気胸
はじめに
気胸 気胸とは、胸膜腔へのガスの侵入を指し、気胸と呼ばれるガスの蓄積状態をもたらします。 通常、自然気胸、外傷性気胸、人工気胸の3つのカテゴリーに分類されます。 自然気胸は、肺疾患、肺組織および内臓胸膜の破裂、または肺の表面近くの小さな小胞および肺水疱、肺の空気および胸膜への気管支の破裂によって引き起こされる 基礎知識 病気の割合：0.23％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：血気胸
病原体
気胸
（1）病気の原因
原発性疾患の有無により、自然気胸は、原発性気胸と二次性気胸の2種類に分類できます。
気胸を誘発する要因は、激しい運動、咳、重い物体または上腕の持ち上げ、おもりの持ち上げ、および便への力の行使です。激しい咳または激しい便をかけると、肺胞内の圧力が高まり、元の病変または欠損した肺組織が生じます。破裂は人工呼吸器を使用して気胸を引き起こしますが、ガス供給圧力が高すぎると気胸が発生する可能性があります。統計によると、症例の50％〜60％は明らかなインセンティブを見つけることができず、患者の約6％が寝たきりでさえ病気にかかっています
1.特発性気胸とも呼ばれる原発性気胸は、肺の定期的なX線検査で明らかな病変を発見していない健康な人に発生する気胸を指し、若者、特に男性の高齢者に発生します。この気胸は自然気胸の第一位を占めているが、国内では主に続発性気胸が報告されている。
ほとんどの学者は、特発性気胸の患者の肺水疱の組織病理学的検査によると、胸膜下のマイクロバブル（ブレブ）と水疱性水疱（ブラ）の破裂によると考えています。胸膜下の非特異的炎症性瘢痕、すなわち、細気管支周囲の非特異的炎症は、胸膜および胸膜下の弾性線維およびコラーゲン線維の瘢痕化を引き起こし、隣接する肺胞壁の弾力性を低下させ、肺胞破裂を引き起こす可能性があります。胸膜下の肺水疱の形成、細気管支自体の非特異的炎症は一方向弁として作用し、間質または肺胞に肺気腫の変化をもたらし、水疱性水疱を形成します。
一部の学者は、肺組織の先天性形成不全が水疱性水疱の形成の原因であると考えています。つまり、弾性線維の先天性形成異常のため、弾性が低く、肺胞壁が拡大して大きな泡と破裂を形成します、マルファン症候群（先天性遺伝）性的結合組織には疾患がありません。自然気胸は典型的な例です。海外では家族性自然気胸の報告があります。自発気胸の725例のゴングの報告は11人の家族歴があります。遺伝的要因の存在を意味する場合があります。
この疾患の病因には、「新膜理論」、側副換気バリア機構、および大気汚染理論を提案する人々もいます。
2.続発性気胸その産生のメカニズムは、他の肺疾患、水疱の形成または胸膜への直接的な損傷、しばしば慢性閉塞性肺気腫または炎症後線維性病変（珪肺、慢性結核、びまん性肺間質性線維症、嚢胞性肺線維症などに基づいて、細気管支炎は狭くなり、歪んで、水疱性水疱、栄養、循環障害、および変性による膨張した気腫の泡を形成する弁機構をもたらします咳、くしゃみ、または肺内圧の上昇による変性が、水疱の破裂による気胸を引き起こす場合、ウーらが報告した自発気胸の179例、肺気腫を伴う慢性気管支炎（38.5％）、結核が17.3％を占め、特発性気胸は13.4％（3位）、ブドウ球菌性肺炎は12.3％（4位）であり、その他は他の理由によるものです。
黄色ブドウ球菌、嫌気性またはグラム陰性菌、胸腔内に破裂した肺膿瘍病変、膿気胸、真菌または胸膜に感染する微生物などの寄生虫、肺、浸潤または内臓胸水によって引き起こされる化膿性肺炎気胸、気管支肺嚢胞の破裂などは気胸によって複雑になることがあります。さらに、食道などの隣接臓器の穿孔が胸膜腔に侵入し、陽圧人工換気が使用されます。グルココルチコイドの長期使用も気胸を引き起こす可能性があります。
近年、特定の疾患によって引き起こされる二次気胸が徐々に人々の注目を集めています。
1肺がん、特に転移性肺がんは、包括的な治療の進行に伴い、肺がん患者の生存が徐々に長くなり、肺がんに続発する気胸が徐々に増加します;その発生率は肺がん患者の4％を占めます（特に後期でより一般的）小細胞肺がん）、その原因：気管支の腫瘍閉塞、限局性肺気腫につながる;閉塞性肺炎はさらに肺化膿に発展し、最終的に胸腔に崩壊する;腫瘍自体が内臓胸膜に侵入または破壊する、
2サルコイドーシス、主に第3段階で、気胸の発生率は2％から4％で、これは肉芽腫性病変による胸膜下卵胞の形成または胸膜の直接浸潤につながる後期線維症のためです。
3組織球症X：自然気胸の発生率は20％から43％に達することが報告されており、これは病気の後期の明らかな肺線維症に関連し、最終的に「ハニカム肺」と水疱の形成につながります。
4肺リンパ管平滑筋腫症（LAM）：文献によると、自然気胸の患者の約40％、テイラーはLAMの32症例、26症例（81％）は気胸を発症し、この疾患の発生と体内のエストロゲンの変化を報告しました気管支平滑筋過形成による密接な関係は、気道を部分的または完全に遮断し、水疱、肺嚢胞を引き起こし、最終的に気胸の破裂を引き起こす可能性があります。
5 AIDS：自然気胸の発生率は2％から5％です。Cokerらは、AIDSの298症例における気胸の発生率は4％であると報告しました。そのメカニズムは、病気が胸膜肺組織に侵入しやすく、Kを同時に発症しやすいことです。肺および胸膜に破壊的な影響を与え、気胸につながるニューモシスティス肺炎;肺マクロファージに対するヒト免疫不全ウイルス（HIV）の直接の細胞毒性効果はエラスターゼの放出を引き起こし、肺気腫および大きな肺の形成をもたらす水疱。
3.気胸の特殊なタイプ
（1）月経気胸：月経周期に関連する再発性気胸。この病気は1958年にMaurerによって最初に報告され、1972年にLillingtonによって月経気胸と正式に命名されました。発生率は女性の自然気胸のみです。 0.9％、50歳未満の女性の気胸患者の5.6％を占める。
原因は主に肺、胸膜または横隔膜の子宮内膜症に関連しており、正確な病因はまだ不明ですが、病気のメカニズムを説明するためにいくつかの理論が提案されています。
1胸腔内子宮内膜症の理論：理由は、気胸は月経周期と密接に関連しているためです;多くの場合、胸腔内に子宮内膜症が見られます;この病気は右側と胸腔の子宮内膜症でより一般的ですそれは同じです。発症年齢はどちらの場合も同じです。胸腔内に子宮内膜症が存在するため、細気管支の子宮内膜病変が月経中に充満して腫れ、ルーメンの部分的な閉塞が「生弁」効果を形成します。 、遠位の局所的な過剰膨張を引き起こして胸膜の破裂を引き起こすが、説明できない現象もある：この疾患による開胸手術を受けた患者の約75％は子宮内膜症を発見していない;胸部子宮内膜症の患者多くの場合、胸水、月経often血があり、月経気胸はand血と胸水を伴わないため、子宮内膜症による月経気胸は部分気胸の原因にすぎません。
2膈筋チャネル破裂理論：横隔膜の胚発生と解剖学および生理学から、腹腔から胸腔へのガスの経路は次のとおりです：MorgagniやBochdalekなどの横隔膜の先天性欠損;正常な食道、大動脈および下部静脈静脈破裂;横隔膜異所性子宮内膜の破裂、Meiqi症候群後の気胸および気腹で治療された肺結核などの横隔膜の顆状断裂は、胸腔と腹腔の間の経路の存在を確認したが、男性では見られない単一の横隔膜欠損に起因する自然気胸の場合、気腹を伴う自然気胸の症例が海外で発見され、放射性核種イメージングにより胸部と腹部の間の交通を証明しようとしたが、結果は裏付けられていない。データはさらに女性の特定の病因を確認しました。月経期には、不均一な子宮収縮により、空気が子宮腔に入り、卵管を通って腹腔に到達することがあります。この時点で、閉塞した横隔膜孔の異所性子宮内膜組織が剥離します。横隔膜チャネルは一時的に開いており、月経期間の代わりに胸部真空吸引ポンプの作用下で、ガスが横隔膜の穴から胸膜腔に吸入されます 液体塞栓は子宮頸部を閉じ、性器を通ってガスが胸部に入るのをブロックします。この理論は、疾患の多くの臨床兆候を説明できます。たとえば、診断用人工気腹は気胸を誘発できます;卵管結紮または子宮摘出後、気胸は治癒します。横隔膜の子宮内膜症と欠陥はわずか19％であり、多くの場合、横隔膜チャネルを外科的にブロックした後も再発することがほとんどないため、この理論を使用して包括的かつ合理的な説明を行うことはできません
3Kovarikおよび他の理論：骨盤腔内の子宮内膜組織が横隔膜欠損または血流を介して広がり、リンパ経路が胸膜下胸膜に広がって病変を形成すると考えられており、それは月経期の肺からのガス漏れによって引き起こされ、気胸をもたらします。開いた胸部探査の場合、横隔膜の異常は見られず、破裂した肺水疱の周りに子宮内膜組織が見つかりました。これは理論をさらに支持しました。
プロスタグランジンの4つの上昇したレベル（主にプロスタグランジンF2a）は月経性気胸に関連しています：プロスタグランジンは肺血管系と気管支平滑筋の血管運動機能を調節できます。ロッシはこの病気は月経中の血中プロスタグランジンF2aレベルの上昇であると考えています。気管支平滑筋の収縮、気道内の圧力の増加、肺胞および胸膜の破裂による気胸の形成、およびプロスタグランジンF2aは子宮内膜壊死を引き起こす可能性がありますが、証拠はまだ不十分です。
（2）気胸の妊娠：成長期には多くの若い女性がいます。患者は妊娠ごとに気胸があります。気胸の時期に応じて、初期（妊娠3〜5ヶ月）と後期（妊娠8例）に分けることができます。 2ヶ月以上、その発生のメカニズムはあまり明確ではなく、副腎皮質ホルモンレベルの変化と胸部コンプライアンスの変化に関連していると考える人もいます。気胸は妊娠初期に発生し、一部の学者は副腎皮質ホルモンレベルの低下に関連すると考えています（文献で報告されています）通常、尿中17-ヒドロキシステロイド含有量は3.25μmol/ 24h（1.18mg / 24h）ですが、妊娠中は2.125μmol/ 24h（0.77mg / 24h）に低下しますが、妊娠中の副腎皮質の機能亢進も抑制していると考えられています結合組織損傷後の感受性修復、妊娠後期に発生した自然気胸は、胸部コンプライアンスの低下と胸腔内圧の増加に関連している可能性があります。
（3）高齢者の自然気胸：60歳以上の人の自然気胸は、高齢者の自然気胸と呼ばれます。近年、この病気の発生率は女性よりも男性が多く、そのほとんどが慢性肺に続発しています。慢性閉塞性肺疾患を含む疾患（約90％）、メカニズムはあまり明確ではありませんが、高齢者、肺胞の体組織および臓器の老化により、元の慢性肺疾患に基づいている可能性があります弾力性の低下、身体抵抗の低下、一般的な活動、咳、くしゃみ、息止めなどで、便は肺胞破裂を引き起こし、気胸を引き起こします。
（2）病因
科学技術の発展、特に光学技術とマイクロカメラシステムと高解像度イメージングシステムのさらなる改善と進歩により、VATS（TV胸腔鏡検査）は、胸腔鏡が徹底的かつ慎重に行えるため、クリニックで広く使用されています。肺表面の病変全体を検査し、高解像度の内視鏡検査とテレビのディスプレイで拡大して、微妙な肺胸膜病変を観察しましたVanderscherenは、胸腔鏡による肺胞病変と胸膜癒着に従って臨床的に自発気胸を分割しました。グレード4：グレードIは特発性気胸、内視鏡検査下で肺組織に明らかな異常なし;グレードIIは内臓層、壁側胸膜癒着を伴う気胸、グレードIIIは直径<2cmの内臓胸膜下小胞および肺水疱;クラスIVには直径が2cmを超える複数の水疱があります。このグレーディング方法には、グレードI特発性気胸、正常に近い外観の直視的観察など、合理的な治療法の選択を導くための臨床的実用的価値がありますが、最近の外観では高解像度の内視鏡とテレビモニターを拡大して、直径1〜2 mmの肺水疱を明らかにしたり、内視鏡を通してレーザーまたは電気ナイフで直接閉じたり、タルカムパウダーを追加したりできます。 胸膜固定の誘導、グレードIIは、レーザーまたは電気焼by器で直接凝固させるか、フィブリン糊でブロックすることができますが、接着バンドは手術中に分解する必要があります。クラスIIIは、直径<2cmのレーザーで直接凝固させることができますが、さまざまな方法で追加する必要があります。胸膜固定、グレードIVは複数の巨大な水疱であり、開胸に耐えることができ、単純な水疱切除または肺ウェッジ切除ができ、開胸に耐えることができず、胸腔鏡下注射胸膜癒着用のタルクパウダー（またはテトラサイクリン塩酸塩など）。
肺水疱または開胸および組織学的検査のための自然気胸と組み合わせた学者の中には、水疱性水疱は3つのタイプに分類されます：タイプI：実質嚢胞、気管支とのコミュニケーションがほとんどなく、基本的には肺外性に属し、単一空洞、空洞内の骨梁なし、直径は通常数センチメートル、時には最大15〜25cm、一般的なX線胸部は明らかであり、緊張性水疱性肺気腫の形成、このタイプの大きな気泡の外科的治療、最高の治療効果タイプII：大きな小胞は中径で線維性の厚い壁であり、肺実質の深部に位置し、肺の大きな嚢に属します。大きな小胞は多くの間隔で隔てられています。タイプIIの肺水疱、患者は無症候性である可能性があり、X線胸部レントゲン写真も存在しない可能性がありますが、大きな気泡が破裂し、破裂した大きな気泡が胸腔鏡検査で一般的に見られる場合、自然気胸が引き起こされます、タイプIII：大肺水疱は、1つの肺葉だけでなく、小胞内に複数の小柱があり、気管支との広範なコミュニケーションがあり、このタイプはびまん性水疱性肺気腫の最も一般的な原因であり、破裂すると自然気胸を形成します。発生率 死亡率は高いです。
1980年、大畑らは開胸術を受けた自然気胸患者334人のうち253人を報告し、そのうち126人は組織光学顕微鏡検査、60人の肺気腫は走査型電子顕微鏡検査に基づいて3つのタイプに分類されました： Reid type I、Reid type II、および巨大水疱、Reid type Iは、肺組織の過剰な膨張によって特徴付けられ、大きな気泡、狭い首、および肺構造全体の間の明確な境界を形成します;大きな気泡での胸膜のning薄化、表面中皮細胞はまばらに分布しており、一部の領域は完全に欠けているため、コラーゲン繊維が外側に露出しており、数マイクロメートルの小さな孔または割れ目が見られます。大きな泡の基部は平らで、アモルファス物質で構成され、小さな楕円が点在しています。穴、手術中の空気漏れに起因する小さな穴の顕微鏡観察、電子顕微鏡検査では、小さな穴の周りに完全な中皮細胞はなく、大きな気泡の内面には細胞材料がありませんが、波状コラーゲン繊維束の代わりに、Reid IIタイプは大きな肺が特徴です水疱は浅く、首は広く、肺組織全体の境界は不明瞭です。電子顕微鏡検査では、大きな小胞の胸膜表面の中皮細胞は比較的無傷で、短い微絨毛が見られますが、まだ領域があります。 Reid I型の大きな泡のような中皮細胞の被覆がない場合、劣化した肺胞は大きな泡の空洞に露出します。肺胞構造は比較的正常で、コーンの穴が見え、巨大な大きな泡が大きく、片側の胸腔の1/3を占めます。 3以上の場合、大きな気泡壁は薄く半透明です。大きな気泡の表面はほぼ正常であり、正常なサイズの中皮細胞と、厚くて短い微絨毛および正常な肺胞構造があります。したがって、著者は気胸の病理学に従ってさらに明らかにします。その病因は、自然気胸の形成が大きな小胞の破裂に基づく必要はないことを示唆しているが、肺内圧、空気の増加の場合、胸膜中皮細胞（Reid I型など）のまれなまたは完全な不足による可能性があるこれは、胸膜腔への大きな小胞壁の破裂によって引き起こされ、胸膜中皮細胞が自然気胸の発生に重要な役割を果たすことを強調しています。
防止
気胸予防
寒い気候は気道の炎症を悪化させます。複数の肺胞破裂が大きな肺胞路を形成します。肺小胞が破裂すると、肺から穴を開けやすくなり、ガスが胸腔に漏れて気胸を形成します。特に注意が必要です。
外傷性気胸は一般に自然気胸の原則に従って治療できますが、タイムリーな診断、積極的な救助、合併症の予防、再発の予防を強調する必要があります。
合併症
気胸の合併症 合併症
主な合併症は膿性気胸、血液性気胸、慢性気胸であり、近年、胸部手術の無菌手術と抗生物質、気胸、膿性気胸の適時使用がまれになっています。
（1）胸膜癒着帯の血管の引き裂きに起因する自発性気胸（血気胸）、胸部圧迫感、息切れを除く急速な発症、めまい、淡い顔色、細かい静脈を伴う胸痛の増加の継続速度、低血圧など、短期間での胸水の多くの徴候、X線は気液レベルを示し、胸部穿刺は全血でした。
（2）慢性気胸（慢性気胸）とは、3か月以上気胸を吸収しない人を指します。不完全な肺拡張の要因は、胸膜中隔を開いたままにする胸膜癒着帯の牽引、気管支胸膜fを形成する裂孔です。内臓胸膜表面はセルロース安定で機械化されており、肺の拡張を制限しています。気管支内腔病変は完全な閉塞を引き起こし、虚脱した肺は再膨張できません。
また、気胸や気管支麻痺によって複雑化する可能性があり、時間内に治療しないと、肺萎縮と縦隔圧変位による循環不全による急性進行性呼吸と死を引き起こす可能性があります。
症状
気胸症状一般的な 症状慢性胸膜ショック呼吸困難肺胞破裂胸膜肥厚乾性咳ough胸膜癒着呼吸音胸痛が弱まる
1.症状気胸の重症度は、発症の速さ、肺の圧迫の程度、および原発性肺疾患の状態に依存します。典型的な症状は、突然の胸痛とそれに続く胸の圧迫感および呼吸困難であり、刺激性の咳があります。胸の痛みはしばしば鍼治療またはナイフ切断であり、持続時間は非常に短く、刺激性の乾いた咳は胸膜のガス刺激、突然の発症の大部分、大量の気胸、または肺の元の病変によって引き起こされ、空気は明らかです、一部の患者は、気胸の前に激しい咳をして、便を吸ったり、重い物を持ち上げたりしますが、多くの患者は通常の活動または静かな休息中に症状を発症します。身体診察または定期的な胸部X線透視法のみが認められる；肺気腫の高齢者は、肺が10％圧縮されていなくても、重大な呼吸困難を引き起こすことがある。
緊張性気胸の患者は、しばしば高い精神的緊張、恐怖、いらいら、息切れ、窒息、チアノーゼ、発汗、弱くて速い脈拍、血圧低下、皮膚の冷たさやその他のショック状態、さらには無意識、com睡、時間内に救助されない場合、多くの場合、死につながります。
気胸の患者は一般に発熱がなく、白血球数が増加し、赤血球沈降速度が増加します。これらの症状が見られる場合は、元の肺感染症（結核または化膿性）活動または合併症（滲出性胸膜炎または膿胸など）がしばしば示唆されます。 ）。
少数の患者は、自然気胸の2％から9.2％、さらには20％を占める両側気胸を持っている場合があります。20歳以上の場合、男性と女性の比率は3：1で、呼吸困難が顕著なパフォーマンスであり、胸痛および咳については、両側性散発性自然気胸の発生率（すなわち、両側に気胸が続く）は、両側性自然気胸の発生率よりも高く、83.9％であった。
縦隔気腫を伴う気胸患者の一部、呼吸困難はより深刻であり、明らかなチアノーゼを伴うことが多く、出血の量を表現できる場合、気胸の胸膜癒着帯または胸膜血管裂傷が起こり、血液気胸が生じるpale白、冷汗、弱い脈拍、血圧低下の徴候については、ほとんどの患者の出血量はわずかです。
喘息患者が喘息の状態が持続している場合、積極的な治療後も状態が悪化し続ける場合は、気胸が複雑であるかどうかを考慮する必要があります。逆に、気胸の患者は喘息のような症状を示すことがあり、空気が激しく、肺も喘鳴でいっぱいです。胸膜腔は減圧され、空気ラッシュと喘鳴音が消えます。
2.兆候ガスの量と胸水を伴うかどうかに応じて、少量の気胸は明らかではありません。特に肺気腫の患者では、打診反応も強化され、気胸の判定は困難ですが、呼吸音の聴診は非常に重要です。気腫と気胸の患者では、両側の呼吸音は弱められますが、気胸の弱化は反対側の気音よりも明白です。気胸の量が少なくても、この変化は重要です。したがって、両側の呼吸音を注意深く比較することが非常に重要です。聴診は打楽器よりも敏感なので、コントラストとコントラストのわずかな変化に特に注意して、打診と聴診の組み合わせを使用する必要があります。
気胸の量が30％を超える場合、病気の側の胸側が一杯になり、space間スペースが膨らみ、呼吸運動が弱まり、打楽器がドラム音になり、心臓または肝臓の鈍い部分が消え、発声振戦と呼吸音が弱まるか消え、気胸が大きくなると気管を作ることができます。そして、縦隔が健康な側に移行し、胸部の膨らみと血圧の上昇の病気側に緊張性気胸が見られます（重度の低酸素症、血圧がすぐに正常に戻った後）。
左側に少量の気胸、時には特別なひび割れ音が左心に聞こえることがあります。明らかに、患者はそれを自分で検出できます。ハマン記号と呼ばれ、破裂音は心拍と一致し、患者は左横位置で息を吐くとよりはっきり聞こえます。この種の「音」気胸は、多くの場合、少量の気胸です。クリニックでは他の一般的な兆候を検出することは困難です。したがって、左側の少量の気胸を診断する基礎の1つです。この音のメカニズムは、心臓収縮中の突然のガス漏れが原因である可能性があります。胸膜の2つの層の突然の接触と分離によって引き起こされる動き、この兆候は、縦隔気腫の診断のための重要な兆候でもあります。
少量の胸水は多くの場合、空気刺激性胸水によって引き起こされますが、気胸に起因する気胸に起因する血液気胸、少量の体液、身体検査の発見が困難であり、胸部X線検査、多数と組み合わせた気胸からも発見されます胸水では、胸がガスの蓄積と胸水の兆候を同時に検出し、胸を振って水の音を出すことができます。
外傷性気胸の臨床症状：胸部外傷、外傷性症状および徴候の病歴において、主に突然の胸痛、呼吸困難、ときに少量のhemo血、その後に気胸の徴候およびX線所見が現れ、胸水および内出血の徴候があります。
調べる
気胸検査
1.血液ガス分析 ：PaO2が減少し、動脈肺胞の酸素分圧差が増加することを示しています。
2. X線の性能肺圧迫の程度、肺の状態、胸膜癒着の有無、胸水、および縦隔シフトを示す、気胸を診断するための最も信頼できる方法。
気胸の典型的なX線は、肺組織と胸膜腔内のガスとの境界線である凸曲線形状の細い線の影です。線は圧縮された肺組織です。線の外側に肺のテクスチャは見られず、透視が明らかに増加しています。気胸が下部に伸びている場合、rib骨の角度は鋭く、しばしば骨で覆われている肺の先端に少量のガスが閉じ込められます。患者が深く息を吐くと、萎縮した肺はさらに減少し、密度が増加し、外部ガスが伝達されます。この領域ははっきりと対照的であるため、気胸帯を示しています。限局性気胸は、後部前方X線検査では見逃しやすいです。気胸を見るには、X線下で体の位置を回転させる必要があります。多数の気胸が見られる場合、肺は圧迫されて集まります。肺門部は球形に陰影が付いています。肺に病変または胸膜癒着がある場合、肺葉は小葉状または不規則に陰影があります。多数の気胸または緊張性気胸は縦隔を示し、心臓は健康な側に移動します。気液表面があり、透視下で位置が変わると液面も変化します心臓の周りに光透過性のベルトがある場合は、縦隔気腫を考慮する必要があります。
胸部X線によると、気胸後の肺虚脱の程度を大まかに計算することができ、臨床的に重要な意味を持ち、キルチャーは簡単な計算方法を提案しています。
明らかに、この式は近似的な計算方法にすぎませんこの方法を使用すると、胸腔内の気道の幅が患部の胸側の幅の1/4に等しい場合、肺は約35％圧縮されます;胸腔内の気道の幅が病気に相当する場合胸部の横幅が1/3の場合、肺は約50％圧縮されます。胸腔の幅が影響を受ける胸部の幅の1/2に等しい場合、肺は約75％圧縮されます。上記の値は胸部形状の個人差により異なります。患者にはいくつかの違いがあります。
3.胸部のCT およびMRI所見 ：気胸の基本的なCT所見は、胸腔内の非常に低密度のガス影であり、肺組織の圧迫と萎縮の程度の変化を伴います。観察、非常に少量のガスによる気胸の診断、および主に前部中央胸膜腔に位置する限局性気胸、X線フィルムを見逃す可能性があり、CTに画像の重複がない、診断は非常に簡単で、ほとんどの学者は外傷患者を信じている特に、人工呼吸器の換気では、少量の気胸を観察するために、上腹部と下胸部のCT画像でCTスキャンを実行する必要があります.CTは、縦隔の横にある気胸と縦隔気腫も特定できます。肺気嚢は、広範な皮下気腫を有する患者において、CT検査でX線単純陰性気胸の存在がしばしば発見されました。
気胸のCT所見は、気胸のタイプ、ガスの量、胸膜および肺の疾患によって異なります。ガスのない胸膜腔には肺組織がなく、密度は空気と同じで、内縁は内臓胸膜です。胸膜癒着が半月の形をしている場合、胸腔が刺さったときに胸腔が不規則になります。時には、臍帯状の癒着線維が見えます。滲出液または出血に気液レベルが伴う場合、縦隔はしばしば健康側に偏っています。重症の場合、縦隔fが発生し、代償性の肺うっ血により健康な肺組織の組織が厚くなります。
胸部のMRI検査：気胸はMRIで低信号を示します。ガス量が少ない場合、肺組織の圧迫は明らかではなく、低信号であり、見逃されることもあります。胸腔内に多くのガスがあり、肺組織は明らかに圧迫され、中程度の信号を示します。凝集体、健康側に偏った縦隔、診断が容易、胸水など、気液レベル、MRIで胸水が低い信号を示した、MRIは付随する胸膜出血、MRI強調画像で非常に敏感高信号。
診断
気胸診断
診断
臨床症状、徴候、X線所見によれば、病気の診断は難しくありませんが、自然気胸を伴う閉塞性肺気腫は、元の症状や徴候と混同されることが多く、X線検査による診断が必要です。
気胸のタイプ（閉鎖、開放、および緊張）の診断は、臨床症状および胸膜内圧測定によって判断できます。
月経性気胸および気胸の妊娠は、病歴および関連する検査によって診断する必要があります。
1病変の大部分は右側にあり、37人の患者のグループのうち35人が右側に報告されています。
2発症は月経周期と密接に関係しており、ほとんどの症状は月経の72時間前から月経の開始後72時間以内に発生しますが、ほとんどは48時間で、月経周期で繰り返されます。
3月経以外の期間は発生しません。
妊娠または排卵抑制剤の適用の4人の患者はこの病気の発生を防ぐことができます;
5開胸または開腹、胸、横隔膜、骨盤内膜症、気胸機能と組み合わせて妊娠で見つけることができます。
1若い女性に一般的。
各妊娠で繰り返される自然気胸2回;
3非妊娠は発生しません。
従来のX線検査では胸膜下水疱および水疱を判定することは困難であり、胸部X線写真の診断率はわずか約20％であり、肺水疱の存在、サイズ、および数をさらに定義するには、以下の検査方法を使用できます。
1.胸腔内のガス成分圧力の測定は、破裂ポートが閉じているかどうかを識別するのに役立ちます。通常、胸腔内のガスは分析のために抽出されます。PO2> 6.67kPa（50mmHg）およびPCO2 <5.33kPa（40mmHg）の場合、持続性が疑われます。気管支胸膜f;反対に、PO2 <5.33 kPa（40 mmHg）およびPCO2> 6 kPa（45 mmHg）は、気管支胸膜fがおおまかに治癒したことを示唆しています。Qian他は、自然気胸の患者107人の胸膜ガスを分析し、閉鎖を確認しました。気胸のPO2は<5.33 kPa（40 mmHg）であり、PCO2は通常> 5.33 kPa（40 mmHg）であり、PCO2 / PO2は> 1です。交通量であるため、PO2は多くの場合、13.33kPa（100mmHg）を超え、PCO2 <5.33kPa（40mmHg）、そのPCO2 / PO2は1未満です。緊張性気胸の患者は、ガスにより胸膜腔に入り続けます。 、PCO2 <5.33kPa（40mmHg）、患者のPaCO2が高い場合、胸膜腔内のガスのPCO2はそれに応じて増加し、PCO2 / PO2比は必然的に> 0.4ですが、したがって<1、したがって、胸膜ガスPO2、PCO2およびPCO2 / PO2比には3つの指標があり、気胸のタイプを判断するためにより重要です。
2.胸膜血管造影は、胸腔内に造影剤を注入し、胸腔の解剖学的構造および対応する肺疾患部位をX線下で観察するための特別な診断技術であり、胸膜病変の診断および鑑別診断に役立ちます。
（1）方法：術前局所麻酔薬およびヨウ素造影剤アレルギー試験、気胸なし、人工ガス胸または注射器を使用して、気胸に基づいて胸腔に300〜500mlの空気を注入し、気胸に基づいて60％のヨウ素を使用するペプチドグルカミンまたは60％ジアトリゾエート20〜80ml、または76％ウラグラフィン（珪藻ナトリウムおよび珪藻ナトリウムを含む）40〜60ml、2mlの2％リドカインと混合し、造影剤に気泡がないことその後、胸水を胸膜腔にゆっくりと注入し、患者を360度回転させて、造影剤が胸膜腔全体に均等に分布するようにし、X線透視下で胸腔をさまざまな姿勢で観察し、別々に撮影します。透視下の観察位置には以下が含まれます。
1仰pine位：頭の高い位置、水平位置、頭の低い位置。
2腹ne位：頭の高い位置、水平位置、頭の低い位置。
3立位：左、右前部斜めおよび横の位置、病変での造影剤の添付画像。
（2）結果：1990年に、国内のYuらは、自然気胸の25人の患者に対して胸膜血管造影法を実施し、水疱性水疱の診断率が100％に達したことを示しました。円形、直径0.5〜10cm、単一または複数のクラスター、ブドウのクラスター、および自然気胸水疱の自然X線の診断率はわずか12％〜20％であり、Liu et al。気胸の患者で胸膜胸水を行った。水疱性水疱11例、単純胸膜癒着1例、癒着および水疱性水疱2例、少量の胸水を伴う水疱性水疱2例、気胸破裂1例、大肺1例水疱性拍動の2症例、病変の場所の確認、特発性気胸の22症例が海外で報告され、胸部X線写真で胸膜下水疱または水疱の6症例のみが発見され、10症例は疑わしいが、これを使用する検査では、22症例が胸膜下肺水疱および肺水疱を有することが確認された。
（3）副作用：この方法では副作用はほとんどありません。少数の症例は軽度の胸痛があります。一部の患者は軽度から中等度の発熱があります。一般に、対症療法は緩和できます。胸膜腔に注入される造影剤はほとんど3〜6日です。尿から排泄される。
3.自然気胸漏出法の診断のための放射性核種の吸入1991年、Xuらは、9匹の犬の鍼または手術を使用して人工気胸モデルを作成し、99mTc-フィチン酸ナトリウムエアロゾルを吸入したことを報告した。その後、GCA90β-γカメラを使用して肺スキャンを行い、2頭の閉鎖気胸犬が気胸のような肺陰影の減少、胸腔内の三日月型の放射性欠陥、7交通タイプの気胸犬を示しました。肺標本の破裂は一貫しており、この方法はまだ実験的研究段階にあり、非侵襲的検査の利点があり、さらなる研究と臨床応用が必要です。
4.胸腔鏡下手術は胸膜疾患の診断と治療の重要な手段であり、自然気胸の原因を見つけ、適切な治療法の選択を導くために、胸腔鏡検査が最も理想的です。胸膜腔の包括的な検査、病変のカメラまたは生検、または薬物の注入と手術、自然気胸の診断のための胸腔鏡検査は90％以上、持続性または再発性気胸の患者200人の胸腔鏡検査のためのワイスバーグ胸膜検査では、65％が胸膜下水疱または水疱であり、15％が癒着により癒着をブロックし、肺の10％が肺線維症、肺炎症、閉塞性肺疾患により再拡張できなかった。張および胸膜肥厚（長期固定気胸による）、10％異常なし、海外で報告された自発気胸21例、単発水疱6例、胸腔鏡検査による多発性肺水疱9例; 2例は陰性、1例は開胸術後に発見され、4例は結核、マルファン症候群、悪性組織球症および月経気胸と診断された。中国の病院では、自然気胸の患者50人が治療された。 内視鏡検査：35例の胸膜下水疱または水疱が見つかり、癒着により10症例の肺動員が妨げられた; 13症例が直視下で生検を受け、非特異的炎症が12症例、結核が1症例であり、総診断率は92％であった。試験方法は簡単、安全、高い診断率、良好な治療効果、術後合併症は一過性発熱と皮下気腫であり、発生率は低いです。 。
鑑別診断
1.気胸、特に限局性または包まれた気胸は、巨大な水疱性水疱と区別する必要があります。どちらも症状、兆候、胸部X線で類似していますが、注意深い検査には異なる点があります。
1巨大な肺水疱性疾患の病歴は長く、症状はより遅い；気胸の病歴は短いが、症状はしばしば突然起こる。
2肺の水疱性空洞は円形または卵形で、肺野にあり、気胸は胸腔の外側の胸部にある帯状のガス影です。
3肺の上部は下に垂れ下がっており、肺の外側の組織は下縁の下で上に伸びており、上部の胸部に包まれた気胸は外側に下向きに傾斜しています。
4水疱が下葉にある場合、rib骨は丸くて鈍く、胸壁の近くに圧迫された肺組織および/または胸膜が見えます。気腔には液面がなく、気胸患者の溝角度は液面で確認できます。
5長期間の観察の後、肺水疱のサイズはめったに変化せず、気胸の形状はいつでも小さくなり、最終的に消失しました。
2.気胸は、心筋梗塞、肺梗塞、中隔、気管支喘息、気管支肺嚢胞およびヘルニア、慢性閉塞性肺気腫およびその他の疾患と区別する必要があります。病歴、症状、兆候、胸部X線、ECGおよび関連検査との組み合わせ識別を行います。
