トキソプラズマ症
はじめに
トキソプラズマ症の概要 トキソプラズマ症（トキソプラズマ症）は、トキソプラズマアゴディによって引き起こされる人獣共通の原虫であり、世界的に分布する全身性疾患です。トキソプラズマの寄生部分と身体の反応性は異なり、臨床症状はより複雑であり、特定の死亡率と先天性欠損率があります。近年、この疾患はエイズの重要な致命的な日和見感染として特定されています。 基礎知識 病気の割合：0.03％ 感染しやすい人：特定の人口なし 伝播様式：血液伝播の母子伝播 合併症：肺炎心筋炎、精巣炎、髄膜炎
病原体
トキソプラズマ症の原因
トキソプラズマ感染（90％）
トキソプラズマは胞子様のコクシジウムであり、1971年、ハチソンはトキソプラズマが二重宿主のライフサイクルを持ち、爬虫類、魚、昆虫、鳥、哺乳類、その他の動物を含む幅広い宿主を持つことを確認しました。猫とネコのみ、発達形態に応じて栄養型に分類され、嚢胞（中間および最終宿主組織で発生）、シゾント、配偶体およびオーシスト（最終宿主の腸粘膜上皮細胞で発生）オーシストはネコ科で生成され、球形または楕円形であり、成熟オーシストには2つの胞子嚢が含まれ、それぞれに4つのスポロゾイトが含まれます。この胞子嚢は環境に対してより耐性があり、1年以上生存できます。中間宿主が飲み込んだ後、腸内のスポロゾイトは逃げて血流またはリンパ系とともに腸壁から全身に拡散し、さまざまな組織の有核細胞に侵入してから、内部二倍体法によって増殖します虫体の黄体には、通常は三日月形のトロフォゾイト（タキゾイト）が含まれ、鈍い丸い端の近くに核があり、もう一方の端に小さな亜核があり、これは急性感染の一般的な形態です。宿主細胞が破裂した後、複数の栄養型が放出される可能性があります。 病理学的損傷をもたらすこのような繰り返し増殖などの他の細胞の浸潤は、臨床的発症を引き起こす可能性がありますが、ホスト免疫は生殖速度に影響を及ぼし、身体が分泌して、より多くの弾力性のある壁を持つカプセルを形成するためですワームはユーフラチカと呼ばれます。嚢胞は脳および骨格筋でより一般的です。それらは宿主の真ん中にあるトキソプラズマの最終形態です。数ヶ月から数年、または宿主の生命さえ生き延びます。トキソプラズマ遺伝子型には3つのタイプがあり、I型株は先天性トキソプラズマ症でより多く見られ、II型株は主にAIDS患者を含む一般的なトキソプラズマ症で見られ、III型株は主に動物で見られます。
病因：
トキソプラズマトロフォゾイトは浸透促進因子を分泌する可能性があり、積極的な攻撃により細胞壁が変化して細胞に侵入し、細胞に損傷を与えます。宿主の免疫力が低下すると、カプセルの破裂後に脱出する真正核は分裂のために他の細胞に入り、新しい広がりを形成し、感染後にトキソプラズマを形成します。宿主のT細胞とB細胞の機能を阻害することができるため、急性感染期には循環抗原が高濃度になりますが、抗体を欠く可能性があり、特定の抗体の保護効果は制限され、力価は身体を保護するために高くも低くもなります。有意な意義はない、細胞性免疫応答の阻害により、再感染の可能性が依然としてあり、T細胞サブセットは大幅に変化し、症状は明らかであり、T4 / T8比は逆転し、NK細胞活性は最初に増加してから阻害されるが、免疫は防御効果は明らかではありませんが、近年では、IFNとIL-2の両方がトキソプラズマから宿主を保護する効果があることがわかっています。トキソプラズマ症では免疫応答II、III、IVが非常に重要です。 と。
トキソプラズマは宿主細胞に直接ダメージを与え、宿主の免疫反応はアレルギー反応をその病因とする。ワームからの侵入は菌血症を引き起こし、全身の臓器や組織に広がり、細胞内で急速に裂けて壊死を引き起こす。病変およびアレルギー反応の遅延、肉芽腫性炎症の形成、および小血管壁に沿ったもので塞栓性疾患を引き起こしやすい、腸のトキソプラズマ浸潤の主要部分は一般に炎症を引き起こさず、最も一般的な病変は非特異的リンパ節炎、リンパ濾胞過形成;肝臓における間質性炎症または肝細胞損傷、急性心筋炎、間質性肺炎;中枢神経系の初期段階における多発皮質の梗塞壊死および末梢性炎症、小膠細胞過形成は結節を形成する、血栓症および管膜潰瘍、水管の閉塞、水頭症の形成、網膜脈絡膜炎がより一般的です。
防止
トキソプラズマ症の予防
1.家畜やペット（特に猫）の糞を適切に廃棄して、食用水源の汚染を防ぎ、動物の排泄物に触れた後は慎重に手を洗ってください。 食品衛生への個人的な注意、未加工の水を飲まない、未調理の肉を食べない、未加工および調理済み食品用のナイフとまな板を混ぜないでください。 子供は猫や犬などの動物と遊んではいけません。 猫と犬の薬物予防は、深刻な風土病地域で実施できます。
2、食品衛生で良い仕事をし、未調理の肉、牛乳卵を食べない、猫や犬などの動物と遊んではいけない、彼らの糞が器具、果物や野菜の食べ物や飲料水を汚染するのを防ぎ、宣伝と教育を強化し、影響を受けやすい人々に必要な血清学的検査を行い、活動をする性感染者、特に妊娠可能年齢の女性や妊娠中の女性は、血液製剤の拡散と臓器移植を防ぐために、必要に応じて治療されます。
合併症
トキソプラズマ症の合併症 合併症肺炎心筋炎精巣炎髄膜炎
同時肺炎、心筋炎、精巣炎、髄膜炎。
症状
トキソプラズマ症の症状一般的な 症状関節痛発疹黄und視床下部損傷死亡した胎児トキソプラズマ感染Com睡高熱視覚障害けいれん
後天性トキソプラズマ症は、感染の8〜10日後に特異的な抗体を産生する可能性があり、そのほとんどは無症候性のオカルト型であり、重度の感染または免疫不全の場合に臨床的に病気になります。慢性感染は、カプセルが破裂したときに再発する可能性があります先天性トキソプラズマ症は、妊婦に活動的な感染がある場合に発生し、臨床症状は複雑であり、状態は株の病原性、量、年齢、および免疫状態に依存します。
1.先天性トキソプラズマ症：トキソプラズマ症に感染した妊婦の40％は、妊娠初期、胚発生障害、流産、早産、死産、さまざまな奇形を引き起こす可能性があります。胎児は正常に発育できますが、出生時に生存できますが、生後数ヶ月、数年以上、トキソプラズマ症の症状が発生する可能性があり、眼の損傷、脳性麻痺、精神症状、てんかん、精神遅滞水頭症、脳石灰化、小頭症などの重要な臨床的特徴により、網膜炎は「トキソプラズマ症4倍」と呼ばれ、トキソプラズマ症の妊婦はスルホンアミド、スピラマイシン、ピリメタミンを受け取ります時間、治療、不適切な用量などの治療が、トキソプラズマ症感染による催奇形性または死産の妊婦など、依然としてパフォーマンスの低下を示す場合、効果的な耐虫性で治療されていなければ、次の胎児が引き続き害を受ける可能性があります。先天性トキソプラズマ感染は出生前および出生後のケアに直接影響します。近年、トキソプラズマに感染した男性は精子の質と量の変化を引き起こすことが研究により明らかにされています。
2.トキソプラズマ症：主に網膜脈絡膜炎として現れ、5歳前の子供の90％と成人の網膜脈絡膜炎の30％から40％はトキソプラズマ症に起因することが報告されており、国内データも10％以上です。先天性感染症の場合、免疫機能の活性化も一次感染である可能性があり、破壊的な炎症およびアレルギー反応、自己治癒傾向および再発により、臨床的に中枢性滲出性網膜炎が一般的です。恒久的な傷跡を残し、視力に深刻な影響を与え、網膜剥離、白内障、斜視および眼振、二次乳頭萎縮、緑内障およびその他の疾患、さらには最終的に失明、先天性トキソプラズマ症を引き起こす可能性があり、小さな眼球、白内障、皮質失明およびその他の病気。
3.トキソプラズマ脳炎：先天性トキソプラズマ感染症の子供でより一般的であり、中年および高齢者、AIDS患者にとって重要な致命的な日和見感染、中枢神経系およびほとんどの疾患、急性後天性アーチを引き起こす可能性があります髄膜炎、髄膜炎、髄膜炎、一般的な限局性または脳全体の異常、急性発症、39°Cを超える高熱、そしてその後の脳および脳幹の損傷、髄膜炎および脳神経徴候の多くの症例があります病変の位置に応じて、腰椎穿刺の圧力はわずかに上昇または正常であり、主にリンパ球の細胞数が増加（<1000×106 / L）;タンパク質含有量が増加、時にはタンパク質と細胞の分離;塩化物が減少;正常な糖または還元糖、トキソプラズマはCSFで検出でき、患者の約半数は、血清中の抗体と平行ではなく、特定の抗体を検出できます。これは、産生が隣接する髄膜に依存しているためです。 X線検査は散在性石灰化で見られる。CT検査では単一または複数の球状病変が見られる。それらの90％以上が輪状または結節状である。磁気共鳴画像法（MRI）はCTで優れている。次のような深刻な場合の解決策 救助はタイムリーではなく、数日で死ぬ可能性があり、非死後遺症が多くあります。先天性トキソプラズマ脳炎は、生後数日または数ヶ月以内に起こることがよくあります。成人または高齢者の慢性トキソプラズマ症も脳炎の症状を示すことがあります。頭蓋内圧亢進、大脳基底核損傷、間脳および視床下部損傷の症状、眼振、視覚障害、錐体路徴候、発作および精神症状など、進行性または再発性であることが多く、脳腫瘍と誤診されやすい、アーチ型体性脳炎は一般に化膿性のパフォーマンスがなく、臨床的特徴が不足しているため、一部の人々は、トキソプラズマ症感染の可能性は未知の散発性原因の脳炎に対して考慮されるべきだと考えています。感染の活性化は、急性一次感染を除外するものではありませんが、すべてが死の加速に寄与する可能性があります。
4.トキソプラズマリンパ節炎：非常に一般的で、急性全身性トキソプラズマ症の症状の1つである場合があります。また、「リンパ節トキソプラズマ症」である場合もあります。継続的な高熱、または肝脾腫および他の全身症状では、後者はほとんど慢性であり、首または他の部分のサイズは異なり、明らかな赤熱痛はなく、リンパ節のわずかな圧痛、数週間、数ヶ月の経過1年以上経っても、結核やホジキン病などの悪性網状疾患と混同されやすい。
5.トキソプラズマ心血管疾患：先天性トキソプラズマ感染症でより多くみられ、先天性心血管奇形を引き起こす可能性があり、生後3日の先天性トキソプラズマ心筋炎の臨床報告、心筋炎の成人患者は心臓の前に現れることがあります領域の窒息痛、冠機能不全に類似した心電図;石灰化が不整脈に起因する文献、機能障害または伝導障害にも見られる後のトキソプラズマ症の病理学的修復に起因する出血性心膜炎および収縮性心膜炎室内セックスではレポートがより一般的です。
6.トキソプラズマ性肝炎：先天性トキソプラズマ症は、乳児の肝炎後症候群として現れます。黄undおよび出生時または出生後数日での肝腫大の小児も脾腫を発症します。後天性トキソプラズマ症も使用できます。原発性急性および急性発症などの定性的または肝細胞は、しばしば「腸炎」症状で始まり、リンパ節腫脹が少なく、二次はトキソプラズマリンパ節炎の後に頻繁に起こり、しばしば進行性疾患脾腫、疾患の長期経過、再発しやすい、肝硬変が起こる可能性があり、黄undはまれであり、ALTは軽度に増加し、特に両方の疾患が存在する場合、急性の慢性ウイルス性肝炎を伴う可能性があります。
7.全身性重度トキソプラズマ症：主に免疫不全、高熱、重度の関節痛、筋肉のけいれん、皮膚発疹、頭痛、リンパ節炎の小児または成人に発生し、痙攣やcom睡などの神経症状を呈する場合があります。同時性心筋炎、間質性肺炎、肝脾腫、タンパク尿、重度の貧血およびその他の臨床症状、疾患の経過は10〜15日で、数ヶ月にも及ぶ場合があり、重篤な場合は致命的であり、悪性腫瘍の患者は受け入れます免疫抑制療法と免疫代償性疾患または重度の外傷、一次手術中の一次感染または最初の潜在的な感染の活性化は、特に悪性腫瘍およびエイズ患者で発生する可能性があります。多くの場合、死の危険は原発性疾患よりも大きくなります。
8.トキソプラズマ性肺炎：トキソプラズマ性気管支炎および肺炎は、国内外で報告されています。肺葉性肺炎または閉塞性肺炎の臨床症状も見られます。免疫機能が低下している患者では、死の原因の1つになります。
9.輸血、トキソプラズマ症を合併した臓器移植：近年、血液ドナー（または臓器）にトキソプラズマ感染が確認されており、寄生核細胞により感染または複雑な急性トキソプラズマ症を引き起こす可能性があります。成分輸血の場合、特に白血球に入る場合、感染する可能性が高くなります。
10.その他のタイプ：トキソプラズマ免疫複合体腎炎が報告されており、皮膚トキソプラズマ症が発見されるか、scar紅熱様皮膚炎（体幹の四肢でより一般的）または筋炎、精巣炎、多発神経炎などの結節があります。文献にも報告があります。
調べる
トキソプラズマ症の検査
血液の定期検査、白血球数のわずかな増加、リンパ球または好酸球の割合の増加、およびときに目に見える非定型リンパ球。
1.病因 ：さまざまな体液濃縮濃厚スミアまたはリンパ節穿刺およびその他の病理組織材料、ジの染色はトキソプラズマトロフォゾイトまたは偽嚢を検出でき、細胞または核でさえ検出可能速度は異なり、患者の体液または病理組織は均質化され、マウスは腹腔内に接種されて虫を分離します。第一世代が検出されない場合は、週に一度、少なくとも4から5世代が病気にかかっていません。ワーム本体は、ワーム本体の検査なしで終了することができ、また、ワーム本体は組織培養法によって分離することができます。
2.免疫学的検査 ：方法が正しい場合、結果の判断は正確であり、診断の重要な基礎を提供することができます。現在、トキソプラズマ症の血清免疫学的診断は、使用する抗原の特性に応じて2つのカテゴリーに分類されます。
（1）ワーム全体を抗原として使用して、DT、DAT、IFATなどの血清中の表皮膜に対する抗体を検出し、トキソプラズマの初期感染後、抗体は迅速に出現し、2〜3か月後にピークに達し、6その月に力価は低下し、2〜3年後には力価の低い安定期間が続きました。一部の患者は生涯にわたって検出され、再燃が活性化されると抗体が再適用されます。
（2）ワームを溶解して得られた抽出物は、IHA、CFT、ELISAなどの抗原の細胞質成分を検出するための抗体であり、それらの改善された方法ですが、現在、IHAおよびELISAは国内外で強く推奨されており、IHAの方が優れています特異性と感度ですが、品質管理が厳密でない場合、再現性は低くなります。検出された抗体のほとんどは、感染の1か月後に現れ、2〜4か月後にピークに達します。ELISAシリーズは、初期感染に対する抗体反応を測定します。 IHAの前は、特定のIgMの検出は一般に一次免疫応答の初期の特徴であると考えられていますが、抗核抗体、リウマチ因子または高力価IgGの存在、および近年力価を1年以上測定できるため、臍帯血中の特定のIgMの検出、子宮内先天性感染症の存在を示すなど、結果の分析の重要性が低下することが観察され、循環抗原の検出は病原体の存在です適応症、疾患のさまざまな段階で患者の免疫反応を誘発する抗原、抗原の質と量は異なり、血清抗体スペクトルは早期診断用のトキソプラズマ特異的成分によって特定できます。PCR技術は広く使用されていますが、効果的に使用できます。トキソプラズマDNAの増幅 1PGだけ実在を含む、そして非常に2つのワームに関する）が、汚染を防止する必要が偽陽性の原因、病気の診断は誤解を招くような予防、臨床症状の総合的な分析でなければならないためとPCR陽性だけではすべきではない、それは、あります。
HEまたはPAS染色の組織病理学的組織薄切片を使用して、典型的または非定型のworm虫または断片を検出できますが、組織形態学的変化は特異的ではありません。
診断
トキソプラズマ症の診断と診断
トキソプラズマ症の統一された分類基準はありません。活動性感染症、劣性感染症、および原発性再発の判断方法については議論が必要です。先天性および後天性感染症は容易ではない場合があります。臓器病変は主要な疾患であり、多くの場合リンパ節腫脹およびその他の急性病変を伴います。非定型リンパ球は末梢血に見られます。先天性トキソプラズマ症は隠蔽でより一般的です。誕生から無症候性ですが、先天性奇形、知性です。低位の神経学的病変が見られ、トキソプラズマ脳炎、肝炎後症候群、出血性肺炎も見られます。眼トキソプラズマ症の最も特徴的な特徴は、病変が進行性、再発性、重度の免疫機能低下であることです。トキソプラズマの日和見感染は、しばしば致命的な急性トキソプラズマ症またはトキソプラズマ脳炎を引き起こします。
トキソプラズマリンパ節炎は、細菌性リンパ節炎および悪性病変のリンパ節転移と区別されるべきであり、他の徴候および全身症状が存在する場合、感染性単核球症および悪性リンパ腫と区別されるべきです。猫のひっかき、ノウサギ熱、全身または真菌感染、リンパ球性白血病、サルコイドーシス、好酸球性リンパ肉芽腫およびその他の疾患。
トキソプラズマ中枢神経系病変は、他の病原体によって引き起こされる髄膜脳炎と区別されるべきであり、脳血管疾患と頭蓋内のスペース占有病変は異なります。神経衰弱と脳トキソプラズマ症の精神障害の長期治療は他の原因の症候性精神病とは区別されます。
