流行性出血熱
はじめに
流行性出血熱の紹介 流行性出血熱（epidemichemorrhagicfever、EHF）は、ウイルスによって引き起こされる自然な流行病です。 1982年に、世界保健機関（WHO）は、出血性腎不全症候群（HFRS）と名付けましたこの病気の主な病理学的変化は、小血管と毛細血管の広範囲な損傷、臨床熱、低血圧、出血、腎臓の損傷です。等 基礎知識 病気の割合：0.0035％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染様式：気道感染、消化管感染、接触感染 合併症：ショック髄膜炎意識障害肺水腫胸水敗血症敗血症性不整脈脱水
病原体
流行性出血熱
ウイルス感染（90％）
流行性出血熱の病原体は、ブニヤビリダエのハンタウイルス（HV）ウイルスであり、腎症候群の出血熱を引き起こす病原体には、ハンタウイルスハンタウイルス（ハンタン）があります。ウイルス、HTNV）、ソウルウイルス（SEOV）、プウマラウイルス（PUUV）、およびベオグラードドブラバウイルス（BDOV）、中国の流行性出血熱主にハンタウイルスとソウルウイルスが原因で、プマラウイルスは主にヨーロッパで腎障害性エピデミカ（NE）を引き起こし、ベオグラード・ドブラバウイルスは南東ヨーロッパでより重症のHFRSを引き起こします。
流行性出血熱ウイルスは、一本鎖のマイナス鎖RNAウイルスです。形状は円形または楕円形で、外膜に二重層のエンベロープと繊維があります。平均直径は120 nmです。遺伝子RNAは、大と中に分けることができます。 3つの小さな断片L、M、Sの分子量はそれぞれ2.7×106、1.2×106、0.6×106で、指紋RNAの3つの断片はユニークで異なる株であることが示されています。遺伝子は1696ヌクレオチドを含み、ヌクレオカプシドタンパク質（核タンパク質NPを含む）をコードします。M遺伝子は3,616ヌクレオチドを含み、G1とG2に分割できるエンベロープ糖タンパク質をコードします。ヌクレオチド、ヌクレオカプシドタンパク質（核タンパク質NPを含む）は、ウイルスの主要な構造タンパク質の1つであり、ウイルスのさまざまな遺伝子断片をカプセル化し、G1およびG2糖タンパク質がウイルスのエンベロープを構成します。
分離された中国のハンタウイルスA9株のMおよびS遺伝子断片のヌクレオチド配列は、代表的な株76-118と84.57％相同であり、アミノ酸相同性は96.83％ソウルウイルスR22、HB55株とソウルの代表株である80-39株のヌクレオチド相同性はそれぞれ95.3％と95.6％であり、アミノ酸相同性はそれぞれ98.9％と99.4％でした。近年、中国で少なくとも8つのサブタイプのHTNVが発見されました。 SEOVには6つのサブタイプがあり、ハンタウイルス間の遺伝子再編成に関連する可能性のある新しい遺伝子型ウイルスも発見しました。
流行性出血熱ウイルスの核タンパク質は、免疫原性が強く、抗原決定基が安定しています。一般に、核タンパク質には補体結合抗原が含まれていますが、中和抗原は含まれていません。宿主タンパク質は核タンパク質抗体が最も早く、病気の経過が最初です。膜タンパク質には中和抗原と血球凝集抗原が含まれていますが、膜タンパク質には血液があるため、グループ特異的中和抗原と血球凝集抗原は主にG2タンパク質に存在します。凝固活性は低pH依存性の細胞融合を引き起こし、これは感染した宿主の細胞表面にウイルス粒子を付着させ、その後ウイルス核形成シェルの細胞質に侵入する際に重要な役割を果たす可能性があります。
異なる宿主によって運ばれるウイルスの病原性は大きく異なり、これは宿主動物のタイプに関連しています。近年、ますます多くのデータが、既知の各ハンタウイルスが主に単一のマウス種に関連していることを示しています。 「主要な宿主」として、さまざまなハンタウイルスとその独自の元の宿主との間に長期的な共進化の関係があります。Jeorらは、ハンタウイルスを接種した同じげっ歯類を繰り返し捕獲して放出し、体内の自然毒を観察しました。この場合、同じ種類のげっ歯類の同じウイルス株が、2つ以上の捕捉および放出のプロセス全体で、Mフラグメント、Sフラグメント、または非コード領域フラグメントにかかわらず、単離されたウイルス遺伝子が完全に同一であることが判明しましたが、げっ歯類の異なる種に同じウイルス株を接種し、上記の遺伝子断片の配列を変更しました。刈羽らは、茶色のラットから分離されたソウルウイルス株が異なる年齢で発見され、G1とG2のアミノ酸相同性が99.7％以上であることも発見しました。第二に、ハンタウイルスの病原性は、ウイルス自体の遺伝子、主にMフラグメントである糖によってコードされる生成物にも関連しています。 プロテインI（G1）および糖タンパク質2（G2）、ハンタウイルスの異なる血清型、G1コード領域の相同性はG2よりも低く、McAbとG1との交差反応と各血清型ウイルスはG2よりも有意に低いG1領域はコーディング型の抗原決定基であり、G2はグループ特異的抗原決定基です。ブニアウイルスでは、G1がウイルスの病原性と感染性を決定する主な因子であり、ホモウイルス遺伝子断片が再配置されます（再配列）。ウイルス変異の形成、ウイルスタンパク質のグリコシル化パターンの変化、および遺伝子変異はウイルスの病原性の変化を引き起こす可能性があり、さらに、ヒト遺伝子はウイルスと生物間の相互作用に重要な役割を果たします。 HLAタイピングにより、重症患者におけるHLA-B8およびDRBI0301対立遺伝子の検出率は、ショック患者の検出率が100％（7/7）であった対照群および急性腎不全のために透析を必要とした患者よりも有意に高かったことが判明しました13たとえば、HLA-B8が9症例（69％）、DRBI0301が8症例（対照群で62％、対照群で15％）でした。ハンタウイルスの対立遺伝子は、ハンタウイルスの感染を引き起こし、異常な免疫応答を引き起こします。関連。
流行性出血熱ウイルスは、エーテル、クロロホルム、アセトン、デオキシコール酸などのエーテル溶媒に敏感です。4〜20°Cで比較的安定で、37°C以上およびpH5.0以下、56°C 30分または100°C 1分で不活化しやすいです。不活性化、UV、エタノール、ヨウ素に敏感。
病因
1.病因この病気の病因はまだ完全には理解されていませんが、ほとんどの研究はハンタウイルスが病気のイニシエーターであることを示唆しています。それは、人体の免疫反応とさまざまなサイトカインの放出を誘発し、感染したウイルスを除去し、体を保護するだけでなく、体組織に損傷を引き起こす効果もあります。
一般的に、ハンタウイルスは人体に入り、血流で全身に到達すると考えられています。ウイルスはまず、血小板、内皮細胞、単球の表面に発現する受容体p3インテグリンと結合し、次に細胞、肝臓、脾臓、肺、腎臓などに侵入します。さらなる複製の後、組織は血流に放出され、ウイルス血症を引き起こし、ウイルス感染および感染により誘導される免疫応答による細胞変性、壊死またはアポトーシス、およびさまざまなサイトカインの放出をもたらし、それにより臓器機能を損なう。ハンタウイルスはヒトの汎熱帯性感染症であるため、複数の臓器損傷を引き起こす可能性があります。
（1）ウイルスの直接的な作用：主な根拠：
1臨床的には、患者にはウイルス血症があり、中毒の症状があります。
2ウイルスの異なる血清型、異なる体重によって引き起こされる臨床症状は、哺乳マウスとは異なる毒性を持ち、EHF患者の後の臨床症状の重症度は、ウイルス抗原と毒性の違いに密接に関連していることを示します。
3EHF患者は、ほとんどすべての臓器組織、特にEHFの基本病変の血管内皮細胞でハンタウイルス抗原を検出でき、抗原分布のある細胞はしばしば病変を発症します。
4通常の培養正常ヒト骨髄細胞および血管内皮細胞では、細胞性免疫および液性免疫がない場合、EHFウイルスの感染後に細胞膜および細胞小器官の損傷が発生し、細胞損傷がハンタウイルスの直接的な影響であることを示しています。
（2）予防接種：
1免疫複合体（III型アレルギー）による損傷：患者の血清補体は初期段階で減少し、血液循環には特定の免疫複合体があります近年、患者の小血管壁、糸球体基底膜、腎尿細管、腎間質血管には免疫複合体が沈着しており、免疫組織化学的手法により抗原がEHFウイルス抗原であり、補体開裂断片が存在することが証明されているため、免疫複合体がこの疾患の血管および腎損傷の原因であると考えられています。
2その他の免疫反応：EHFウイルスが人体に侵入すると、一連の免疫反応を引き起こす可能性があります。
A.特異的IgG抗体は疾患の初期段階で増加し、その上昇レベルはマスト細胞脱顆粒の陽性率と正の相関があり、I型アレルギー反応の存在を示唆しました。
B. EHF患者の血小板には免疫複合体があります。顆粒状IgG沈着に加えて腎組織の電子顕微鏡観察により、腎尿細管の基底膜に線形IgG沈着があり、臨床的血小板減少と尿細管損傷がII型アレルギー反応に関連していることを示唆しています。
C.電子顕微鏡観察により、リンパ球が腎尿細管上皮細胞を攻撃し、ウイルスが細胞傷害性T細胞を介して体細胞を損傷する可能性があると考えられ、IV型アレルギー反応の存在が示唆されました。病因の状態は、さらに研究する必要があります。
（3）さまざまなサイトカインとメディエーターの役割：ハンタウイルスは、マクロファージやリンパ球からインターロイキン-1（IL-1）やTH1サイトカインなどのさまざまなサイトカインとメディエーターの放出を誘導できます。 IFN-r、IL-2、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）、TH2サイトカインIL-10などは、IL-1やTNFなどの臨床症状や組織損傷を引き起こし、熱を引き起こす可能性があり、一定量のTNFが引き起こす可能性がありますさらに、ショックおよび臓器不全は、エンドセリン溶解素、トロンボキサンB2、およびアンジオテンシンIIのレベルの上昇により、腎血流および糸球体濾過率を大幅に低下させ、腎不全を促進します。
2.病理学と生理学この病気の病理学的変化は、小さな血管と腎臓で最も顕著であり、心臓、肝臓、脳などの臓器がそれに続きます。
EHFの基本的な病変は、小血管（小動脈、細静脈、毛細血管を含む）の内皮細胞の腫脹、変性、および壊死です。血管の壁は不規則に収縮および拡張します。広範囲の小血管疾患および血漿溢出による血栓症、周囲組織の浮腫および出血、腎脂肪小胞浮腫、出血、腎皮質虚血およびpale白、腎髄質充血および出血および浮腫、鏡糸球体のうっ血、基底膜の肥厚、腎近位尿細管の変性、尿細管の圧迫が狭まったり、閉塞したり、腎間質細胞が浸潤したり、電子顕微鏡観察により、糸球体毛細血管内皮細胞の腫脹の程度が異なることが示されました。乏尿では、個々の糸球体は毛細血管内皮細胞壊死、好中球と血小板、内皮細胞と基底膜は低電子密度で満たされ、心臓病は主に右心房に見られます。膜下の広範な出血、心筋繊維は異なる程度の変性、壊死、部分的破裂、下垂体の著しい充血、出血および凝固性壊死、下垂体の有意な変化はありません 。
（1）ショック：疾患経過の3日目から7日目は、しばしば一次ショックと呼ばれる低血圧ショックが現れます。広範囲に障害があり、血管透過性が増加し、後腹膜や臓器の軟組織などの緩い組織で大量の血漿が溢出し、血液量が減少します。さらに、血漿の溢出により、血液が濃縮され、血液の粘度が上昇して拡散が促進されます。血管内凝固（DIC）の発生は、血液循環の停滞と血流の閉塞を引き起こし、それにより有効な血液量をさらに減少させます二次ショックの主な原因は、多尿中の大出血、二次感染、および水と電解質の不十分な補充です。血液量が不十分です。
（2）出血：EHF患者の出血の要因は複雑で、時には複数の要因が関係します。一般に、発熱期の皮膚、粘膜の小さな出血点は毛細血管損傷、血小板減少症、異常血小板機能によって引き起こされ、低血圧ショック期間はせいぜいDICは主にDICが異常な血液凝固メカニズムを引き起こし、さらに血小板減少と機能不全、ヘパリンと尿毒症の増加も出血の原因となります。
1小血管損傷：EH患者の小血管病変は、主に内皮細胞の腫脹および変性、重度の症例ではフィブリン様壊死、さらには血管壁の崩壊であり、大量の血液滲出および出血を引き起こす可能性があります。損傷には3つの理由があります。
A.ハンタウイルスは血管内皮細胞に直接作用し、それらを損傷します。
B.ハンタウイルスの抗原と抗体の複合体は小血管に沈着し、好中球を引き付けて補体の関与により抗原抗体複合体を貪食し、リソソームでタンパク質分解酵素を放出し、それにより内皮細胞を損傷します。
C.ショックおよびその他の原因による微小循環障害。低酸素症および血管内皮細胞が変性および壊死を引き起こす。
2血小板減少症と機能障害：通常の状態では、血小板は血管壁に沿って配置され、毛細血管の完全性を維持し、毛細血管の脆弱性と透過性を低下させる機能があり、血小板の減少は毛細血管の脆弱性と透過性の増加につながります。さらに、血液凝固に影響を与える血小板の付着、凝集および放出機能障害により、EHF患者の血小板減少症は、骨髄巨核球成熟障害、血小板消費の増加および破壊の増加に関連しています。
3異常な血液凝固メカニズム：DICは多くの血液凝固因子を消費するため、さらにDICは二次線溶を引き起こし、フィブリノーゲン分解産物の増加、ヘパリン物質の増加が凝固異常を引き起こす可能性があります。
A.DICの理由：EHF患者におけるDICの発生率は、回復期、特に低血圧ショック期および乏尿期を除き、35％から70％に達する可能性があり、これはEHFウイルスまたは免疫複合体です。毛細血管または小さな血管内皮細胞の損傷は、血管基底膜コラーゲンの露出を引き起こし、それによって因子XIIを活性化し、EHF患者の血管外漏出、血中濃度および粘性の増加、ならびにショックおよび乏尿中のアシドーシスは、DICの促進に役割を果たします。
B.ヘパリンの増加：EHF患者の80％が、発熱による血液中のヘパリン濃度の増加に加え、体内でのマスト細胞の放出の増加、肝障害によるヘパリン不活性化の減少、腎不全におけるヘパリン排泄および血漿の減少タンパク質の大量溢出とヘパリン結合の減少により、遊離ヘパリンの増加が促進されました。
（3）急性腎不全：理由は次のとおりです。
1腎血流障害：血漿溢出、血液量の減少、および血中濃度のため、血流が不十分で、糸球体濾過率が急激に低下します。
2腎臓の免疫学的損傷：糸球体基底膜および腎尿細管の基底膜への免疫複合体の沈着が確認されている補体の活性化後、糸球体基底膜および腎尿細管上皮細胞が損傷を受け、細胞傷害性T細胞も損傷を受ける可能性がある腎尿細管に損傷を与えます。
3間質性浮腫と出血：血漿溢出に起因する腎間質性浮腫、腎髄質鬱血、腎尿細管を強制する血圧は、尿量を減らすことができます。
4腎虚血性壊死低血圧ショックおよびDICは、腎実質細胞の虚血性壊死を引き起こす可能性のある腎血管微小血栓形成をもたらします。
5レニン、アンジオテンシンII活性化：腎動脈収縮、したがって腎皮質血流が減少し、糸球体濾過率が減少しました。
6腎尿細管閉塞：腎尿細管内腔は、タンパク質、チューブの種類などによってブロックすることができ、尿排出がブロックされます。
防止
流行性出血熱の予防
（1）げっ歯類防除とげっ歯類防除は、流行を防ぐための鍵です。一般的な地域では、集団を精力的に組織し、規定時間内に同時にげっ歯類防除を行う必要があります。げっ歯類防除のタイミングは、病気のピーク時に選択する必要があります（5-6）。月と10月から12月の前に、春はハツカネズミに焦点を合わせ、初冬はハタネズミに焦点を合わせる必要があります。
現在、機械的方法と餌法があります。機械的方法は、げっ歯類とラットケージを使用してげっ歯類を殺すことができます。毒餌法は、主にラットが餌として食べるのが大好きな食べ物を使用し、殺虫剤は一定の割合で毒餌に混ぜられます。マウスの穴またはマウスが頻繁に現れる場所では、一般的なマウスがマウス、ナトリウム、マウスの殺害、ハタネズミの殺害、リン化亜鉛、有毒なラットのリン、毒ナトリウム、クロルピリホスなどでよく使用されます。効果は高いですが、不注意の使用は人間と動物の中毒を引き起こす可能性があるため、毒餌を野外に置いてから3日以内に警備する必要があります。3日後に余分な餌を取り戻して破壊し、夜寝る前に餌を家族に入れる必要があります。げっ歯類の繁殖能力は非常に強いため、げっ歯類防除の仕事は忍耐強く、リラックスする必要があります。
げっ歯類防除の前提の下で、同時に、げっ歯類の予防作業を同時に行う必要があります。ベッドが壁に当たって寝ないようにし、ネズミが家や中庭に侵入するのを防ぐために家の外側を掘る必要があります。
（2）排便、ダニ防止は、屋内および屋外の干し草の山を取り除くために、DDTなどの有機リン系農薬を噴霧して、家を清潔に保ち、換気と乾燥を保つ必要があります。
（3）食品衛生の強化食品衛生、食品器具の消毒、食品の保存などを行い、げっ歯類の排泄物が食品や器具を汚染するのを防ぐために、食べ残しの食品は消費する前に加熱または調理する必要があります。
（4）消毒の良い仕事をする環境汚染を防ぐために、血液、尿、宿主動物の死体とその排泄物を消毒する必要があります。
（5）個人保護に注意してください。患部のげっ歯類とその排泄物に直接触れたり、干し草の山に座ったり、労働中の皮膚の損傷を防いだり、怪我後の消毒と服装をしないでください。ズボンの脚と袖口を締めて噛み付きを防ぎます。
合併症
流行性出血熱合併症 合併症、ショック髄膜炎、機能障害、肺水腫、胸水、不整脈、脱水
1.空洞出血、吐血、便中の血液が最も一般的であり、二次ショックを引き起こす可能性があり、腹部出血、鼻出血、膣出血がより一般的です。
2.中枢神経系の合併症には、中枢神経系のウイルス侵入に起因する脳炎および髄膜炎、ショックに起因する脳浮腫、凝固機能障害、電解質の不均衡、ショックおよび乏尿における高血液量症候群が含まれます。高血圧性脳症と頭蓋内出血は、頭痛、嘔吐、意識障害、痙攣、呼吸リズムの変化、または片麻痺を引き起こす可能性があります。CT検査は上記の診断に役立ちます。
3.肺水腫はこの病気の一般的な合併症であり、2つの臨床例があります。
（1）急性呼吸Dis迫症候群（ARDS）：これは肺毛細血管損傷です。透過性の増加は、肺間質の大量滲出につながります。さらに、肺の微小血管の血栓症および肺胞界面活性剤産生の減少は、ARDSの一因となります。臨床症状は、息切れ、30〜40拍/分です。初期段階では明らかなチアノーゼや肺の声はありません。毛は中期段階で見つかります。肺は気管支の呼吸音と乾いた湿った声を嗅ぐことができます。X線フィルムを見ることができます。側面の斑点状または薄片状の影、肺野は厚く陰影が付けられ、縁はすりガラスで薄くなっている血液ガス分析動脈血酸素分圧（Pa02）は8.0 kPa（60 mmHg）未満に減少し、進行性の減少、肺胞動脈圧は明らかショックおよび乏尿によく見られる最大4.0kPa（30mmHg）以上の増加、ニューメキシコおよび他の場所でのハンタウイルス肺症候群の最近の報告、ARDSを主なパフォーマンスとして、多くの場合発症から2〜6日以内急性呼吸不全につながる呼吸困難による死亡。
（2）心不全：肺毛細血管の損傷、肺胞内の大量の滲出液、または呼吸量の増加、咳のようなピンクのs、チアノーゼおよび膨満によって主に現れる大量または心筋の損傷によって引き起こされる可能性があります肺の音。
4.胸水と無気肺に起因する出血熱は一般的であり、カネルバはPUUV誘発性HFRS患者125人を診察し、28％の患者が胸水または無気肺を認めたが、肺水腫はまれであった。これらの患者はより明白な低タンパク血症を持っているため、毛細血管漏出と炎症が異常な肺の原因であると考えられています。
5.二次感染は乏尿および初期多尿症でより多くみられ、肺および尿路感染症および敗血症はより一般的であり、免疫機能の低下とカテーテル挿入により引き起こされ、二次ショックを引き起こし、状態を悪化させる可能性があります。
6.自発的な腎破裂は主に乏尿期に起こり、重度の腎髄質出血により、しばしば吐き気、嘔吐、咳などにより、腹圧または胸部圧の突然の上昇を引き起こし、腎血圧の上昇を引き起こし、出血を促進します。突然座ったり、寝返りをしたり、腰筋が急激に収縮したり、腎臓が圧迫されたり、腎臓が破裂しやすくなります。臨床症状は、患者が腰の痛みや腹痛、激しい血圧低下、冷たい汗の滴りを感じることです。腹膜刺激の兆候があり、腹部に血液がありますB-超音波は、腎周囲および腹部の腫瘤に液体レベルを見つけることができます。
7.心臓の損傷と心不全ハンタウイルスは、心筋に侵入して心筋の損傷を引き起こす可能性があります。臨床的には、多くの場合、徐脈や不整脈です。高血液量症候群、肺水腫などのため、心筋の負担が重すぎて、心不全が発生する可能性があります。 。
8.肝臓の損傷ALTが上昇した患者の4％〜60％、黄undまたは重大な肝臓障害を有する少数の患者、肝臓障害はSEOV感染症でより一般的であり、肝臓へのウイルス障害によって引き起こされます。
9.高浸透圧性の非ケトン性com睡HFRS患者は、無気力、反応低下、嗜眠、または乏尿または多尿中にcom睡すら非常に少ない。血中グルコースが有意に高く、多くの場合22.9-33.6mmol / L、血中ナトリウムを超える。 145mmol / L、尿ケトン陰性、血漿浸透圧> 350mmol / L、これはインスリン分泌を減らすためにウイルスに感染したHFRS患者の膵臓β細胞、または糖質コルチコイドの過剰な使用、静脈内糖、過剰なナトリウムおよび過剰な利尿薬が脱水につながる原因。
症状
流行性出血熱の症状一般的な 症状まぶたの痛み食欲不振頬と上胸のうっ血、めまい、吐き気、多尿、眠気、口内潰瘍、腹痛、腹水
潜伏期間は5〜46日、通常は1〜2週間です。 この病気は、急性発症、発熱（38〜40°C）、3つの痛み（頭痛、背中の痛み、まぶたの痛み）および吐き気、嘔吐、胸部圧迫感、腹痛、下痢、一般的な関節痛およびその他の症状、皮膚および粘膜3赤（顔、首、胸上部は赤）、結膜はうっ血し、重いものはtheのようなものです。 口腔粘膜、胸部、背中、脇の下、またはストリップや傷の形で、出血斑または斑状出血が現れます。 病気が進行するにつれて、患者は発熱しますが、症状は悪化し、続いて低血圧、ショック、乏尿、無尿、重度の出血などの症状が続きます。 典型的な出血熱には、通常、発熱、低血圧、乏尿、多尿、および第5期の回復があります。 適切に処理されない場合、死亡率は高くなります。 したがって、患者は「早朝4人」、つまり、早期発見、早期診断、早期安静、早期治療、治療に近い状態、および取り扱いの減少でなければなりません。
出血熱の初期症状は、主に発熱、頭痛、腰痛、咽頭痛、咳、鼻水などであり、風邪と混同されやすく、誤診を引き起こし、病気を遅らせます。多くの患者は、発熱、頭痛、乏尿、浮腫および他の症状に苦しんでいます。急性腎炎または尿路感染症と誤診される;一部の患者は吐き気、嘔吐または下痢を伴う急性胃腸炎と誤診されることがある;少数の患者は発熱、悪寒、頭痛、疲労症状、皮膚および粘膜の出血斑、または白血球を有する数は増加しますが、これは敗血症に非常に似ています。
（A）発熱期間：主に全身性毛細血管損傷によって引き起こされる感染性ウイルス血症および症状として現れます。
それらのほとんどは突然悪寒と発熱を起こし、体温は1〜2日以内に39〜40℃に達することがあります。熱の種類はほとんどが3〜7日間続くリラクゼーション熱と保温です。 全身中毒、高疲労、身体の痛み、頭痛、重度の腰痛、まぶたの痛みの症状。「3つの痛み」として知られています。
（B）低血圧期間 ：主に血液量減少性ショックの血漿喪失のパフォーマンス。 一般に、発熱の4〜6日目に体温が低下し始めるか、発熱の直後に、患者は低血圧になり、重度の人はショックに苦しみます。
（C）乏尿 ：乏尿と低血圧の間に明確な境界はないことがよくあります。
（D）多尿：腎組織の損傷は徐々に修復されますが、尿細管の背部吸収機能が完全に回復していないため、尿量が大幅に増加します。
（5）回復期間 ：腎機能が徐々に回復すると、尿量が3000 ml未満に減少すると、回復期間に入ります。 尿の希釈と濃縮機能は徐々に回復し、精神と食欲は徐々に改善し、体力は徐々に回復しました。
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流行性出血熱
[検査室]
血液ルーチン
（1）白血球数：最初から2番目の病気のほとんどは正常であり、3番目の病気の日から徐々に（15〜30）×109 / Lまで増加し、少数の重症患者が（50〜100）×109 / Lに達する可能性があります。
（2）白血球の分類：好中球拡大の初期段階、核の左シフト、中毒顆粒、ナイーブ細胞で未熟な白血病反応を示した重症例、4日目から5日目までにリンパ球が増加し、より典型的なリンパ球が出現しました。非定型リンパ球は他のウイルス性疾患でも発生する可能性があるため、細胞は疾患診断の主な基盤として使用できません。
（3）ヘモグロビンと赤血球：血液の溢出が血中濃度につながるため、ヘモグロビンと赤血球の数は発熱の後期から低血圧ショック期間まで増加し、150 g / Lおよび5.0×10 12 / L以上に達します。
（4）血小板は2日目の病気から減少し、一般的に（50〜80）×109 / L前後で、血小板が見える。
2.尿ルーチン
（1）尿タンパク：病気の2日目に現れることがあります。尿タンパクは4日目から6日目に届くことが多く、尿タンパクが突然大量に現れるため、診断に役立ちます。場合によっては、尿に膜があり、それが大量にあることがあります赤血球と剥離した上皮細胞と混合した尿タンパク質の凝集体。
（2）顕微鏡検査：赤血球、白血球、ギプスが見られます。さらに、尿沈渣に巨大な融合細胞が見られます。これは、酸性条件下でのEHFウイルスエンベロープ糖タンパク質の尿剥離細胞の融合です。 EHFウイルス抗原を検出できます。
3.血液生化学検査
（1）血中尿素窒素とクレアチニン：低血圧ショック期のほとんどの患者、後期発熱の少数の患者、尿素窒素とクレアチニンは上昇し始め、移行期の終わりにピークに達し、後期多尿症で減少し始めました。
（2）血液の酸性度とアルカリ度：発熱中の血液ガス分析は、発熱と過呼吸に関連する呼吸性アルカローシスでより一般的であり、代謝性アシドーシスはショックと乏尿の主要な段階です。
（3）電解質：血液のナトリウム、塩素、およびカルシウムは疾患のすべての段階でほとんど減少し、リンとマグネシウムは増加します。血液カリウムは発熱期、ショック期は低レベル、乏尿期は上昇し、多尿期は増加します。低いが、乏尿中に少数の患者が依然として低カリウム血症を患っている。
（4）凝固機能：血小板減少症は発熱期に始まり、その接着、凝集、および放出機能が低下します.DIC血小板がしばしば50×109 / L未満に低下すると、DICの凝固亢進期間中に凝固時間が短縮され、消費性の低い凝固期間が観察されます。フィブリノーゲンは減少し、プロトロンビンは延長され、トロンビンは延長され、フィブリン溶解期にはフィブリン溶解薬（FDP）が上昇します。
4.特別検査
（1）ウイルスの分離：ハンタウイルスは、Vero-E6細胞またはA549細胞の接種中に発熱した患者の血清、血液細胞、および尿サンプルから分離できます。
（2）抗原検査：ハンタウイルスポリクローナルまたはモノクローナル抗体を使用した初期患者の血清、末梢血好中球、リンパ球および単球、および尿および尿沈渣細胞は、ハンタンを検出できます免疫蛍光法またはELISAで一般的に使用されるウイルス抗原は、金コロイドの方が感度が高くなります。
（3）特異的抗体の検出：血清中の特異的IgMまたはIgG抗体の検出を含む、IgM抗体は1:20で陽性、発症2日目に検出可能、IgG 1:40が陽性、1週間後に力価が上昇4核タンパク質抗体の検出は早期診断に役立つと考えられていますが、G2抗体の検出は予後に有益であると考えられています。最近、イムノクロマトグラフィーの高速イムノアッセイでは、患者を検出する抗原として組換え核タンパク質（NP）が使用されています。 IgM抗体は、感度と特異性が100％で5分で結果を生成できます。
（4）PCR技術：ハンタウイルスRNAを検出するRT-PCR法、高感度、早期診断。
[画像検査]
1.肝機能：血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は患者の約50％で上昇し、血清ビリルビンは少数の患者で上昇します。
2.心電図：副腎洞徐脈、伝導ブロック、その他の不整脈、心筋障害があり、高血中カリウムに加えて、T波が高く、U波が低カリウム血症のときに現れます。
3.眼圧と眼底：一部の患者では、眼圧が上昇し、明らかに眼圧が上昇します。しばしば重度と示されます。脳浮腫の患者は、視神経乳頭浮腫および静脈鬱血および拡張を見ることができます。
4.胸部X線：患者の約30％が肺水腫とうっ血を起こし、患者の約20％が胸水と胸膜反応を起こします。
診断
流行性出血熱の診断
診断
疫学的データに基づいて、臨床所見と検査所見を診断できます。
（1）疫学には、流行地域、流行シーズン、げっ歯類との直接的および間接的な接触、流行地域への侵入、または流行地域から2か月以内の侵入が含まれます。
（B）急性発症、発熱、頭痛、まぶたの痛み、腰痛、のどの渇き、嘔吐、酔っぱらい、結膜浮腫、鬱血、出血、軟口蓋、脇の下の出血、rib骨角のrib骨痛の臨床症状。
（3）検査検査
1.白血球の総数の一般的な実験室検査が増加し、リンパ球の分類が増加し、異常なリンパ球、血小板の数が減少、尿検査タンパク質、赤血球、白血球、ギプスなど。
2.特定の実験的診断近年、血清学的方法の適用は、患者の早期診断に役立ちます。これは、臨床非定型患者の診断に特に役立ちます。検出方法には、間接免疫蛍光検査、酵素結合免疫吸着アッセイ、酵素標識SPAグループが含まれます。化学試験、血球凝集抑制試験、免疫接着性血液凝固試験、固相免疫グロブリン吸着試験、固相ラジオイムノアッセイなど、特異的IgM陽性または血清特異的IgG抗体価上昇の初期および回復期間4 2倍以上の診断値があり、ウイルスを患者の血液または尿から分離したり、ウイルス抗原を検出したりすることができます。最近、ポリマー抗原はポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によって直接検出され、病原体診断に役立ちます。
鑑別診断
発熱期間は、上気道感染症、インフルエンザ、敗血症、腸チフス、レプトスピラ症、急性胃腸炎、赤痢と区別する必要があります。皮膚出血のある患者は血小板減少性紫斑病と区別する必要があります。タンパク尿は急性腎lone腎炎に関連する必要があります腎炎、急性糸球体腎炎、腹痛は急性虫垂炎、急性胆嚢炎、胃腸出血は潰瘍出血とは異なるべきであり、b血は気管支拡張症、結核shock血、ショックおよびその他の感染症と区別されるべきである性的ショックの同定、乏尿は急性腎炎および急性腎不全の他の原因と区別され、出血は消化性潰瘍出血、血小板減少性紫斑病およびDIC同定の他の原因で明らかであり、この疾患は典型的な臨床症状を示すそして、血清学的検査などと同様に、ユニークな期間は識別するのに役立ちます。
