血栓性疾患の妊娠

はじめに
病原体
防止
合併症
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診断

はじめに

血栓性疾患を伴う妊娠の概要血管疾患は、フィブリノーゲンの2倍の増加、妊娠中の血小板数の増加など、妊娠中の塞栓に適した条件のために妊娠中に発生する可能性が高く、妊娠初期では平均210×109 / L、中期では203である×109 / L、後期は184×109 / Lであり、凝固因子V、VII、VIII、IX、X、およびXIIの濃度も増加します。妊婦の動きが少ない場合、血流は遅く、妊娠中の静脈は元の血管よりも厚くなります。肥厚とは、元の血管の6倍の大きさの卵巣血管であり、血液は停滞する傾向があるため、妊娠中に血栓症と塞栓症が増加します。基礎知識病気の割合：0.5％感染しやすい集団：妊婦感染モード：非感染性合併症：多臓器不全症候群

病原体

血栓性疾患を伴う妊娠

（1）病気の原因

妊娠中の凝固、フィブリン溶解系の生理学的変化は、将来の胎盤剥離における予防的止血の保護条件を作り出し、また、静脈血栓症の機会を提供します。妊娠中、産uer中の女性の静脈血栓症のリスクは、妊娠していない女性よりも高くなります。有意な増加は、同年齢の妊娠していない女性の5倍であり、血栓症は、血液凝固と抗凝固の不均衡、血栓症、抗血栓症によって引き起こされました。

（2）病因

ドイツの病理学者Virehowは、血液の変化、血管壁の損傷、血液の組成の変化が血栓症の3つの主要な要因であると指摘しました。

血の変化

（1）妊娠中の平均血液量は約45％増加し、心拍出量は30％から50％増加しました。妊婦の静脈拡張は著しく増加し、血流が遅くなりました。子宮が拡大して腹骨盤静脈と下肢静脈を押しました。圧力の増加は、骨盤と下肢の静脈のうっ血を引き起こします。

（2）妊娠後期のフィブリノーゲンの増加、赤血球凝集の促進、ヘマトクリットの増加、および血液粘度の増加。妊娠中の血液では、毛細血管および小血管を通る赤血球の抵抗が増加し、妊娠後期の子宮の増加により腹腔への圧力が増加します。子供が洗面器に入った後、腸骨静脈が圧迫されます。上記の状態は、骨盤腔および下肢の静脈血をゆっくりと停滞させ、逆流をブロックし、血液粘度が上昇し、血管壁が関与するため、血栓症が起こりやすくなります。

2.血液組成の変化

妊娠期間から、血漿フィブリノーゲンは6g / Lまで2倍に増加し、ビタミンK依存因子（II、VII、IV、X）は1.2倍から1.8倍に増加し、凝固因子は1.5倍に増加したため、血液は過凝固状態になります妊娠中の赤血球沈降の加速、血管内の赤血球の接着と凝集の増加は容易であり、出産後24時間以内に最高のピークに達し、妊娠後期には線維素溶解活性が低下し、特に出産または手術後、特に失血が過剰な場合、血小板接着が増加します。多数の新しい血小板が骨髄から放出され、粘度が非常に高いため、凝固亢進状態にある女性は血栓を形成しやすくなります。

3.血管壁の変化

さまざまな原因によって引き起こされる血管内皮の損傷と血管炎は、機械的または化学的な理由で、巨大な胎児、羊水過多症、双子などの血栓症の要因を引き起こす可能性があります。手術中の血管の直接圧迫、感染、分娩後敗血症など、内皮の腹骨盤動静脈損傷は、血管内皮細胞の損傷につながる可能性があります。

4.その他

線溶系の凝固阻害またはタンパク質欠乏、一部の女性はこれらの欠陥を有し、凝固亢進性および反復性静脈血栓塞栓症を引き起こす、Hellgren et al（1989）およびTrauscht Van Hon et al（1992）は遺伝性アンチトロンビンがあると報告した合併症、プロテインC欠乏症の女性は、妊娠の1/3で血栓塞栓症を発症する可能性があり、Hellgrenら（1995）は、血栓塞栓症の妊婦の60％がプロテインC耐性の活性化を引き起こす第V因子遺伝子欠損を有することを発見しました。

防止

血栓性疾患の予防による妊娠

血栓症の3つの要因がある場合、アスピリン40〜80mg / dとクロミフェン150〜200mg / dの少量を抗血栓症と組み合わせて、化合物ダンシェン溶液10〜20mlと低分子デキストラン500mlを静脈内に服用し、継続することができます7 〜10日。

合併症

血栓性疾患の合併症を伴う妊娠 合併症、多臓器不全症候群

皮膚や粘膜の塞栓壊死、微小循環障害、臓器機能不全によって複雑になる可能性があります。

症状

血栓性疾患を合併した妊娠の症状一般的な 症状静脈血栓症、浮腫、低熱

表在静脈血栓症

浅い血栓性静脈炎、全身反応は軽く、局所症状は明らかであり、明らかな痛みと圧痛があり、痛みは2〜4週間以内に緩和または消失します。

2.深部静脈血栓症

下肢を含む深部静脈血栓症の徴候と症状は、閉塞の程度と炎症反応の強さによって異なります。深部静脈血栓症の初期段階では、症状は明らかではありません。病変の1週間後、低熱と急速な脈拍数が始まります。白血球がわずかに上昇し、深部静脈血栓症の約55％が分娩または手術後3週間以内に発生します。一般的な発生率は分娩後7〜10日で、2日目で6週間以内に特定のリスク、妊娠中の女性が妊娠前に血栓症を起こす傾向があるか、以前の血栓塞栓症の既往がある場合、血栓症は妊娠後3ヶ月以上発生し、病気は下肢と骨盤腔に発生し、下肢の左側が右側より多い、理由総腸骨動脈の下の左総腸骨静脈は、局所的な圧迫により、左下肢と骨盤静脈からの血流抵抗が右側よりも大きくなっています。

（1）手足の腫れ：静脈血栓症、血流の逆流障害を引き起こし、大小の静脈と毛細血管低酸素症により、低酸素症、内皮細胞、炎症、毛細血管壁透過性、組織浮腫、四肢の浮腫、および動脈はしばしば麻痺、リンパうっ滞および逆流障害を伴い、四肢の腫れは悪化し、膝蓋大腿または大腿静脈の上端の血栓症、急性発症、激しい痛み、下肢に伴う典型的な血栓性静脈炎血栓は、足から膝蓋大腿部までの深部静脈系に関与します。反射性動脈痙攣は、手足が青白くなり、冷え、脈拍が弱くなる可能性があります。優しさを待って、ホーマンは正のサイン。

（2）痛み：静脈血栓症の後、壁とその周辺の炎症は血栓の周りの痛みにつながります。表面静脈血栓症は、主に上部の局所炎症痛と圧痛によって引き起こされます。ほとんどの場合、それは痛みを伴い、太ももの内側の痛み、圧痛、および深い脚の圧痛です。

調べる

血栓性疾患を伴う妊娠の検査

血栓性表在性静脈炎は通常、特別な臨床検査を必要としません。

血液検査：血栓症の検査室診断についての統一的な理解はありません現在、検査室固有の診断指標が不足しているようであり、血栓形成中に検査室で見つかった結果は大きく異なり、検出方法は特に敏感ではありません血栓症の初期段階では、血栓症前または凝固亢進状態を正確に判断するのに多くの困難が依然としてあります。

1.エンドセリン-1の検出エンドセリン-1（ET-1）は、血管内皮によって合成および分泌される唯一のエンドセリンであり、血管収縮活性が強く、内皮細胞を刺激してt-PAを放出します。人口分布では、高齢者のET-1の血漿レベルは人口のそれよりも高く、これは高齢者の血栓症の影響を受けやすい要因の1つである可能性があります。

2.トロンビン調節タンパク質の増加トロンビン調節タンパク質（トロンブムデュリン、TM）は、内皮細胞の表面に存在する単鎖抗凝固タンパク質であるトロンビン、TMおよび内皮のトロンビンの受容体です。細胞表面は結合して、プロテインCを活性化プロテインC（APC）に特異的に変換する複合体を形成します。APCは、内皮細胞の損傷を反映する高感度で特異的な分子マーカーであり、血漿または内皮細胞の表面TMを増加させます。凝固亢進状態と血栓症を示します。

3.血小板検査には、血小板付着、凝集の増加、血漿中の血小板放出の増加、特にアルファ粒子および血小板アルファ顆粒膜の特定タンパク質βトロンボグロブリン（β-TG）および血小板因子4（PF4）の増加が含まれますタンパク質GMP-140が増加し、α血小板高密度粒子の血漿中のセロトニンの放出が増加し、血小板内濃度が減少します;血漿TXA2のTXB2代謝産物および/またはプロスタサイクリンの生成物（6-ケト-PGF1α）減少、両方とも血小板活性化に反応します。

4.凝固因子の活性化により、ヒト凝固因子（F：A）のレベルが増加し、抗原性（F：Ag）は一般に100％です。血栓症では、F：AおよびF：Agが大幅に増加します。チモーゲンフラグメント1 2（F1 2）および2（F2）のレベルは上昇し、F1 2はトロンビンを反映する活性、F1およびF2は内因性トロンビンを反映する活性であり、凝固時間とAPTTは短縮されます。

5.血漿抗凝固因子は、血栓症のアンチトロンビンIII、プロテインC、プロテインS、HC-II、APC感度およびCL阻害剤の決定を、特に遺伝性、家族性血栓症を軽減します。診断には特定の臨床的意義があります。

6.線維素溶解活性は、線維素溶解活性のフィブリン（元の）分解産物（FDP）の減少、FDPのDダイマーの増加は架橋フィブリン分解のマーカーであり、フィブリンペプチドAの増加は凝固があることを示唆します酵素の形成はフィブリノーゲンからフィブリンへの転換の初期指標であり、血清共凝固検査が陽性であれば可溶性フィブリン単量体複合体の増加が示され、プラスミノーゲン活性に加えてトロンビンおよびプラスミン産生の増加が示唆される。測定、t-PAおよびPAI測定は、線溶の観察の指標としても使用できます。

7.血液レオロジーの変化血液レオロジーの変化は、通常、ヘマトクリット（HCT）、全血粘度、全血減少粘度、血漿粘度、赤血球電気泳動時間、フィブリノーゲン定量、赤血球チキソトロピーおよび粘弾性を使用します。血栓塞栓症では、全血または血漿の粘度が上昇し、赤血球のチキソトロピー、粘弾性が低下する傾向があります。

その他の補助検査：

介入検査

（1）静脈造影：妊娠中の女性の欠点と胎児への放射線被ばくにより、介入自体が血栓性静脈炎と血栓症を誘発および悪化させる可能性があるため、一般的に出生前の適用を提唱しないでください。必要に応じて、静脈の誕生後に使用できます血管造影は明確に診断され、主な画像化機能は静脈充満欠損でした。

（2）放射性フィブリノーゲンの測定：125I標識フィブリノーゲンを静脈注射し、下肢のさまざまな部分でスキャンしてフィブリノーゲン沈着の位置と数を測定しました。このテストでは、ふくらはぎ静脈血栓の形成のみを検出できます。 20％を超える値の増加は、深部静脈に血栓症があることを示します。さらに、血栓症の前にラベルされたフィブリノゲンを投与する必要がありますが、フィブリノゲンは病変に沈着しなくなり、この検査は陰性です。

2.非侵襲的検査には、インピーダンスプレチスモグラフィ（IPG）、カラードップラー超音波、およびMRIが含まれます。

（1）インピーダンス静脈造影法（IPG）：原則として血液を使用して電気伝導性を持たせることです。血液の量が変化すると、抵抗（インピーダンス）が変化し、電圧に影響を与える可能性があります。抵抗は電圧測定の結果に従って測定されます。静脈が空の場合、IPGが減少した場合、または逆も同様である場合、血液量の変化を間接的に理解する変化（静脈還流閉塞、静脈量および最大静脈還流量が大幅に減少するなど）、IPGの利点は非侵襲的検査法下肢の深部静脈血栓症の診断値は65％ですが、遠位DVTに対する感度はわずか30％です。

（2）ドップラー超音波血管検査：DVTが疑われる場合、カラードップラー超音波検査が理想的な方法であり、検査を実施する際に、超音波プローブを患部の拡張静脈に押し付け、圧縮率を検出します。血栓が存在すると、DVTが発生すると、静脈内の血流音が消えます。この種の音は、ドップラー超音波で検出できるため、DVTの診断に役立ちます。患部の近位DVTを検出するこの方法の感度は93％です。性別は99％です。

（3）MRI：超音波診断は超音波検査では疑わしいまたは陰性ですが、MRI検査は臨床的に高度に疑われる場合に実行可能です。gu径靭帯の位相スキャンが骨盤静脈血流を診断でき、スキャンできることが解剖学から明確にわかります。矢状面および冠状面は、DVTのMRI診断の感度が100％、特異度が90％であると報告されています。