素分圧を増加させ、動脈酸素飽和度を増加させます。しかし、酸素は、一部の人々、特に高山病の人々は、低酸素刺激後、肺換気の有意な増加を示さず、相対的な低換気があります。性的呼吸ドライブが弱まる(低酸素換気反応)、または二次換気低下(換気低下)により、ムーアらは、急性高地病の症状を示す8人の患者(感受性)と4人の無症候性患者に低酸素症を実施しました。換気反応(HVR)の対照研究では、前者のHVRが後者のHVRよりも有意に低いことがわかりました.4800 mの高原をシミュレートすると、対照群と比較して、影響を受けやすい人の肺換気が低下し、呼気終末PCO2が増加し、動脈血酸素飽和度が観察されました。衰弱の程度、および急性高山病の症状は、平野での換気反応が低い人がプラトーに入った後、急性高山病になりやすいことを示唆しているため、低酸素換気反応は 急性高山病を予測するための良い指標の一つ。

2.体液貯留と体液の再分配

Singhらは、平野が急速に4500mの高原に達すると、ほとんどの人が顔面および足首の浮腫、多尿、体重減少を経験したが、2〜3日の高度訓練後に通常に戻ったことを観察した。長期にわたり、尿や体重増加などが少ないため、体重増加は高山病の重症度と正の相関があります利尿薬とコルチコステロイドは急性高山病を予防および治療できます。これらのデータは、細胞内から細胞外への体液貯留または体液移行を証明します。急性高山病の発生に関連して、体液貯留のメカニズムは複雑であり、多くの要因が関係しています。高地肺水腫患者における血漿または尿中抗利尿ホルモン(ADH)の上昇を含む急性高山病は、ADHの分泌を増加させました。腎臓の遠位尿細管と集合管での水の再吸収が増加し、浮腫と乏尿を引き起こしますが、バソプレシンは高地の肺水腫でのみ増加すると信じていますが、急性高山病は大幅に増加しません。レニンとアルドステロンのレベルは、対照群よりも4559mのプラトーに感受性の患者で有意に高かった。 合成と分泌、肝臓で形成されるアンジオテンシンI(アンジオテンシンI)は、アンジオテンシンII(アンジオテンシンI)を分解し、アンジオテンシンII(アンジオテンシン変換酵素の作用下でアンジオテンシン)を形成しますIIは末梢血管収縮を引き起こす可能性があり、副腎皮質ホルモンに作用してアルドステロンの分泌を促進し、それにより腎尿細管でのナトリウムイオンの再吸収とナトリウム水の保持を増加させます。さらに、血中のノルエピネフリンの含有量も増加し、低酸素症も示す交感神経からのカテコールアミンの放出を刺激し、腎血管収縮を引き起こし、腎血流を低下させることにより、糸球体濾過率を低下させ、排尿を減らすことができるため、患者の乏尿も糸球体濾過率の低下に関連します。

3.頭蓋内圧の増加

急性高山病の患者は、吐き気、嘔吐、頭痛、夜間の周期的な呼吸などの神経系の症状をしばしば持っています。これらの症状は頭蓋内圧の上昇に関連しています。共鳴(MRI)検査の結果、重度の急性高山病患者では脳白質浮腫が生じます。最近(1998)Hackett et alは、白質、特に脳梁浮腫の7症例を含む脳の脳浮腫の9 MRIを観察しました。しかし、灰白質に異常は見られなかった。現在、中等度および重度の急性高山病のほとんどに間質性浮腫があると考えられているが、軽度の脳浮腫も不明であるかどうか、従来の理論によると間質性浮腫のメカニズムは依然として議論の余地がある。低酸素症は、Na-K-ATPaseを直接阻害し、ナトリウムポンプを不活性化し、細胞内にナトリウムイオンを蓄積してから脳浮腫を引き起こしますが、脳血流の増加により脳組織の酸素透過がプラトーで正常なままであることが最近発見されました。したがって、低酸素症または重度の低酸素症でさえイオンチャネルに影響を与えません。

ハケットは、高高度の脳浮腫は脳血行動態の変化、または血液脳関門の酸素感覚経路の調節不全によって引き起こされる血管(アンジオ)または間質性脳浮腫によって引き起こされると考えています。血管拡張、脳血流の増加、毛細血管圧の異常な増加による血管透過性の増加、血管から間質への血液中の血液、間質性浮腫、動物モデルの発見、覚醒した羊の低酸素混合物の吸入96時間で、脳の毛細血管圧は20mmHgから50mmHgに増加し、血液脳関門の透過性が大幅に増加し、脳組織の水分量が増加し、乾燥湿度比が大幅に減少し、血液脳関門の透過性が増加しました。血管壁に機械的損傷があり、低酸素性脳血管拡張、脳血流と圧力の増加などの生化学的要因があり、血管拡張、壁のせん断応力、毛細血管透過性の増加をもたらします。急性低酸素症は、ブラジキニン、ヒスタミン、アラキドン酸などの血液中の特定の代謝物を増加させ、脳血管拡張と透過性の増加を引き起こします。

4.肺ガス交換障害

早期または軽度の急性高山病では肺機能に有意な変化はありませんが、重度の場合、肺容量の減少、残存容量および閉鎖容量の増加、肺インピーダンスの低下など、肺機能が異常である可能性があります.Kronenberg et al。急速な到達が72時間で3800mの領域に達すると、静的な肺コンプライアンスが20%減少し、肺胞と動脈の酸素圧差(A-aDO2)が増加しました。低圧室で高高度の肺水腫を起こしやすいSellandらは、4400mをシミュレートし、肺気量が減少し、残存ガス量が増加し、最大呼気中流量が大幅に減少しました。一部の学者は、急性高山病患者の高度が急性高山病の患者の高度よりも著しく低く、急性高山病、異常な肺機能、低酸素症のスコアと負の相関があることを発見しました。低酸素症による肺血管収縮、肺細動脈抵抗の増加、低酸素ストレス反応などの肺間質性浮腫または無症状浮腫は、肺毛細血管を促進し、肺胞上皮細胞の透過性が増加し、血管内液が間質に溢れ出し、肺間質浮腫が生じ、その結果、面積が減少し、肺が減少します。 肺の水分含量の増加は小気道閉塞を引き起こし、肺の弾力性、気管支の周囲に圧迫を低減するように、測定します。

防止

急性高山病の予防

1.登山速度の制限を含む、高原での適応運動を強化します。適応運動のために約2週間中高さ(2000〜3000m)にとどまります。高原に入った後、身体活動は緩やかになります。

2.補助薬。 (飛行機などで)プラトーにすばやく入る必要がある場合は、出発前に化合物Codonopsisタブレットまたはアセタゾラミドを使用できます。

3.高原の自己防衛の知識を身につけたばかりの人々を教育するために、3日以内に水を増やし、休息を増やし、高強度の運動を避けます。 高ビタミン、高タンパク質、高カロリーの軽食を与え、保温し、風邪や凍傷を防ぎます。

4.平均的な人は平野から台地に入り、身体的および心理的の両方が適応的な変化を起こす必要があります。 酸素不足、頭痛、めまい、呼吸困難およびその他の臨床症候群のため、予防策は適切ではなく、急性高山病にかかりやすく、さらに高高度肺水腫および高高度脳浮腫へと発展し、これは急性、病気および急速です。 急性高山病に対する酸素療法には一定の効果がありますが、酸素の使用と供給は非常に不便であり、酸素単独での効果は高山病の予防には明らかではありません。

合併症

急性高地病の合併症 合併症肺水腫

左心不全を伴う肺水腫。

症状

急性高山病の 症状 一般的な 症状呼吸困難心拍数の増加耳鳴り食欲減退胸部視力障害食欲が振動しない短毛めまい

症状

一般的な症状は、頭痛、不眠症、食欲不振、疲労、呼吸困難などです。

頭痛は最も一般的な症状です。多くの場合、額や二重足首の痛みです。夜または朝に目覚めると、痛みが悪化します。口呼吸、軽度の活動など肺換気が増加すると、頭痛が緩和されます。頭痛がひどい場合は、視覚障害があります。しかし、眼底検査は正常です。さらに、不眠症、夢、耳鳴り、めまい、集中力の低下、判断力の低下などの神経系の症状がしばしば起こります。消化管の症状は、消化不良、食欲不振、腹部膨満、重度の吐き気です。 、嘔吐、さらには腹痛さえも、学者は突然の腹部痙攣、腹部膨満と圧力、吐き気、意図はないが下痢がなくなるとすぐに標高5100mに達しました; 4000mに素早く後退すると、症状は次第に消え、呼吸が深くなり、胸が圧迫されます息切れ、呼吸困難はしばしば骨の折れるものであり、安静時に呼吸困難が生じると、それは高高度の肺水腫の前兆であり、個人は夜間に定期的に呼吸し、頻繁に覚醒します。

2.サイン

急性高地病の特別な兆候はありません。通常、唇は美味しく、爪はベッドにあり、心拍数は遅くなり、心拍は速くなるか、発作性頻脈があり、時には収縮前症があります。 2〜3人が徐脈と正常な血圧を持っていることがわかりましたが、一過性の低血圧または高血圧が発生する可能性があります。または、甲状腺機能亢進症、ときに肺の側部で、肺の血管収縮によって引き起こされる限局性のいびきがありますが、呼吸は澄んでいて、濡れた声はなく、重度の顔面および下肢の浮腫が聞こえます。

調べる

急性高山病検査

1.プラトーとの接触:プラトーに入るか、平地に戻って一定期間プラトーに戻るか、プラトーから別の上位に戻るのは初めてです。

2.影響を受ける地域の高度。

3.高原に入ってから病気が発症するまでの時間。

4.過度の速度、身体活動、寒さまたは気候変動、空腹、疲労、不眠症、乗り物酔い、情緒的ストレス、上気道感染症およびその他の要因など、明らかな発症の動機があるかどうか。

5.病気の後、酸素化または低い場所(3000m未満)への移動の履歴はありません。

6.高原に入る前または発症前に同様の症状はありません。

診断

急性高地病の診断と特定

診断

現在、急性高山病の国際診断は、国際高地病学会が開発した急性高山病臨床症状スコア法(AMSスコア)に基づいていますが、スコアリング法は、国際社会とのコミュニケーションを促進するために、中国では広く適用されていません。 AMSスコアのスコアリング方法の内容は、次のように簡単に説明されます。スコアリング方法は、患者の臨床症状に従って各症状を自己報告することです。

1.頭痛:頭痛なし0、軽度の頭痛1、中程度の頭痛2、重度3。

2.胃腸の症状:無症候性0、食欲不振または悪心1、中程度の悪心または嘔吐2、重度の悪心および嘔吐3。

3.疲労および/または脱力:疲労なし0、わずかな疲労または脱力1、中程度の疲労または脱力2、重度の疲労または脱力3。

4.めまい:めまいなし0、軽度のめまい1、中程度のめまい2、重度のめまい3。

5.睡眠障害:睡眠は通常の0と同じで、睡眠は通常1とは異なり、目覚めやすく、睡眠不足2、夜3で眠れません。

6.精神状態の変化:変化なし0、嗜眠/バーンアウト1、うつ病/ぼかし2、嗜眠/軽いcom睡3、com睡4。

7.運動失調:運動失調なし0、バランス1を維持できます、歩行不安定2、歩きやすい3、立ちません4。

8.末梢浮腫:浮腫なし0、局所浮腫1、全身浮腫2。

上記の自己症状スコアに従って、各人の身体活動は次のように評価されます:0活動は正常、1は軽度に減少、2は中程度に減少、3は大幅に減少、つまり寝たきり。 4ポイントを超える症状スコアは、急性高山病と見なすことができます。

鑑別診断

急性高山病は、主にインフルエンザなどのウイルス性疾患と区別されます。インフルエンザには、のどの痛み、くしゃみ、鼻づまり、鼻水、発熱、頭痛、全身の筋肉痛があります。一般的に、急性高山病には発熱がなく、上気道がありません。症状、筋肉痛なし、さらに、過度の飲酒、激しい運動、脱水は、重度の頭痛、吐き気、嘔吐、乏尿および急性高地病に類似したその他の症状を引き起こす可能性があります。

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