低カリウム血症性腎症

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はじめに

低カリウム血症腎症の紹介低カリウム血症性腎症は、持続性低カリウム血症によって引き起こされる慢性間質性腎炎または腎疾患であり、カリウム喪失性腎症としても知られています。重症度はカリウム欠乏の程度と期間に依存し、臨床症状は主に尿中濃縮機能障害ですが、臨床診療ではまれです。基礎知識病気の割合：0.001％影響を受けやすい人：特定の人はいません感染モード：非感染性合併症：腎lone腎炎

病原体

低カリウム血症腎症の原因

（1）病気の原因

この病気は慢性低カリウム血症によって引き起こされ、低カリウム血症の原因は主にカリウムの摂取不足、過剰な損失（消化管の損失と尿の損失）、さまざまな利尿薬およびステロイドによるものです。ホルモンの使用;尿細管性アシドーシス、バーター症候群、リドル症候群、レニン分泌腫瘍、クッシング症候群、ヒドロキシラーゼ欠乏症などの慢性腎疾患。臨床的に一般的な低カリウム血症：

1.非腎性低カリウム血症腎臓のカリウム排泄は増加しておらず、様々な理由による細胞内のカリウム摂取の増加も低カリウム血症の一般的な原因の1つです。細胞内のカリウムの増加による低カリウム血症はほとんど一時的です。低カリウム周期性麻痺はまれな常染色体優性遺伝疾患であり、患者は突然低カリウム血症の筋力低下を発症することがあり、血中カリウムはしばしば3mmol / L未満です。アセタゾラミドは筋力低下を効果的に改善することができます。甲状腺機能亢進症の一部の患者は、定期的な麻痺の臨床症状を示すこともあります。血中カリウムも一時的に減少する可能性がありますが、原因はまったく同じではありません。アミンは効果的ではなく、ベータ遮断薬は筋力低下を大幅に改善できます。

さらに、カリウム欠乏、または腸のカリウム損失による急性慢性下痢も、非腎性低カリウム血症の主な原因です。

2.さまざまな腎低カリウム血症の原因による尿中カリウム排泄の増加は、低カリウム血症の最も重要な原因であり、総称して腎低カリウム血症と呼ばれます。代謝性アシドーシスまたは代謝性アルカローシス、血圧は代謝性アシドーシスを伴う低カリウム血症でほとんど正常であり、代謝性アルカローシスを伴う低カリウム血症患者は高血圧を有する場合があります。

（1）アシドーシスを伴う低カリウム血症：低カリウム血症は血漿重炭酸ナトリウムの濃度を補うことができるため、ほとんどの患者はアルカローシスを引き起こす傾向があります;逆に、低カリウム血症患者が代謝酸を伴う場合アシドーシスを伴う低カリウム血症は、近位尿細管や遠位回旋性アシドーシスを含む腎尿細管性アシドーシス、および糖尿病性ケトアシドーシスでのみ見られるため、中毒は診断に非常に役立ちます。

高浸透圧性利尿作用による糖尿病性ケトアシドーシスと尿からの多数の負に帯電したケトン体により、尿中カリウムの排出が促進され、体の総カリウムが大幅に減少しますが、アシドーシスが発生します初期段階では、細胞内および細胞外カリウムの再分布により低カリウム血症は明らかではないかもしれませんが、カリウムがインスリンやアルカリ薬で治療されないと、重度または致命的な低カリウム血症を引き起こす可能性があります。

（2）低カリウム血症および正常な血液pHまたは代謝性アルカローシス：

1原発性アルドステロン症、血清アルドステロンレベルが増加し、遠位回旋尿細管に入るナトリウムイオンは、ナトリウムおよびカリウム交換尿カリウム排泄の増加、血中アルドステロンレベルの増加、低カリウム血症、低カリウム血症はアルドステロンの副腎皮質分泌の阻害をフィードバックできるため、重度の低カリウム血症の患者の血清アルドステロンレベルはそれに応じて増加しないため、正常な人または血漿中のレニン活性はほとんど低下します。通常の生理食塩水またはヒドロコルチゾンの血清アルドステロンを含む高血圧患者の他の原因は110.96nmol / L（4ng / dl）である必要がありますが、血清アルドステロンレベルは疾患、副腎腫瘍の診断を助けるために阻害されません血中アルドステロンのレベルが高いため、低カリウム血症のパフォーマンスも明らかです。外科的に治療する必要があります。副腎過形成は、抗アルドステロン治療のためにスピロノラクトン（Antisophthora）で検査できます。低カリウム血症と高血圧の患者のほとんどは治療できます。高アルドステロン症患者の尿中の18-ヒドロキシルおよび18-オキシコルチゾンの濃度が増加し、デキサメタゾン抑制試験は陽性であり、これはまれです常染色体優性遺伝性疾患、サイアザイド系利尿薬を服用これらの患者は、低用量デキサメタゾン（0.75mg）を服用しながら、非常に深刻な低カリウム血症を引き起こす効果的に低カリウム血症を修正し、血中アルドステロンを減少させることができることができます。

2続発性アルドステロン症：この疾患は、腎動脈狭窄、腎血管炎などの腎血管疾患に関連することが多く、臨床的には低カリウム性アルカローシスおよび高血圧として現れることもありますが、すべての二次アルドステロン症には低カリウム血症があり、腎血管上皮細胞（ロバートソン-キハラ症候群）はまれな糸球体パラバルーンデバイスであり、レニンの分泌によりアルドステロンが増加します。臨床的には、低カリウム血症と高血圧も示され、腎静脈レニンの活性は罹患側で有意に増加しました。腎外悪性腫瘍の中にはアルドステロンが増加するものもありますが、血清は主に不活性レニン値を増加させました。。

3先天性ミネラルコルチコイド症候群：先天性11β-ヒドロキシステロールデヒドロゲナーゼ（11β-OHSD）の活性が低いため、腎臓のコルチゾールが不活性なヒドロキシコルチゾールに変換され、大量のコルチゾールが生じる鉱質コルチコイド受容体は、それを結合して活性化し、鉱質コルチコイドのような効果を発揮し、臨床的にアルドステロンの増加を示します。カンゾウ、綿実フェノール、カルベノキサートナトリウムなどの薬物も11β-OHSDを阻害し、塩の皮質を引き起こします。甘草を含む食物または薬物の摂取により、ホルモンの増加の臨床症状が文献で報告されています。

4リドル症候群：臨床的に主に低カリウム血症、高血圧およびアルカローシスを特徴とする家族性疾患内因性の病態生理学的特徴は、遠位腎尿細管ナトリウムの再吸収の著しい増加を特徴とし、容量拡大のさらなる拡大をもたらす。レニンとアルドステロンの産生により、疾患の血中アルドステロンレベルが低下し、ナトリウム貯留が高血圧の原因となりますが、ナトリウム再吸収の増加は、低カリウム血症とアルカローシスに起因するカリウム排泄の増加、赤血球膜ナトリウムイオン機能不全の患者を引き起こしますこの病気の特徴の1つである、トリアムテレンやアミロライド（アミロライド）などのカリウムが豊富な利尿薬は、この病気の治療に使用できますが、逆にスピロノラクトン（抗シュトン）はこの病気には効果がありませんので、適用しないでください。

5クッシング症候群：クッシング症候群の患者の約30％は、特に異所性コルチコステロイド分泌に続発するクッシング症候群の患者では、低カリウム血症の可能性があり、低カリウム血症の発生率は糖により高いコルチコステロイドは、ミネラルコルチコイド受容体と組み合わせると、ミネラルコルチコイドのような効果も発揮します最近、動物実験で、グルココルチコイドが糸球体濾過率を高め、腎尿細管を通過できることがわかりました。体液量の増加は、尿中カリウム排泄の増加の主な原因です。

6低塩素症候群：低塩素血症は低カリウム血症および代謝性アルカローシスの原因の1つであり、高血圧のない患者、低塩素血症は頻繁に嘔吐または胃腸減圧による塩化物イオンの大量損失で発生しますさらに、大量のチアジドまたはループ利尿薬の長期使用も低塩素血症の重要な原因です。

7バルター症候群：内因性はまれな遺伝性疾患であり、患者の80％は15歳未満であり、ほとんどの患者は成長遅延を伴い、50歳を超える患者は非常にまれです。この疾患の病理学的特徴はボール側です。デバイスの過形成、患者は高レニン、高アルドステロン症を有する可能性があるため、低カリウム血症も臨床的に顕著な症状であり、プロスタグランジンにより、キニンの産生も大幅に増加するため、アンジオテンシンII、装甲を持つ患者アドレナリンの作用により耐性が生じるため、患者には高血圧はありません。一部の研究では、この疾患の低カリウム血症はアルドステロンの増加によって完全に引き起こされるわけではないことがわかりました。ナトリウム塩の摂取制限のため、スピロノラクトン（Antisophthora）、アンモニア副腎のミットまたは切除は、アルドステロン症の患者の尿中カリウム排泄を効果的に減らすことができますが、これらの方法では、バルメタ症候群の低カリウム血症、逆にインドメタシン（インドメタシン）などのプロスタグランジン阻害剤を修正できませんしかし、それはプロスタグランジン産生がこの病気の主な原因であるかもしれないことを示唆して、この病気のすべての代謝障害と異常を修正することができます。また、カリウムを適時に補給する必要があり、尿中カリウム排泄量が多い場合は、カリウム節約利尿薬を投与する必要がありますが、中でもアミロライドが最も効果的です。

8マグネシウム欠乏症：マグネシウム欠乏症は、尿中カリウム排泄増加による低カリウム血症も引き起こす可能性があります。理由は明らかではありません。十分なマグネシウムを補充した後、尿中カリウム排泄を減らすことができる患者もいます。主に、筋肉の振戦、過敏症、,明、精神病、および神経筋ストレスの増加、重度のけいれん、けいれんなどの症状として現れます。

9利尿薬：チアジド、アセタゾラミド、水銀利尿薬、フロセミドやエタン酸などの利尿薬は、主にこれらの薬物が腎臓を抑制するため、カリウム排泄の増加を引き起こし、低カリウム血症を引き起こす可能性がありますこれらの利尿薬（アセタゾラミドを除く）に加えて、尿細管ナトリウムと水の再吸収、遠位回旋尿細管に達するナトリウムと水の増加、Na-K交換の増加、尿中カリウム排泄の増加も代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります尿中カリウムの排泄を増やします。

利尿薬に加えて、低カリウム血症を引き起こす他の多くの薬物があり、低カリウム血症を引き起こすメカニズムは正確に同じではありません。次の表は、低カリウム血症を引き起こすいくつかの一般的に使用される薬物と低カリウム血症の原理を示しています。

（2）病因

低カリウム血症性腎症の可能性のある病因の理解は、ラットでの実験的低カリウム血症の研究から得られます。低カリウム血症中の細胞内アシドーシスがメカニズムであるアンモニア産生の刺激。補体バイパス経路の活性化に続き、間質への免疫細胞の浸潤が起こり、低カリウム血症で進行性尿細管間質性損傷が生じます。ラットには、アンモニア産生を抑制するために重炭酸ナトリウムが補充され、尿細管間質病変が減少しました。

これらの病変は、必ずしも慢性尿細管間質性腎症を発症せず、持続的な腎機能不全につながるわけではありませんが、低カリウム血症の期間に関連しています。ラットで進行性腎不全と実験的低カリウム血症を示す家族性タイプの尿細管間質性腎症。高カリウム血症は不可逆性間質性線維症後数ヶ月間発生する可能性がありますが、大きいラットの低カリウム尿細管間質性病変はヒトよりも重篤であり、これらの病変は低カリウム血症ラットの慢性腎phr腎炎に対する感受性によって引き起こされる可能性があります。

防止

低カリウム血症腎症の予防

予防：原発性疾患の積極的な診断と治療、低カリウム血症のさまざまな原因の排除、低カリウム血症の是正に努め、疾患の発症と悪化を防ぎます。原発性疾患を積極的に診断および治療し、低カリウム血症のさまざまな原因を排除し、低カリウム血症の是正に努めて、疾患の発症および悪化を防ぎます。

合併症

低カリウム血症腎症の合併症 合併症、腎lone腎炎

この病気は腎lone腎炎や低カリウム血症の全身症状により複雑になりやすく、重症の場合、病気が進行するにつれて徐々に慢性腎不全が起こります。

症状

低カリウム血症腎症の症状一般的な 症状過剰なカリウム排泄腎尿筋の筋力低下タンパク尿代謝性アシドーシス不整脈代謝性低カリウム血症等張性尿

低カリウム血症腎症の症状は、主に尿細管機能障害であり、主に機能低下の減少によるもので、多飲、多飲、夜間頻尿、さらには腎尿崩症、バソプレシンへの反応不良として現れる。尿中に少量のタンパク尿およびギプスがあります。早期のカリウム損失は、代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります。腎間質障害後、腎尿細管酸性化機能不全により代謝性アシドーシスが発生します。道路感染症の臨床症状は、疾患が進行するにつれて徐々に慢性腎不全になります。

腎症の症状に加えて、患者の全身症状には、主に手足の筋力低下、腸の軟麻痺、腱反射の低下、不整脈などの低カリウム血症の症状が含まれます。

調べる

低カリウム血症腎症の検査

1.尿検査で尿タンパク質とギプス型が見られ、同時感染でより多くの白血球が見られます。尿濃縮希釈試験では、濃縮機能が低下し、尿比重が低下し（フェノールレッドとアミノプリン酸排泄率が低下し）、尿中プロスタグランジンEが増加します。。

2.血液検査初期の血液BUNおよびScrは正常である可能性があります;疾患の進行とともに腎不全が発生すると、血清クレアチニンおよび尿素窒素レベルが増加し、特徴的な変化は血中カリウムの減少、レニンおよびアルドステロンの増加です。

この疾患の病理学的変化は、進行性腎不全を伴う尿細管間質性腎炎であり、近位尿細管における空胞形成は、遺伝性または後天性低カリウム血症腎症の病理学的特徴であり、特に腎尿細管上皮細胞のほとんどの空胞近位尿細管病変は顕著であり、液胞は脂肪またはグリコーゲンを含まず、糸球体および腎血管は一般に損傷を受けず、長期低カリウム血症は尿細管間質性線維症、瘢痕形成、腎萎縮、病態生理学的変化を引き起こすカリウム損失を伴う腎機能障害は、バソプレッシン耐性尿濃縮機能障害、アンモニア産生の増加、糸球体濾過率の低下、尿細管上皮の出現までの人体のカリウム損失に伴う特徴的な構造変化を特徴とする液胞は細胞小胞体の拡大によるもので、この損傷は主に近位尿細管に限られています。遠位尿細管は限局性の変化しかありません。腎生検と画像検査は定期的に行われ、上記の特徴的な変化が見られます。