無症候性クレチン症
はじめに
無症状クレチン症の概要 無症候性クレチン症（アケクチン）は、ヨウ素欠乏に起因する非常に軽いクレチン患者であり、これらの人々は典型的なディック病と診断することはできませんが、通常は軽度の精神遅滞を伴います。主な特徴は病棟人口の質に影響を及ぼし、病気の割合はディック病の割合よりもはるかに大きいため、深刻な公衆衛生問題を構成します。 一般的な疾患、特に栄養不足では、患者と健常者の間には常にかなりの数の人々が存在し、これらの人々はしばしば「周辺患者」または無症状患者と呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：精神遅滞
病原体
無症状クレチン症の病因
病気の原因：
軽度の臨床的遅滞のために、イクティング病は構造異常を伴う精神遅滞に属し、いわゆる構造異常とは、この精神遅滞が特定の病理学的変化、構造異常、神経系損傷を有することを意味します。この病気の病因はディック病と同じです。軽度のヨウ素欠乏またはヨウ素欠乏によって引き起こされる軽度の損傷は、この病気の基本的なリンクです。近年、ヨウ素化塩の濃度が不安定または不適格であり、ヨウ素化塩は病棟に入り、人口のヨウ素欠乏症の矯正は完全ではありません。甲状腺腫脹とグラム病は基本的に制御されていますが、重要な人口、特に妊婦のヨウ素欠乏症はアキチンの重要な原因です。
病因：
この病気の病因は、ディック病の病因と同じであり、ディック病の病因は、甲状腺ホルモン合成の欠如とヨウ化物欠乏の直接独立効果の2つの要因に関係している可能性があります。
1.甲状腺ホルモンの不十分な合成：身体の発達（骨の発達、性的発達を含む）における甲状腺ホルモンの役割は認識されていますが、甲状腺ホルモンと脳の発達との関係はディック病の病因のホットなトピックです。
ドビングは、人間の脳の成長段階には2つの主要な期間があることを指摘しました：最初の段階は神経細胞の増殖期であり、妊娠の約12〜18週から始まり妊娠の途中で完了します。感染は非常に敏感であり、第二段階は脳の発達の最も重要な時期であり、脳細胞の分化、遊走、髄鞘形成、樹状突起の発達、突然の誘発、神経接続の確立、グリア細胞の増殖を特徴とします。妊娠後期では、その発達は出生前後にピークに達し、出生後しばらく続くが、この期間は2歳まで続くことがあり、出生後最初の6か月が出生後脳発達の最も重要な時期であり、約5 / 6脳の発達は出生後に完了し、第2フェーズは栄養因子およびホルモン欠乏症（甲状腺機能低下症を含む）に非常に敏感であり、多くの動物実験により、脳の発達に対する甲状腺ホルモンの効果が一定の時間を持っていることが確認されましたこの期間中、甲状腺機能低下症は脳の発達を引き起こす可能性があります。
甲状腺ホルモンを補充するためにこの期間が追加されると、脳の発達障害を修正することはできません（不可逆的）。この限られた期間は、脳の発達の重要な期間とも呼ばれ、脳の発達は特定の順序で厳密に調整されます。ゲノミクスは神経細胞の増殖を停止し、分化を刺激する「時計」と見なされます臨界期には、甲状腺ホルモンが神経細胞の分化と移動、神経微小管の発達、軸索の伸長、および樹木を促進します。突出枝と樹状突起棘の発達、シナプスの発達と神経接続の確立、軸索の髄鞘形成、神経メディエーターの合成（神経シンセターゼの合成、酵素活性、メディエーターの代謝に影響する可能性がある）特定の特定のニューロン（コリン、アドレナリン、およびGABA作動性神経系）の発達は、必須のホルモンです。
ヌニェスは、シナプス形成の減少が甲状腺機能低下時の脳細胞死の増加と脳細胞数と体積の減少をもたらしたと指摘しました。パテルは、神経細胞の発達における甲状腺ホルモンの重要な役割はその移動と分化を促進することであると考えています増殖の影響は小さく、臨界期の間、甲状腺ホルモン感受性神経細胞の表面認識因子の発現はサイロキシン欠乏の影響を受け、さまざまな細胞は同期せず、ニューロン間の空間的時間的関係は異常です。 、異常な神経経路または神経細胞の停滞につながり、神経細胞は相互栄養優位性の喪失により死亡するため、脳細胞の異常および誤った経路は、重要な段階の甲状腺ホルモン欠乏によって引き起こされる不可逆的な損傷のメカニズムの1つであり、中枢神経系が最も現代の心理学では、知的活動の物質的基盤は樹状突起、樹状突起棘、脳組織のプロセスであると考えています。これは、神経接続の発達レベルに関連しています。
オッペンハイマーは、T3が核内受容体に結合し、ホルモンの役割を果たすことを最初に確認しました。T3は甲状腺ホルモンの主要な活性型です。周囲組織の核内受容体のT3は、主に血漿中のT3に由来します。違いは、核内受容体に結合したT3は主に血漿T4に由来し、T4は脳細胞に入り、脱ヨード酵素（タイプII）がT3に変換された後、T3受容体（T3R）に結合し、甲状腺軸がヨウ素を欠くことです。最初に影響を受けるのはT4の減少ですが、T3は正常です。したがって、周囲の組織はT3正常の影響を受けません。T4の減少は脳の発達と脳機能に直接影響します。タイプII脱ヨード酵素の活性はヨウ素の非存在下で補償されますが増加しますが、長期の甲状腺機能低下症、タイプIIデヨージナーゼの代償不全、酵素活性の低下、さらに脳T3Rの低下さえもあるため、低T4は脳の発達に直接関係しており、甲状腺ホルモンの役割はT3Rによって媒介されると現在考えられています。 T3とT3Rは結合して複合体を形成し、T3Rは活性化され、非DNA結合からDNA結合に変換され、特定の遺伝子と相互作用または相互作用して特定の遺伝子を転写または応答します。 白質の合成は調節的役割を果たし、T4は減少し、遺伝子の転写と翻訳に影響しますT3Rは核内の非ヒストンです。異なる神経細胞の内容は異なります。大脳皮質、海馬、扁桃体が最も豊富です。視床、線条体、嗅球が2番目、小脳と脳幹が2番目に少なく、神経細胞のT3R含有量がグリア細胞の2〜3倍であるため、神経細胞に対する甲状腺ホルモンの効果は特定の核によるものです。受容体T3Rはその生物学的効果を発揮します。
ヨウ素欠乏によって引き起こされる甲状腺機能低下症は、ディック病の基本的な病因であり、胚発生および乳児の発達のさまざまな段階での甲状腺機能低下症は、ディック病の病因に関連している可能性があります。
（1）胎児の甲状腺機能低下症：胎児の甲状腺機能低下症は、疾患後の脳の発達の主要なメカニズムである現在、ヨウ素欠乏に起因する胎児の甲状腺機能低下症を検証するためのヒト胚の発生から直接的な証拠を得ることができません。2つの証拠があります。胎児の甲状腺機能低下症の存在を間接的に示すことができます：1つは重度のヨウ素欠乏地域の流産胎児に見られます。胎児の甲状腺機能低下症は妊娠の4ヶ月前に起こり、ホルモン性甲状腺機能低下症は甲状腺腫より早く起こります。出生時の胎児の重篤な領域での甲状腺機能低下症の発生率は非常に高く、10％から30％と非常に高く、ザイール、インド、タンザニアおよびその他の病棟で確認されていますが、新生児の甲状腺機能低下症はこれまでのところわかりません胎児の甲状腺機能低下症の本当の反映はどの程度か、羊水穿刺は胎児の甲状腺機能低下症を見つける別の方法かもしれません。
動物実験では、ヨウ素欠乏による胎児の甲状腺機能低下症が脳の発達の主な原因であることが確認されており、ポッターは異なる妊娠期間で胎児の甲状腺を除去し、新生児の羊はクレチンのような変化を示します。脳発達の悪化の初期、ポッターは低ヨウ素飼料で雌羊に給餌し、T4は56日で減少し、甲状腺腫は70日で減少し、生まれた子羊の脳発達は甲状腺のそれと非常に類似していた。つまり、脳の湿重量が減少し、脳のDNAとタンパク質の含有量が減少し、脳の運動領域、視野と海馬の密度が増加し、小脳の外層が厚くなり、細胞遊走障害が示唆され、プルキンエ細胞樹状突起発達障害、著者は低ヨウ素ラットモデルでは、胎児の甲状腺機能低下症も脳発達の主要なメカニズムであるが、重要な時期には、ヨウ素補充または甲状腺ホルモン補充がその発生を防ぐことができ、胎児の甲状腺機能低下症が脳発達障害の主要なメカニズムであることを証明している。
（2）母親の甲状腺機能低下症：母親の甲状腺機能低下症は、ヨウ素欠乏症のある地域（特に内臓クレチン症が優勢な地域）でよくみられます。ザイールでは、母親の甲状腺機能低下症と粘液性クレチン症は独特です。したがって、特異性は、母体の甲状腺機能低下症が胎児の神経発達障害に関連しているとデランゲは考えています。また、T4の低い母親に生まれた子供は、通常の子供よりもIQが低く、母親の甲状腺機能低下症が胎児の脳の発達にどの程度影響するかが示唆されています。妊娠後のヒツジの検査では、妊娠初期および中期の脳の発達は後方であることが判明したが、幼虫の脳の発達は妊娠後期および出生時に対照群と変わらなかった。この結果は、母親の甲状腺機能が胎児の脳の発達を維持するために必要であることを示唆しています。これは妊娠初期には明らかであり、妊娠第三期にはほとんど効果がありません。
羊と胎児は同時に甲状腺を除去します。羊の脳の発達は、低ヨウ素生まれの子羊よりも深刻です。これは、母体の甲状腺機能低下症が胎児に及ぼす影響も示しています。マノは、低ヨウ素羊モデルが後期にあることをさらに確認しました。ヨウ素を含まないが甲状腺ホルモン作用があるDIMIT（3,5-ジメチル-イソプロピル-L-チミジン）を注射すると、ヨーの甲状腺機能低下症が修正されますが、低ヨウ素グループと同じ深刻な脳の発達を示します（DIMITは胎盤を通過できません）。これは、母親の甲状腺機能低下症が胎児にほとんど影響を与えないことを示しています。上記の実験結果は、母親の甲状腺機能低下症は妊娠初期の胎児の脳の発達に特定の影響しか与えないことを示唆しています。メカニズムは、妊娠初期の母親のT3である可能性があり、T4は胎盤を通過できますが、中期および後期段階ではありません。この時点での脳の発達は、主に胎児自体の甲状腺機能に依存します。実際、胎児の甲状腺が機能する前のEscobarが提案したように、 T3Rは胎児の脳にすでに存在しているため、母親の甲状腺ホルモンは胎児の脳の発達に影響を与える可能性があります病因に関しては、胎児の甲状腺機能低下症の重要性と比較して、母親の甲状腺機能低下症 ビッグは、疾患発症の最も重要な機構グラム、母親の甲状腺機能低下症は、以下の分野で役割を果たしている可能性が考えられます。
1胎児の甲状腺機能が形成される前は、母親の甲状腺機能低下症のため、胎児への母親のT3、T4の量が不十分です。
2重度のヨウ素欠乏症の場合、母親の甲状腺は依然としてヨウ素を摂取する能力があります。発達中の胎児の甲状腺は、母親と血漿の無機ヨウ素を摂取するために母親と競合する場合、不利です。
エストロゲンレベルの増加による3人の妊婦、肝臓甲状腺ホルモン結合グロブリンの増加、総血漿T3、総T4の増加、FT3、FT4の減少、ヨウ素の不足、この変化はより顕著になります。
4Coutrasは、通常の妊娠中に腎臓のヨウ素クリアランス率が増加し、血中ヨウ素が減少することを確認しました。ヨウ素の摂取不足など、この生理学的条件下での内因性ヨウ素の損失は胎児のヨウ素欠乏を悪化させます。
5授乳中、乳腺はヨウ素を濃縮して乳児や幼児のヨウ素供給を確保する能力を持っています。授乳中の母親の授乳は、乳を介した乳児へのヨウ素の供給に必然的に影響します。ザイール病棟では、離乳後の甲状腺機能低下症が見られます。 。
（3）新生児の甲状腺機能低下症：ヨウ素の供給が正常な地域では、新生児の甲状腺機能低下症の発生率は0.02％未満であり、ほとんどが散発性クレチン症であり、低ヨウ素領域の新生児の甲状腺機能低下症の発生率はインドで大幅に増加しています。最大4％〜15％、ザイール10％〜30％近年、ヨウ素化塩のヨウ素濃度における新生児TSHの数は、非患者領域のそれよりも高くありません。生後2年以内に疑いなく脳の発達に影響を及ぼすことは、依然として脳の発達の重要な時期であり、これは主に小脳の発達、髄鞘形成、グリア細胞の増殖および神経接続の確立です。
（4）一過性甲状腺機能低下症または無症候性甲状腺機能低下症：これら2つの甲状腺機能低下症は、低ヨウ素病棟、特にTSHのわずかな増加で見られ、脳組織および臓器の甲状腺機能低下症にも影響を及ぼし、脳の発達や脳機能にある程度影響を与えます。
2.ヨウ素の独立した役割：これは物議を醸す視点です。この見解を持っている人は、胎児の脳の発達は主に胎児自体の甲状腺機能に依存すると考えています。胎児の甲状腺機能は妊娠12週後に形成されます。胎児の最初の3か月の脳の発達は、以下に基づいてヨウ素に関連している可能性があります。
1非ヨウ素欠乏因子は、散発性クレチン症などの胎児の先天性甲状腺機能低下症を引き起こし、臨床症状は疾患とは著しく異なり、散発性疾患の難聴および上部運動ニューロン損傷の症状は散発性クレチン症ではありません重要な
2妊娠中の母親の甲状腺機能低下症（非ヨウ素欠乏の理由）、赤ちゃんの出生は典型的なクレチン症、または完全に正常でさえ現れません。
3Cortiの発生は、胎児の甲状腺が形成される直前の妊娠10〜18週間です。
4FirroとPharoachは、ディック病の発生を防ぐために、妊娠中期の注射よりもヨード油の妊娠前の注射の方が効果的であることを発見しました。
最近の研究、特にエスコバールは、母親のT3、T4が胎児の甲状腺が形成される前に胎盤から胎児に入ることができることを確認しました。この発見は、母親のT3、T4が胎盤を通過できないという伝統的な見解を変えますが、胎児が甲状腺を形成した後、最近の研究によると、受精卵は着床後3日目に母親の甲状腺ホルモンの供給を受け始めるため、胎児は甲状腺機能が形成される前であっても、主に母親のT3およびT4に依存します胎児の甲状腺機能が形成された後も、母親のT3とT4はまだ受け入れられています胎児の甲状腺ホルモンの10％は母親から生まれていることがわかります動物実験でも、内耳の発達はヨウ素ではなく甲状腺ホルモンにも依存していることがわかりました。 「ヨウ素が脳の発達に直接影響するという証拠はありません。」
したがって、脳の発達の重要な期間中の甲状腺ホルモン合成の欠如がディック病の主な病因であると一般に考えられています。
防止
無症状クレチン症の予防
軽度の臨床的遅滞のために、イクティング病は構造異常を伴う精神遅滞に属し、いわゆる構造異常とは、この精神遅滞が特定の病理学的変化、構造異常、神経系損傷を有することを意味します。この病気の病因はディック病と同じです。軽度のヨウ素欠乏またはヨウ素欠乏によって引き起こされる軽度の損傷は、この病気の基本的なリンクです。近年、ヨウ素化塩の濃度が不安定または不適格であり、ヨウ素化塩は病棟に入り、人口のヨウ素欠乏の矯正は完全ではありません。甲状腺腫脹とグラム病は基本的に抑制されていますが、重要な人口、特に妊婦のヨウ素欠乏はアキチンの重要な原因です。 ting病の発生率は、典型的なクレチン病の発生率よりもはるかに高く、人口の質に深刻な影響を与え、社会経済の発展を妨げます。したがって、病棟人口の知能レベルは、ヨウ素欠乏症の質を測定する重要な指標になりつつあります。その診断についての論争は、この病気の予防と治療、厳密な塩のヨウ素化、またはヨウ素（経口油または筋肉内注射）を強化する出産年齢の女性に焦点を当てることがこの病気を予防し治療する主な手です 。
1.一次予防：
（1）ヨウ素添加塩は、ヨウ素欠乏症を予防および治療するための簡単で効果的な方法です。塩とヨウ素添加の比率は1：50,000で、爪の病気を効果的に防止できます。塩に含まれるヨウ化カリウムは容易に酸化および昇華されます.1993年以来、安定性の高いヨウ素酸カリウムに変更されました。ヨウ素化塩の包装、保管、輸送、消費の過程で、ヨウ素化塩を乾燥した状態に保ち、パッケージを密閉および気密にする必要があります。測定によると、さまざまな保管方法の半年後のヨウ素化塩のヨウ素損失率：シリンダーで10％;袋で29.4％;引き出しで57.8％;沸騰2時間で1.9％の損失;焼成2時間で66.1％の損失。
（2）ヨウ素化油の注射または経口投与、ヨウ素化油は長時間作用型、経済的、便利で、小さな副作用の予防および治療薬であり、特に出産年齢の女性、ヨウ素化、遠隔地、不便な輸送、土壌および塩の干渉領域に適していますオイル注入後、ヨウ素の供給効率は3〜5年に達することができます。経口ヨード化オイル法は単純で、質量が受け入れやすく、制御効果も明らかです。ヨウ素供給効率は一般に約1年半です。
（3）人体に必要なヨウ素の量を保証します：
1グループ<4歳の正常範囲30〜105μg /日;適切な量70μg/日
2≥4歳で、正常範囲は75〜225μg/ d、適切な量は150μg/ d。
3妊婦、授乳中の母親の通常の範囲150〜300μg / d;200μg/ dの適切な量。
（4）妊娠中の出産可能年齢の女性は、胎児期のヨウ素欠乏を防ぐことができます（クレチン症、無症状クレチン症、新生児甲状腺機能低下症、新生児甲状腺機能亢進症、早産、死産、先天奇形）。
2.第2レベルの防止：
（1）ヨウ素の予防と治療のモニタリング：
1ヨウ素塩含有ヨウ素のモニタリング：ヨウ素化塩ヨウ素濃度、包装、工場サンプリング、保管と保管、販売ポイントとスポットチェックの世帯、問題のタイムリーな修正、ヨウ素損失の削減を含みます。
2ヨード注入と経口モニタリング：合併症を防ぎます。
3疾患モニタリング：モニタリングポイントは、ヨウ素化塩の摂取前後の集団における甲状腺腫の発生率の動的な変化を定期的に調査および比較します。
4ヨウ素代謝と下垂体甲状腺システムの機能状態、尿中ヨウ素の測定：尿中ヨウ素の追加後に尿中ヨウ素が増加し、尿中ヨウ素<25μg/ gクレアチニンの場合、グループの尿中ヨウ素の測定は有意であり、クレチン症を伴う風土病性甲状腺腫の重要性濃度;甲状腺取り込みの131I率（24時間）はヨウ素前よりも低かった;血清T3、T4：ヨウ素で増加;血清TSH：ヨウ素補充前よりも低かった。
5子供のIQの決定：70以上。
（2）風土病性甲状腺腫の診断基準（1978年中国風土病性甲状腺腫の予防と治療に関する中国会議）：
1甲状腺腫エリアに住んでいます。
2甲状腺の肥大が親指の遠位端を超えているか、親指の遠位端よりも小さな結節があります。
3甲状腺機能亢進症、甲状腺がん、その他の甲状腺疾患を除外します。
4区の分割基準（農村部）。
軽度の疾患領域：居住者の甲状腺腫の有病率は3％以上、7歳から14歳の小学生および中学生の甲状腺腫の割合は20％以上、尿中ヨウ素はクレアチニン25-50μg/ gです。
集中治療室：住民の甲状腺腫の有病率は10％を超えています; 7-14歳の小中学生の甲状腺腫の割合は50％を超えます;尿中ヨウ素<25μg/ gクレアチニン。
（3）固有のクレチン症の診断基準（1980年に開発）：
前提条件：
1生まれ、低ヨウ素風土病性甲状腺腫の地域に住んでいます。
2人には精神遅滞があり、主にさまざまな程度の精神遅滞で現れます。
補助条件：
1聴覚、言語、運動神経障害の程度がさまざまです;
2甲状腺機能低下症、さまざまな程度の身体的発達障害、クレチン症の画像（愚かな段階、広い顔、広い目の距離、鼻のつぶれ、腹部の膨らみなど）;
3種類の甲状腺機能低下症（粘液浮腫、乾燥肌、X線遅延および骨端の治癒遅延、血漿PBIの減少、血清T4、TSHの上昇）。
1つ以上の必要かつ補助的な条件を持ち、出生傷害、脳炎、髄膜炎、薬物中毒を除外できる人は、ディック病と診断できます。
3.第3レベルの防止：
甲状腺粉末製剤療法：ゼラチン状甲状腺腫の患者の治療に非常に明白な効果があります。成人は、1日60-120mgの経口甲状腺錠剤とヨウ化カリウム10mgを併用し、1コースの治療で3か月、通常2から4コース、治療間隔半月の間、治癒性甲状腺腫および嚢胞性肥大性結節性甲状腺腫はより良好です。
合併症
無症状クレチン合併症 合併症、精神遅滞
軽度の精神遅滞、軽度の神経損傷、脳の発達と身体の発達に影響を与えます。
症状
無症候性クレチン症の症状一般的な 症状頭蓋顔面変形ヨウ素欠乏疲労歩行不安定性遅発性甲状腺機能障害精神遅滞難聴髄膜炎反射過活動
1.軽度の精神遅滞：精神遅滞に関して、IQ（IQ）が54未満はディック病と診断できます。IQは55〜69は軽度の軽度遅滞（MMR）、いわゆる精神遅滞です。 Aktinの主な特徴1966年に、Firroはスタンフォード・ビネット尺度を使用してエクアドルのヨウ素欠乏地域の「正常な」子供を検査し、35.4％がMMRであったのに対し、対照群では3.2％でした。 MMRは約20％です.Wang Dong、Chen Zupeiなどは、中国の内部テストとRavenテスト法を使用して、MMRの比率が約5％から20％であり、一部の深刻なヨウ素欠乏地域の比率が30％に達することを確認しました。これらの結果は、MMRを反映しています。存在、その発生率はディック病の発生率よりもはるかに高い（一般に5％未満、その大部分は2％未満=、MMRの子供はしばしば計算能力が乏しい;記憶、特に長期記憶能力;抽象計算能力貧弱、注意力、認知力、理解力は通常の子供よりも低く、特定の感情障害を伴う人もいます。近年、知能調査レポートでメタ分析（メタ分析）が実施されています。結果は、ヨウ素欠乏が人口の平均IQにつながる可能性があることを示しています。 12.45パーセントポイントを失った、これ メタアナリシスは、IQが11.1％ポイントを増加させることができることを発見した後に生まれた子供の塩のヨード化を実施した後、脳の発達と人間性のヨウ素欠乏の深刻な影響を示すために実十分。
2.軽度の神経損傷：アクチン病の神経損傷は軽度であり、それを検出するために細かい検査方法を使用する必要がしばしばあります。
（1）精神運動障害：スキルには運動スキルと知的スキルがあり、前者は明示的な骨格筋活動、後者は内的思考活動であり、より複雑またはより細かい運動または活動を完了するとき、2あらゆる種類のスキル、つまり、いわゆる手と脳が機能します。この原理によって設計された運動機能テスト項目は、多くの場合、インテリジェントな発達に関連する軽度の損傷を反映します。たとえば、握力、タッピング、反応、運動精度、アクションです。疲労やその他のテストでは、Aktinの患者は、反応の長期化、疲労、正確性の低下など、異常な動作をすることがよくあります。テストを一連の方法でテストすると、黄斑症のスコアが低く、神経運動機能の異常を示す場合があります。イクティング病の子供は普通のように見えますが、走っているときは歩行の不安定性や運動の精度の低下が見られます。特に幼児や幼児の場合、神経運動機能の発達をチェックして異常を判断できます。または、子供の発達状態を評価するために発達指数（DQ）を計算します中国で最も一般的に使用されているのはDDSTスケール（ダンバース発達スクリーニングテスト）です。 1984年、Wang DongはDDSTスケールを使用して、山西省Hequ郡の3つの村で異形成および疑わしい乳児をスクリーニングしましたが、この異常な割合はヨウ素欠乏の程度に関連しています。
（2）軽度の聴覚障害：患者は難聴を示さないことが多いが、聴覚障害の程度は異なる。重度の子供では、授業中に最前列に座って教師の講義を聞くことができる。 ％、Wang Yanxiが貴州で発見、「正常な」子供の23.3％が平均聴力閾値（> 23dB）を有し、これは対照群（7.5dB）よりも有意に高かった。さらに、MMR患者は軽度の聴覚障害を有する可能性が高かった。
（3）その他の陽性所見：一部の患者は錐体路反射、バビンスキー病陽性およびその他の錐体路症状を伴い、一部の脳波は徐波増加（θ、δ波）、ほとんどの聴覚誘発電位異常、視覚的に誘発される潜在的な異常もあります。
3.少数のホルモン性甲状腺機能低下症患者は、T4の減少とTSHの増加を示しましたが、ほとんどの人は、正常なT3、わずかに低いT4（正常範囲内）、TSHの上昇などの無症候性甲状腺機能低下症、およびTSHのみを示しました。高は、脳と下垂体にある程度の臓器甲状腺機能低下症があるため、脳の発達または身体の発達にある程度影響するため、Aktin患者は身長、体重、頭囲が正常より低い、骨年齢として表される可能性があります骨端の治癒不良または治癒不良は、しばしば黄斑症の検出の敏感な指標です。
調べる
無症状クレチン症
1.甲状腺ホルモンの測定：TT4の増加または減少は、主に甲状腺セクレチンの量（甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症）に関連し、次に血液中のTBGのレベルとサイロキシンとの親和性、および異常の有無に関連します。タンパク質への結合。
TT4は、原発性および続発性甲状腺機能低下症を含むさまざまな原因によって引き起こされる甲状腺ホルモンの合成および分泌の減少を軽減します。
2.甲状腺刺激ホルモン（TSH）の測定：TPOAbの測定は、TSHが上昇すると自己免疫性の無症候性甲状腺機能低下症を増加させる可能性があります。
3.骨年齢テスト：骨年齢の発達とカルスの治癒不良があることを示唆しています。
4. EEG検査：視覚誘発性の潜在的な異常が発生する場合があり、聴覚誘発性の潜在的な異常が発生する場合があります。
診断
無症状クレチン症の診断と診断
診断
保健基準委員会によって開発され、保健省によって発行された診断基準は次のとおりです。
1.診断の原則：次の必要な条件を持ち、1つ以上の補助条件を持っている人は、ヨウ素欠乏によって引き起こされる病気を除外した後、ディックまたはヤクと別々に診断できます。ティン。
2.診断基準：
（1）前提条件：
1疫学：患者は生まれ、ヨウ素欠乏病棟に住んでいる必要があります。
2つの臨床症状：さまざまな程度の精神遅滞があり、主にさまざまな程度の精神遅滞（より低い）で現れ、Aceting病のIQ（IQ）は55〜69、Dick病のIQは54未満（54を含む） 。
（2）補助条件：
1神経系障害：さまざまな程度の痙性麻痺、歩行および姿勢異常を含む運動神経障害（錐体システムおよび錐体外路システム）、ディック患者は明らかであり、これらの典型的な臨床徴候はAktin患者には存在しませんでした。しかし、精神運動障害および/または運動能力障害として現れる軽度の神経系損傷がある場合があり、ディック病には聴覚障害がある場合があります。アクチンは、電気聴力検査を使用する場合の聴覚閾値など、極めて軽度の聴覚障害がある場合があります。高い周波数または低い周波数が異常です。
ディック病には言語障害（ダムまたは言語障害）があり、アケクチンは非常に軽度の言語障害または正常です。
2甲状腺機能障害：ディック病には身体的発達障害があり、アケクチンには身体的発達障害がないか、軽度である場合があります。
ディック病には、次のような程度のクレチン症（精神遅滞の出現）があります：愚か、にやにや、広い目の距離、鼻梁崩壊、柔らかい耳、腹部の膨らみ、臍ヘルニアなど。性能は向上しますが、骨年齢の発達の程度は異なる場合があり、骨端の治癒は貧弱です。
ディック病には、多くの場合、粘液性浮腫、乾燥肌、乾燥毛などの臨床的甲状腺機能障害（甲状腺機能低下症）があります。血清T3は正常、代償性の増加または減少、T4、FT4は通常よりも低く、TSHは通常よりも高いです;一般に、アセチンには臨床的に低いパフォーマンスはありませんが、ホルモン性甲状腺機能低下症、つまり血清T3が正常、T4、FT4の正常な下限または下限、TSHが増加または正常な上限を超える場合があります。
3.診断上の考慮事項：
（1）ディック病を診断するときは、脳損傷による精神遅滞に起因する出生外傷、新生児仮死、脳炎、髄膜炎、てんかん、薬物中毒などの除外に注意を払う必要があります;中耳炎、薬物（ストレプトマイシン、清など）セルレインによって引き起こされる聴覚障害または言語障害。したがって、患者が上記の必要な状態にあるが、病気の同様の症状を引き起こす他の病気を除外できない場合、さらに診断されるべきディック病の疑わしい患者とみなされるべきです。
（2）イシチンを診断するとき、栄養失調、亜鉛欠乏、文化的背景などの他の原因を除外する必要があり、知能に影響を与える可能性があります;中耳炎または聴覚神経を損傷する他の薬物は聴覚に影響を与える可能性があり、骨年齢および身体の発達に影響する要因イクチンを診断するには、それらを1つずつ除外する必要があります。
（3）精神遅滞の診断は知能検査法に基づいて行うことができ、5歳以上（5歳を含む）の人は中国のRavenテストを使用することをお勧めします; 4歳（4歳を含む）は中国のDenver Development Screening Scaleまたはその他を使用することをお勧めします発達指数（DQ）のスケールを開発します。
（4）精神運動障害または運動技能障害の診断には、包括的な評価の複数の尺度を使用するか、完全な精神運動テストスケールを使用することをお勧めします。
注：IQ評価は、RavenおよびWechslerテスト（χ= 100、s = 15）に基づいています。
鑑別診断
性器領域の流行地域では、s、ダム、認知症、神経運動機能障害、および身体の発達不良の病気を診断することは難しくなく、主に甲状腺または甲状腺機能低下症のない形成異常です。他の精神遅滞患者と聴覚障害者の患者を区別する方法（ヨウ素欠乏によるものではない）。
1.散発性クレチン症：これらの患者は非常に顕著な粘液性浮腫および他の甲状腺機能低下症の症状、精神遅滞、骨化遅延センターを有するが、一般的に明らかなho声はなく、甲状腺ヨウ素吸収率はほとんどゼロであり、ほとんど明らかではない筋ジスキネジア、甲状腺核は甲状腺の欠乏または異所性を示し、一般に錐体路損傷の症状はありません。これらは特定できます。
2.後天的な要因、例えば、出生外傷、脳炎、髄膜炎、脳外傷、中毒因子などによって引き起こされる脳損傷の後遺症、それらの特定は主に詳細な病歴に依存し、明確な病歴のある人はグラム病の診断から除外できます。
3.先天性タイプ（ダウン症候群）：この患者はho声、甲状腺機能低下症がなく、しばしば小さな耳の奇形、小さな指の奇形、横断手があり、染色体検査は明確に診断できます。 。
4.ペンドレッド症候群：症候群には明らかな甲状腺腫および先天性難聴がありますが、甲状腺機能低下症、精神遅滞はなく、身体の発達は正常です。
5.下垂体ピグミー：患者は対称性、比例した体のショート、正常な知能、聴覚、言語バリアフリー、正常な甲状腺機能を示し、これはディック病と同定できます。
6.Laruence-Moon-Biedl症候群：まれな常染色体劣性遺伝であり、精神遅滞と性器異形成を伴うが、次の3つの症状はこの症候群に特有であり、ディック病とは区別できる：肥満、もっと指（つま先）または指（つま先）の奇形および網膜色素変性症。
7.フェニルケトン尿症：出生後4〜6か月以内に症状を伴う常染色体劣性疾患、黄色（黄色の髪）、白（肌の白）、愚かな（知的に低い）、臭い（ビートと匂いが臭い）と他の4つの特徴、尿酸化鉄検査が陽性で、血中フェニルアラニン濃度が増加しました。
8.粘液多糖症（スリップによる制約）：常染色体劣性遺伝、低身長、発達遅延、精神障害、聴覚障害、言語障害分化のポイントは、この疾患に肝脾腫があり、指が湾曲していることです。 「特別な顔：い、鼻を持ち上げ、鼻孔を上に向け、両耳の下縁が両眼のレベルより低く、舌が大きく太く、首が短く、rib骨X線フィルムがリボン状、背骨が舌状、尿ムコ多糖は陽性であり、ほとんどの子供は10歳前後で死亡します。
9.ガラクトース血尿：常染色体劣性遺伝、摂食困難、または生後数週間から数ヶ月の食事の拒否、精神遅滞、肝臓、白内障、尿粘液酸検査陽性。
