급성 심근경색
소개
급성 심근 경색 소개 급성 심근 경색 (AMI)은 지속적이고 심한 심근 허혈에 의해 야기되는 급성 심근 경색을 지칭한다. 가슴 통증, 급성 순환기 기능 장애 및 심근 손상, 허혈 및 괴사를 반영하는 일련의 특징적인 심전도 변화의 임상 증상, 임상 증상은 종종 지속적으로 심한 심한 후부 통증, 급성 순환 장애, 부정맥, 심장 기능 장애, 발열, 백혈구 수 및 혈청 심근 손상 마커 효소 증가 및 심근 급성 손상 및 심전도의 괴사의 진행성 변화, 경색 크기에 따라 심근 경색은 경 막내 심근 경색 및 심 내막 경색으로 나눌 수 있습니다 수업. 질병의 발달에 따르면, 심근 경색은 급성 심근 경색과 오래된 심근 경색으로 나눌 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % 취약 인구 : 40 세 이상의 중년 및 노인 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 심부전 심인성 쇼크 노인 유두근 기능 장애 및 골절
병원균
급성 심근 경색의 원인
관상 동맥 강내 혈전증 (30 %) :
1. 심근 경색 전 협심증의 병력은 없습니다 : 관상 동맥 경화증은 협착증을 일반적으로 70 % 미만으로 만들고, 원래의 내강이 비교적 매끄럽고, 혈액을 공급하는 동맥에 효과적인 담보 순환이 없으며, 혈전으로 인해 내강이 갑자기 완성됩니다. 이 혈관에 의한 막힘, 심근의 급성 괴사, 이러한 환자는 심실 벽을 통해 심 내막에서 심근까지 종종 빠른 발병, 심한 증상, 심근 괴사, 경색 부위가 종종 얇고 바깥쪽으로 팽창합니다. 발병 첫 주에 심장이 쉽게 파열되고 관상 동맥의 큰 가지의 근위 끝에서 혈전이 막히고 관통 경색이 광범위하며 급성 좌 심부전, 심인성 쇼크 및 심실 동맥류가 종종 발생합니다.
2, 협심증 또는 오래된 심근 경색의 병력 : 다른 관상 동맥의 급성 혈전 폐색, 혈액 공급 사이트에서 급성 심근 괴사를 유발할뿐만 아니라 담관 순환을 차단하여 원래 허혈성 및 오래된 심근 경색을 제공합니다 이전보다 상태를 더 심각하게 만듭니다.
3, 여러 관상 동맥 경화증 : 관상 동맥 플라크에서 협착증의 협착증의 급성 혈전증을 일으켰고, 일반적으로 심 외막에 일정 수의 부수 순환이 있기 때문에 협심증 병력이 있습니다. 낮은 심근은 보호 역할을하며, 급성 막힘으로 인한 심근 괴사는 심 초음파로 제한 될 수 있으며, 이는 여러 초점 괴사 및 작은 경색 크기로 특징 지워 심근 파열 및 심실 동맥류 형성이 쉽지 않습니다.
4, 관상 플라크 혈전 불완전 폐색 : 환자는 종종 불안정 협심증을 가지고, 또한 심 내막 급성 급성 심근 경색, ECG 비정상 Q 파로 이어질 수 없습니다, 이번에는 혈청 심근 enzymology해야합니다 진단을 도와주세요.
관상 동맥 경련 (20 %) :
일부 저자들은 급성 심근 경색 환자 그룹이 발병 한 후 12 시간 이내에 관상 동맥 혈관 조영술을 시행하여 관상 동맥 혈관 경련 환자의 40 %를 나타 냈습니다. 급성 심근 경색은 관상 동맥 경련으로 인해 발생합니다.
죽상 경화성 플라크 또는 플라크에서 출혈 (15 %) :
지질이 풍부한 소프트 플라크의 표면은 얇은 섬유로 덮인 캡을 가지고 있으며, 팻 스토브가 편심 위치에있는 플라크의 모양은 이러한 취약한 플라크의 구조, 관상 동맥을 제외하고는 혈류의 영향으로 쉽게 부서집니다. 관 강내 압력의 급격한 변화; 관상 동맥 긴장의 변화; 각 심장 박동의 관상 동맥 굽힘 및 비틀림, 취약한 플라크 파열 또는 심내 막내 출혈, 혈소판 응집 혈전증, 관상 동맥 폐색과 같은 외부 요인 심근 경색을 유발합니다.
심장 출력의 급격한 감소 (10 %) :
충격, 탈수, 출혈, 수술 또는 심한 부정맥으로 인해 심 박출량이 갑자기 감소하여 관상 동맥 관류가 급격히 감소합니다.
심근 산소 수요가 급증했습니다 (10 %) :
심한 신체 활동, 혈압 상승 또는 정서적 교반으로 좌심실 부하의 현저한 증가, 카테콜라민 분비 증가, 심근 산소 요구량, 관상 동맥 혈액 공급이 충분하지 않아 심근 허혈 및 괴사가 발생합니다.
발생률
모든 관상 동맥 심장 질환과 마찬가지로 심근 경색이 시작되면 고 콜레스테롤 혈증 (또는 저밀도 지단백질), 고혈압 및 흡연이 중요한 위험 요소입니다.
1. 성별 및 연령 : 남성 환자가 여성보다 많으며 남성 대 여성의 비율은 2 : 1 ~ 3 : 1이며, 급성 심근 경색의 대부분은 40 세 이상의 중년 및 노인에서 발생합니다. 95 %, 개별 환자는 30 세 미만이며 발병률은 연령에 따라 크게 증가합니다.
2, 발병 전의 원래 질병 : 중국은 1972 년부터 1983 년까지 베이징에서 고혈압과 병용 한 심근 경색이 50 % ~ 90 %, 53.1 % ~ 70.2 %로 일반적으로 외국 기록 합병률보다 높았다 고보고했다 당뇨병 환자의 수는 3.9 % ~ 7.5 %로 대부분의 외국에서보고 된 것보다 약간 적으며 거의 절반의 환자가 협심증 병력이 있습니다.
3, 소인 요인 : 국내 자료에 따르면, 약 1/2 ~ 2/3의 사례는 과로, 정서적 또는 정신적 스트레스가 가장 흔하게 발견되는 인센티브를 가지고 있으며, 전체 식사 및 상부 호흡기 또는 기타 감염, 몇 가지 출혈이나 저혈압, 쇼크, 지주막 하 출혈 등의 원인으로 인해 일부 환자들은 수면 또는 휴식 중에 발작을 일으킨다 베이징의 한 병원에서 급성 심근 경색 사례는 뚜렷한 계절적 변화가있다. 규칙적으로, 11 월에서 1 월, 3 월에서 4 월 사이에 발생률이 두 가지로, 발생률은 기후 변화와 관련이 있음을 나타냅니다.
병인
관상 동맥 경화성 병변, 동맥 경화성 플라크 파열, 혈관 내 혈전증, 동맥 내 출혈 또는 지속적인 동맥 경련을 기준으로 루멘의 지속적이고 완전한 폐색을 일으켜 급성 심근 경색으로 이어짐 .
1. 관상 동맥 혈전증 및 심근 경색 : 급성 심근 경색의 대부분은 관상 동맥 경화성 병변을 기준으로 내강의 급성 폐색에 의해 발생하며,이 폐색의 원인은 주로 동맥입니다. 혈전증, 최근 연구는 또한 관상 동맥 급성 혈전증이 관상 동맥 경화성 플라크 파열, 그 내용물 노출, 혈소판 응집, 혈전증 및 혈관 경련을 유발할 때 급성 경막 외 심근 경색의 주요 원인임을 확인했습니다 심근 허혈은 관상 동맥 혈류가 급격히 감소하고 심근 괴사가 심하고 오래 지속되는 허혈에 의해 발생하는 경우에 발생하며, 급성 심근 경색증에서는 관상 동맥 혈전증이 90 % 나 될 수 있습니다.
2. 관상 동맥 경련 및 심근 경색 : 베이징 푸 와이 병원에서 심근 경색 환자 290 명에서 관상 동맥 혈관 조영술을 시행 한 결과 6.8 %의 환자가 정상적인 관상 동맥을 나타 냈으며, 관상 동맥 경련으로 인한 심근 경색을 고려하면 원래 관상 동맥은 배제되지 않았습니다. 혈전은 자연적으로 용해되며, 지속적인 관상 동맥 경련은 급성 심근 경색을 유발할 수 있으며, 관상 동맥 경련은 죽상 동맥 플라크 또는 심 내막 출혈의 파열, 혈소판 응집 및 혈소판 A2 및 세로토닌의 방출로 인해 발생할 수 있습니다. 혈소판 응집과 혈관 경련은 혈전증으로 이어질 수 있으며 급성 심근 경색을 일으 킵니다.
3, 죽상 동맥 경화성 플라크 출혈과 궤양 및 심근 경색 : 최근 연구에 따르면 플라크 파열 후 혈전증에는 두 가지 방법이 있습니다. 하나는 플라크 표면 침식, 혈전은 파열에서 발생하여 플라크의 표면에 붙어 혈관을 차단합니다. 심근 허혈 및 괴사로 이어지고, 또 다른 유형의 혈전증은 플라크의 깊은 파열에서 혈전 형성으로 혈관을 점진적으로 확대 및 차단하여 급성 심근 경색을 유발하며, 죽상 동맥 경화성 플라크는 원위 관상 동맥 분기를 막아 심근 괴사를 유발할 수 있습니다. .
4. 교감 흥분과 심근 경색 : 스트레스, 과로, 정신적 스트레스 등은 교감 흥분을 자극하고, 카테콜라민을 방출하고, 심근 경색을 유발하며, 카테콜라민 유발 심근 경색의 가능한 기전은 다음과 같습니다.
(1) 심근 세포의 칼슘 유입 증가 : 심근 수축성 증가, 심근 산소 소비 증가 및 저산소 성 심근 손상 추가.
(2) 카테콜아민은 심근 세포 미토콘드리아를 손상시킬 수 있습니다 : ATP 생산 감소.
(3) 카테콜아민은 알파 수용체를 자극합니다 : 관상 동맥 혈관 수축, 베타 수용체 자극 및 심박수 증가로 심근 산소 소비 증가 및 산소 공급 감소.
(4) 혈장 유리 지방산 농도 증가 : 혈소판 응집을 촉진하여 혈관 폐색을 일으 킵니다.
병리 생리학
급성 심근 경색의 병리 생리 학적 변화는 주로 심실 침범, 전기 생리 학적 불안정성 및 심실 개장의 일부 혈역학 적 변화에 의해 나타난다.
1. 혈역학 적 변화 : 심실 관련 혈역학 적 변화의 심각성은 주로 경색의 정도와 위치에 달려 있습니다.
(1) 좌심실 기능 : 관상 동맥은 전방 혈류에 의해 중단되고, 폐쇄 부위 아래의 심근 혈액 공급은 수축 능력을 상실하고 수축을 완료 할 수 없으며, 심근은 4 가지 비정상적인 수축 형태를 갖는다 :
1 모션 동기화 불균형, 즉 인접한 심근 세그먼트의 수축 시간이 일치하지 않습니다.
2 수축이 약해집니다. 즉, 심근 수축의 범위가 줄어 듭니다.
3 수축이 없습니다. 즉, 심근 수축이 정지됩니다.
4 경색 부위의 비정상, 수축기 팽창 및 기능 장애, 잔류 정상 심근 초기 과잉 행동, 이것은 비 경색 세그먼트로 인한 증가 된 교감 신경계 활동 및 Frank-Starling 메커니즘을 포함한 급성 보상의 결과입니다 심근 수축은 경색 지역에서 비정상적인 운동을 유발하므로 부분 보상 과도한 운동은 효과적이지 않습니다. 경색하지 않은 지역에서의 과도한 운동은 경색 후 2 주 이내에 점차 사라지고 경색 지역, 특히 경색 지역에서 어느 정도 수축 회복이 발생합니다. 재관류가 있고 심근 정체가 완화되면 더 빠르고 명백한 이러한 상태가 나타납니다.
AMI 환자의 비 경색 영역은 또한 이미 존재하는 비 경색 관상 동맥 협착증과 관련하여 수축기 기능이 저하되는 경우가 많으며, 새롭게 발생하는 경색 관련 동맥 폐쇄로 인해 비 경색 영역에서 부수적 인 혈액 공급이 손실됩니다. 후자의 경우는 "원위 허혈"이라고도 불리며, MI 이전에 측부 순환의 존재는 폐쇄성 동맥 영역에서 국소 수축기 기능 장애 및 경색 후 조기 좌심실 배출 분율을보다 잘 예방할 수있다. 향상 시키십시오.
심근 허혈성 손상이 심하면 좌심실 펌프 기능이 감소합니다. 심 박출량, 뇌졸중 출력, 혈압 및 dp / dt 피크 감소; 수축 기말 용량 증가, 후자는 AMI 후 사망률의 가장 중요한 예측 변수입니다 심실 근육의 특정 부분의 수축기 기간이 비정상적으로 확장되어 좌심실 뇌졸중 용적을 추가로 감소 시키지만, 괴사 심근 세포가 서로 미끄러질 때 경색 부위가 당겨지고 얇아지며 특히 전방 벽 경색이 넓은 환자의 경우 더 길어집니다. , 경색 확장으로 이어짐, 경색 후 처음 몇 시간에서 며칠로, Laplace의 법칙에 따라 국소 및 전체 심실 근육 긴장이 증가했으며, 일부 환자의 경우 좌심실의 추가 확장, 심실 확장 정도 및 경색 크기, 경색의 악순환이 있습니다. 관련 혈관의 조기 및 후기 개방은 심실의 비 경색 영역에서 국소 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화와 관련이 있으며, ACEI의 사용은 좌심실 기능 장애의 증상이없는 경우에도 심실 팽창을 효과적으로 완화시킬 수있다.
시간이 지남에 따라, 허혈성 괴사 부위에서 부종, 세포 침윤 및 섬유증이 발생하며, 이러한 변화는 심근의 경도를 증가시킬 수 있으며, 경색 영역의 경도의 증가는 수축기 동안 벽의 대측 운동을 막아 심실 기능을 개선하는 데 도움이된다.
극심한 심근 경색이 발생하지 않는 한, 좌심실 기능 장애가있는 환자의 20 % ~ 25 %가 경색 발생 시간에 관계없이 기절 세포 기능의 점진적인 회복으로 인해 치유 단계에서 벽 운동이 개선 될 수 있습니다. 좌심실 부전의 혈역학 적 징후를 보여줄 수 있습니다.
경색 및 괴사 성 심근은 좌심실 이완기 기능을 변화시키고, 좌심실 순응도를 먼저 증가시킨 다음 감소시킬 수 있으며, 좌심실 이완기 혈압은 몇 주 후에 처음으로 상승하고, 이완기 혈압이 증가하며, 이완기 혈압은 심근 괴사와 같이 감소하기 시작하고 정상화되는 경향이 있습니다. 수축기 기능 장애와 마찬가지로, 이완기 기능 장애의 정도도 경색 크기와 관련이 있습니다.
(2) 순환 기능의 조절 : AMI의 순환 기능이 비정상적이고 관상 혈관 층의 해부학 적 또는 기능적 협착에서 발생하는 경우, 협착은 국소 적 심근 허혈을 유발할 수 있으며, 지속적인 발달로 MI가 형성 될 수 있습니다. 경색 크기가 특정 수준에 도달하고, 좌심실 기능 전체를 억제하여 좌심실 뇌졸중 체적 및 충전 압력이 감소하고, 좌심실 뇌졸중 체적이 크게 감소하면 결국 대 동맥압 및 관상 동맥 관류 압력이 감소하여 심근이 악화 될 수 있습니다 허혈은 악순환을 일으켜 좌심실 비우기 용량이 손상되어 예압을 증가시켜 관류 기능이 좋은 좌심실 부분이 확장됩니다.이 보상 메커니즘은 뇌졸중 부피를 정상 수준으로 복원 할 수는 있지만 배출합니다. 점수가 감소하고, 팽창의 좌심실은 또한 하중을 증가 시켰으며, 하중의 증가는 좌심실의 뇌졸중 부피를 억제 할뿐만 아니라 심근 허혈을 악화시켰다. 기능성 심근 영역이 작고 좌심실의 나머지가 정상적으로 기능 할 때, 보상 메커니즘 좌심실 전체의 기능을 유지할 수 있습니다 좌심실이 대부분 괴사되면 심실의 나머지 부분이 확장 되더라도 좌심실 전체 기능이 억제되어 유지할 수 없습니다. 순환 펌프 오류가 발생했습니다.
2, 전기 생리 학적 변화 : 경색 심근 세포 부종, 괴사, 염증 세포 침윤 등은 심전도 불안정성, 허혈성 괴사로 인한 심방 괴사, 심실 내 근육 수용체의 활성화를 유발할 수 있으며 교감 활동을 증가시키고 증가시킵니다. 순환 혈액에서 카테콜아민의 농도와 심장의 신경 종말에서 방출되는 카테콜아민의 양, 카테콜라민 방출은 교감 신경 세포의 허혈성 손상에 의해 직접적으로 발생할 수 있으며, 허혈성 심근은 노르 에피네프린에 부정맥 효과를 일으킬 수 있습니다. 알레르기 반응과 허혈성 심근의 다른 부분에서 다른 농도의 카테콜아민 농도의 영향은 매우 다양합니다. 심장의 교감 자극은 Purkinje 섬유의 자기 훈련을 증가시킬 수 있으며 카테콜아민은 칼슘 매개 느린 이온을 가속화합니다. 흐름 반응성 전도, 허혈성 심근의 카테콜라민 자극은 이러한 전류에 의존하여 부정맥을 유발할 수 있습니다. 또한 경초 MI는 경색 영역을 자극하고 자율 신경에 추가하여 원위 교감 신경의 구 심성 및 구 심성 가지를 차단합니다 다양한 심혈관 반사의 변화를 조정하는 것 외에도 조절 불균형이 부정맥에 기여할 수 있습니다 이 심실 부정맥의 치료에 효과적 β 차단제가 효과 심실 부정맥 과잉 행동의 다른 증상을 동반 할 때 왜 특히 분명 아드레날린 증가를 설명 할 수있다.
AMI 후 심실 확대, 리모델링은 심실 탈분극 및 재진입을 일으키기 쉽고 치명적인 부정맥, 저칼륨 혈증, 저 마그네슘 혈증, 산증과 같은 전해질 불균형을 유발하여 혈액 내 유리 지방산의 농도를 증가시켜 무산소를 유발합니다. 베이스는 또한 부정맥, 이러한 병변의 중증도, 경색 크기의 크기 및 경색 관련 동맥 관류 상태가 환자의 심한 부정맥의 위험을 결정합니다-1 차 심실 세동 (즉, 심실 세동은 울혈 성 심장에서 발생) 고장 또는 심인성 쇼크의 경우).
3. 심실 리모델링 : 심근 경색 후 경색 및 비 경색 세그먼트의 좌심실 크기, 형태 및 두께가 변경되었으며, 이러한 변화를 종합적으로 심실 리모델링이라고하며, 리모델링 과정에는 경색 확장 및 심실 확대가 포함됩니다. 심실 기능 및 예후, 심실 부하 상태 및 경색 관련 동맥 개통은 좌심실 확장에 영향을 미치는 중요한 요소이며, 심실 압력이 높아지면 벽 장력이 증가하고 경색 확장의 위험이 있으며 경색 관련 동맥 개통은 흉터를 가속화시킬 수 있습니다 형성은 경색 조직의 충진을 증가시키고 경색 팽창 및 심실 팽창의 위험을 감소시킵니다.
(1) 경색 확장 : 추가 심근 괴사로 설명 할 수없는 경색 영역의 급성 확장 및 얇아 짐에 따라 경색 확장이라고하는 경색 영역이 증가하기 때문에 근육 다발 사이의 미끄러짐이 전체 두께의 공간을 감소시키기 때문입니다. 실질 세포의 수; 정상 심근 세포의 파열; 경색 영역의 불균형 숱이 증가 및 팽창을 특징으로하는 괴사 영역의 조직 손실, 그리고 강한 섬유 성 흉터의 형성, 경색 팽창의 정도는 경색 전의 벽 두께와 관련이 있습니다. 이전의 심장 비대는 심근이 얇아지는 것을 막고, 정단 벽은 가장 얇아 경색 팽창에 가장 취약합니다.
경색 팽창의 발생은 사망률을 증가시킬뿐만 아니라 심부전 및 심실 동맥류와 같은 치명적이지 않은 합병증의 발생률을 크게 증가 시켰으며, AMI로 사망 한 환자의 3/4 이상이 심근 경색 팽창을, 1/3 ~ 2 / 3는 전방 ST- 세그먼트 상승 경색이며, 심 초음파 검사는 경색 팽창을 진단하는 가장 좋은 방법입니다. 심실 유리 확장 영역을 찾을 수 있습니다. 확장이 어느 정도 심각 할 때 가장 일반적인 임상 증상은 다음과 같습니다. 큰 말 달리기와 폐 혼잡 또는 원래 폐 혼잡의 악화가 있으며, 이는 경색 확장의 가장 심각한 결과입니다.
(2) 심실 확장 : 심실 확장 이외에 심실 생존 부분의 확장은 또한 리모델링과 관련이 있습니다. 심실 확장은 경색 직후에 시작되며, 비 경색 영역이 확장 된 후 몇 개월 또는 몇 년 동안 계속 될 수 있습니다. 광범위한 경색에 대한 뇌졸중 용적을 유지하기위한 보상 메커니즘으로 간주되는 잔류 기능성 심근에 대한 추가 부담은 심장 비대를 유발할 수 있습니다. 비대성 심근은 경색으로 인한 기능적 손상을 보상하는 데 도움이 될 수 있습니다. MI로 인한 수개월 후의 혈류 역학적 개선은 생존 한 심근이 결국 손상되어 심근 확장이 심화되고 심근의 글로벌 기능 장애가 발생하며 심부전이 발생하지만 비 경색 영역의 구면 확장은 부분적으로 가능합니다. 심장 기능의 보상 유지뿐만 아니라 심근 탈분극이 일관되지 않아 환자가 치명적인 부정맥을 일으키기 쉽습니다.
심근 리모델링의 기초는 표현형 변화이며, 이는 주로 병리학 자극에 의해 발생하는 배아 유전자의 재 발현에 의해 야기되며, 이는 심근 경색 후 심근 부하의 증가 및 심근 질량의 증가를 보상하기 위해 빠른 심근 성장으로 이어진다. 그러나 심근 세포 비대로 인해, 이들 단백질의 품질은 성인 심근의 요구 사항을 충족시키지 못하고, 결국 심근 기능 이상을 초래하며, 유전자 발현의 변화의 또 다른 결과는 콜라겐 침착으로, 확산 성 간질 성 섬유증, 혈관 주위 섬유를 야기한다 또한, 국소 수복 섬유증은 심근 순응도 및 이완기 기능 부전을 유발합니다 관상 동맥 섬유증은 관상 동맥 순응에 영향을 미치고 관상 동맥 비축을 감소 시키며 심근 허혈을 유발합니다. 섬유증은 또한 살아있는 조직이며 살아있는 세포를 포함하는 심실 부정맥에 기여할 수 있으므로, 섬유 아세포는 계속 콜라겐을 분비 할 수 있고, 대 식세포는 계속해서 많은 콜라겐을 식세포로 만들어서 많은 양의 산소를 소비합니다. , 에너지 및 영양, 작용하는 심근에서 해당 물질의 부족으로 이어짐 스와 죽음과 심실 수축 기능을 지속적으로 심장 질환의 결과.
재구성 된 심근에 혈관이 부족하여 생존 가능한 심근 세포에 대한 산소 및 영양분의 공급을 추가로 감소시키고, 진행성 세포 사멸 및 리모델링을 촉진하며, 심근 세포 비대는 또한 미토콘드리아 밀도를 상대적으로 감소시켜 에너지 생산을 초래합니다. 불충분하고 심근 기능 장애.
리모델링 된 심근은 또한 칼슘-유래 망상, Ca2 채널 및 Ca2 펌프의 상대적 감소에 의해 야기되는 Ca2 수송 장애를 가지며, 유전자 발현의 변화로 인해 Ca2 수송 체의 품질 또한 감소하여 심근 기능 장애를 촉진한다.
심근 리모델링의 특징은 액틴을 느리게 움직이는 이성질체로 전환시키는 것인데, 이는 심근 수축을 늦추고 심근 기능 장애를 유발합니다. 또 다른 중요한 특징은 심근 세포 괴사 및 아 pop 토 시스로, 섬유증을 유발할 수 있습니다. 잃어버린 세포가 심근의 갭을 피하기 위해 콜라겐으로 대체되기 때문에 재 형성이 악화됩니다.
요약하면, 심실 리모델링은 급성 발병 후에 시작하여 폐색 된 관상 동맥의 조기 재 개관, 경색 크기의 감소, 질산염 및 안지오텐신 변환과 같은 몇 개월 또는 몇 년 동안 계속 될 수있는 복잡한 과정입니다. 효소 억제제의 사용은 경색의 초기 단계에서 심실 팽창의 압력을 감소시킬 수 있고, 심실 팽창에서 유리한 역할을 할 수있다.
예방
급성 심근 경색 예방
역학 데이터에 따르면 관상 동맥 심장 질환은 인간 사망을 유발하는 가장 중요한 질병 중 하나이며 임상 실무에는 여전히 급진적 인 조치가 없기 때문에 관상 동맥 심장 질환의 적극적인 예방에 큰 의미가 있습니다. 일차 예방 및 이차 예방에서, 일차 예방은 관상 동맥 심장 질환을 앓지 않은 사람들의 질병을 예방하고 발병률을 감소시키기 위해 관상 동맥 심장 질환의 위험 인자를 제어 또는 감소시키기위한 조치를 취하는 것을 의미한다. 관상 동맥 심장 질환 환자는 재발을 예방하거나 악화를 예방하기 위해 의약 또는 비 약리학 적 조치를 취합니다.
1. 1 차 예방 조치
관상 동맥 심장 질환에 대한 1 차 예방 조치에는 다음 두 가지 상황이 포함됩니다.
(1) 건강 교육 : 전체 인구를 건강 지식에 교육하고, 시민의 자기 관리 의식을 향상 시키며, 금연, 합리적인식이에주의를 기울이거나, 올바르게 운동하고, 심리적 균형을 유지하는 등 나쁜 습관을 피하거나 변경하여 관상 동맥 심장 질환의 발생률을 줄입니다.
(2) 고위험 요인 관리 : 고혈압, 당뇨병, 고지혈증, 비만, 흡연 및 가족력 등과 같은 고위험 관상 동맥 심장 질환 그룹의 경우 긍정적 인 치료, 물론 이러한 위험 요인 중 일부를 제어 할 수 있습니다. 고혈압, 고지혈증, 당뇨병, 비만, 흡연, 덜 활동적인 생활 습관 등과 같은 증상; 관상 동맥 심장 질환의 가족력, 연령, 성별 등 지속적인 통제를위한 적절한 약물의 사용을 포함하여 일부는 변경할 수 없습니다 혈압, 비정상 혈액 지질 대사 수정, 흡연 제한, 신체 활동 제한, 신체 활동 조절, 체중 조절, 당뇨병 관리 등
2, 이차 예방 조치
관상 동맥 심장 질환 환자의 이차 예방 내용에는 두 가지 측면이 포함되며, 첫 번째 측면에는 일차 예방 내용, 즉 다양한 관상 동맥 심장 질환의 위험 요인을 통제해야하며, 두 번째 측면은 효과가 입증 된 약물을 사용하는 것입니다. 관상 동맥 심장 질환의 재발 및 질병의 악화를 예방하기 위해 예방 효과가있는 것으로 확인 된 약물은 다음과 같습니다.
(1) 항 혈소판제 약물 : 여러 임상 시험에서 아스피린이 심근 경색 및 재 경색 률의 발생률을 감소시킬 수 있음을 확인했습니다 급성 심근 경색 후 아스피린을 사용하면 재 경색 률을 약 25 % 줄일 수 있습니다. 또는 알레르기 성 클로피도그렐을 사용할 수 있습니다.
(2) β- 차단제 : 금기 사항 (심한 심부전, 심한 서맥 또는 호흡기 질환 등)이없는 한, 관상 동맥 심장 질환 환자는 특히 급성 관상 동맥 발생시 베타 차단제를 사용해야합니다 동맥 경화 후 : 급성 심근 경색 환자에서 베타 차단제를 사용하면 사망률과 재 경색 률을 20 %에서 25 %까지 줄일 수 있음을 보여주는 데이터가 있습니다. 사용 가능한 약물은 metoprolol, propranolol, 티올 롤 등.
(3) ACEI : 좌심실 기능 또는 심부전의 심각한 손상이있는 환자에서 사용되며, 많은 임상 시험 (예 : SAVE, AIRE, SMILE 및 TRACE 등)에서 ACEI는 급성 심근 경색 후 사망률을 감소시키는 것으로 확인되었습니다. 따라서 급성 심근 경색 후, 배출 비율이 40 % 미만이거나 벽 운동 지수가 ≤ 1.2 인 환자는 금기 사항이없는 ACEI, 캅토 프릴,에 날라 프릴, 베나 제 프릴 및 축복을 사용해서는 안됩니다 단순함 등.
(4) 스타틴 지질 저하 약물 : 4S, CARE 및 최근 HPS의 연구 결과에 따르면, 관상 동맥 심장 질환 환자에 대한 장기 지질 저하 요법은 전체 사망률을 감소시킬뿐만 아니라 생존율을 향상시키고 관상 동맥 중재가 필요함을 보여줍니다 CABG 환자의 수는 감소합니다. 이는 내피 기능, 항 염증 효과, 평활근 세포 증식에 대한 영향 및 혈소판 응집, 혈액 응고, 섬유소 분해 및 기타 기능, 심바스타틴 및 삼림 벌채와의 간섭으로 인한 것입니다. 스타틴, 플루 바 스타틴 및 아토르바스타틴 모두이 효과를 나타냅니다.
또한, 관상 동맥 혈관 조영술에는 관상 동맥 경화성 경증 협착 병변이 있고 임상 적으로 허혈 증상이 없지만 관상 동맥 심장 질환으로 명확하게 진단되지는 않지만 고위험 관상 동맥 심장 질환 그룹으로 간주되어 적극적 예방을 제공해야합니다. 장기간 복용량의 아스피린을 장기간 투여 할 수 있으며 이상 지질 혈증 및 고혈압과 같은 위험 요소를 제거 할 수 있습니다.
복잡
급성 심근 경색 합병증 합병증, 부정맥, 심부전, 심인성 쇼크, 유두근 기능 장애 및 골절
합병증 및 치료
AMI의 일반적인 합병증에는 부정맥, 심부전, 심인성 쇼크, 유두근 기능 장애 및 파열, 심실 중격 천공 및 심실 유리 벽 파열, 심실 동맥류 형성, 혈전 및 색전증 및 경색 후 증후군이 포함됩니다. 합병증의 적시 진단 및 치료는 병원 사망률을 줄이고 예후를 향상시키는 중요한 링크 중 하나입니다.
징후
급성 심근 경색의 증상 일반적인 증상 흉부 압박감 심근 괴사 광범위한 흉통 흉부 압박 치질 심폐 색전 심방 수축 ... 심근 수축성 심근 수술은 더 이상 출혈하지 않습니다 심근 세포 탁도
임상 증상
1, 아우라 증상
급성 심근 경색 환자의 약 3 분의 2가 발병 며칠 전에 가장 흔한 협심증이며, 그 후 복부 통증, 흉부 압박감, 마비, 상지 마비, 어지럼증, 촉진, 호흡 곤란, 과민성 등이 있으며, 그 중 절반은 중심 협심증 가슴입니다. 원래 협심증의 나머지 절반, 갑작스런 발병 또는 통증 증가, 지속 기간, 인센티브가 명확하지 않음, 니트로 글리세린 효능이 좋지 않음, 협심증 가슴에 메스꺼움, 구토, 발한, 빈맥, 급성 심장 부족, 심한 심장 박동이 동반 됨 ECG에 따르면 비정상 또는 혈압이 크게 변동하는 반면, EC 세그먼트에 따르면 ST 세그먼트가 잠시 동안 상승 또는 저하되고 T 파가 반전 또는 증가하는 것으로 나타났습니다. 심근 경색이 발생했습니다
2, 공격의 증상
(1) 통증 : 급성 심근 경색증에서 가장 두드러진 증상으로 전형적인 부위는 인두 또는 앞쪽 부위까지 흉골의 뒤쪽이며, 왼쪽 어깨와 왼쪽 팔에 발산되며 통증은 때때로 복부 또는 XIphoid에 있습니다. 동시에, 흉골의 뒤쪽 부분은 종종 불편하거나 구역질과 구토를 동반합니다. 심근 경색이 열등한 경우 비정형 부분은 오른쪽 가슴, 하악골, 목, 치아, 희귀 머리,하지하지 허벅지 및 발가락 통증이 있습니다. 압박감 또는 압박감, 압박감, 타는듯한 느낌, 종종 과민성, 발한, 두려움 또는 갑작스런 죽음을 동반하며, 30 분 이상 지속되며, 최대 10 시간까지 휴식을 취하거나 니트로 글리세린은 일반적으로 완화되지 않습니다.
소수의 급성 심근 경색 환자는 통증이 없지만 심장 기능 장애, 충격, 갑작스런 사망 및 부정맥이 첫 증상으로 나타나는 경우 다음과 같은 경우 통증 증상이 나타나지 않습니다.
당뇨병 환자 1 명.
노인 2 명.
수술 마취 회복 후 급성 심근 경색 환자 3 명.
뇌 혈관 질환 환자 4 명.
5 탈수, 환자의 산증.
(2) 전신 증상 : 주로 빈맥, 빈맥, 백혈구 증가 및 괴사 물질의 흡수로 인한 적혈구 침강 속도 증가, 보통 통증 발생 후 24 ~ 48 시간이 발생하며, 정도는 경색 크기와 양의 상관 관계가 있습니다. 체온은 일반적으로 38 ° C 이상이며 약 1 주일 동안 39 ° C를 거의 초과하지 않습니다.
(3) 위장관 증상 : 빈번한 통증은 빈번한 구역, 구토 및 복부 통증을 동반하며, 미주 신경은 괴사 심근 자극 및 감소 된 심 박출량, 조직 관류 등에 의해 영향을받습니다. 딸꾹질이 발생할 수 있습니다.
(4) 부정맥 : 환자의 75 % ~ 95 %에서 보이며, 대부분 발병 후 1-2 주 이내에 발생했으며, 대부분 24 시간 이내에 피로, 현기증, 실신 및 기타 증상과 관련이있을 수 있으며, 심실 성 부정맥이 가장 흔함 , 특히 심실 조기 박동, 심실 조기 박동이 빈번하게 (5 회 / 분 이상)된다면, 쌍이 나타나거나 짧은 심실 빈맥, 다중 소스 또는 이전 심장 박동에 빠짐 심실 성 빈맥 또는 심실 세동이 발생하는시기가 종종 있으며, 심실 세동이 발생하여 심장 마비가 발생할 수 있으며, 심실 자율 리듬도 수시로 발생합니다. 심실 차단 및 번들 분기 블록도 더 흔하며 심한 경우 심실 차단이 완료 될 수 있으며, 심실 부정맥은 거의 발생하지 않으며, 대부분 심부전, 전방 벽 심근 경색이 발생하기 쉽습니다. 심실 부정맥; 심실 경색이 발생하기 쉬운 심근 경색; 심실 전방 벽 심근 경색이 심실 경색 블록이면 넓은 범위의 경색을 나타내며 종종 충격 또는 심부전이 동반되므로 상황이 심각하므로 예후가 더 좋습니다. 불쌍합니다.
(5) 저혈압 및 충격 : 미세 순환 장애가없는 성능을 통증 완화 및 수축기 혈압이 여전히 80mmHg 미만과 같이 저혈압이라고 만 할 수있는 경우 통증 기간에 혈압이 일반적입니다. 환자가 불안하고 창백하고 차가운 피부 맥박이 빠르고 빠르며 땀이 뚝뚝 떨어지고 소변량이 감소하고 (<20ml / h) 의식이 느리고 기절조차도 충격의 성능이며, 충격은 발병 후 몇 시간에서 1 주일 이내에 발생하며 20 %로 나타납니다. 주로 심인성 심근 괴사 (40 % 이상)와 심 박출량의 급격한 감소로 인해 심인성 심근 경색이 발생하며, 신경 반사에 의한 말초 혈관 확장은 이차적 요인으로 일부 환자는 여전히 혈액량 부족 요인이 있습니다. 심한 충격은 몇 시간 내에, 보통 몇 시간에서 몇 일까지 지속될 수 있으며 반복적으로 발생할 수 있습니다.
(6) 심부전 : 발병률은 30 %에서 40 %이며, 현재 일반적인 좌심실 경색 범위는> 20 %이며, 경색 후 심근 수축이 크게 약화되고 심실 순응도가 감소하며 심근 수축은 주로 급성으로 조정되지 않습니다. 좌 심부전은 발병 후 처음 며칠 동안 또는 통증, 쇼크 개선 단계 또는 갑작스런 폐부종으로 나타날 수 있으며, 환자는 흉부 압박감, 호흡 곤란, 질식 호흡, 기침, 하얀 기침 또는 분홍색 거품 가래, 발한, 청색증, 과민성 등 심한 경우 경정맥 침착, 간 확대, 부종 및 기타 심근 경색의 원인이 될 수 있습니다. 심실 심근 경색은 혈압 강하로 처음에 오른쪽 심부전으로 나타날 수 있습니다 .
3, 표지판
경색의 크기와 합병증의 유무에 따라 경색 범위가 작고 종종 비정상적인 징후가 없으며 환자의 왼쪽 심실 심근 세포의 비가 역적 손상> 40 %가 종종 심각한 좌 심부전, 급성 폐부종 및 심인성 쇼크.
(1) 생명 징후 :
1 감각 : 소규모 심근 경색 환자 또는 무통 심근 경색 환자는 의식이 명확 할 수 있습니다. 심각한 고통스러운 과민성, 두려움 등; 충격을받은 환자는 느리고 희미해질 수 있습니다. 폐경 색 환자는 혼란스러워 보일 수 있습니다. 졸음, 마비, 동시 뇌 혈관 사고 또는 갑자기 심장 마비가 혼수 상태에 빠질 수 있습니다.
2 혈압 : 발병 후 30 분 이내에, 자율 기능 장애가있는 환자, 전벽 경색으로 교감 과잉 행동, 심박수가 100 배 / 분으로 증가, 혈압이 <160 / 100mmHg (21.28 / 13.3 kPa)로 증가 될 수 있음; 심 박출량이 현저히 감소하면 혈압이 현저하게 저하되고 하벽 경색은 심박수 저하, <60 박자 / 분, 낮은 혈압, 수축기 혈압 <100mmHg (13.3 kPa), 그리고 나중에 심장 근육과 같은 부교감 신경 과민증입니다. 괴사 및 / 또는 혈관 확장제의 사용은 혈압 감소, 서맥, 빈맥, 심인성 쇼크 또는 우심실 경색 및 동시 뇌 혈관 사고가있는 거의 모든 환자에서 혈압이 낮아질 것이다. 이 혈압을 낮추면 더 이상 경색 전 수준으로 돌아갈 수 없습니다.
3 체온 : 경색 후 대부분의 환자는 열이 약합니다 (약 38 ° C), 이것은 심근 괴사 흡수로 인한 전신 반응이며, 3 ~ 4 일 이상, 일반적으로 1 주일 이내에 자체 해결되며, 1 주일 후에도 체온이 여전히 높을 수 있습니다 에 대한 :
A. 재 경색 또는 경색 확장;
B. 동시 감염.
4 호흡기 : 대부분의 급성 심근 경색 환자는 주로 통증, 불안 및 스트레스 자극 교감 과잉 행동, 폐부종으로 인한 급성 좌 심부전 또는 급성 폐색전증, 충격, 호흡으로 복잡한 급성 심근 경색으로 인해 호흡이 빨라집니다. 최대 40 ~ 50 회 / 분; 동시 뇌 혈관 사고는 조석 호흡, Chen Shi 호흡 또는 Biot 호흡에서 볼 수 있으며 모르핀, 페 디딘은 호흡기 우울증을 가질 수 있습니다.
5 맥박 : 심근 경색의 맥박은 정상일 수 있고, 증가하거나 느리게 할 수 있으며, 리듬이 깔끔하고, 심한 맥박이 실패 할 때 교번 맥박이 발생할 수 있으며, 수축 중에 간헐적 일 수 있으며, 맥박이 충격에 닿을 수 없으며, 심실 플러터가 발생합니다. 운동, 심실 세동 또는 전기 기계 분리가 발생하면 맥박이 사라집니다.
(2) 심장 징후 : 주로 심근 경색의 범위 및 합병증의 유무에 따라, 경색 크기는 크지 않으며, 합병증 없이는 긍정적 인 징후를 찾을 수 없으며, 심장 전 영역이 가득 차면 다량의 심낭 삼출액이 있음을 시사합니다 정맥의 간헐적 인 큰 맥파는 큰 경색 크기, 확대 된 벽, 다중 경색 및 고혈압 또는 심부전과 같은 1도 또는 3도 방실 블록을 제안합니다. 심장은 왼쪽으로 확장되고, 정점은 종종 때립니다. 제 4 심장 소리 (S4) 시간, 조기 좌심실 이완기 빠른 충진 파의 청진과 일치하는 수축기 전 충전 파 (A wave)를 만지고, 종종 만질 수없는 제 3 심장 소리 (S3) 시간과 일치 전방 벽 경피 경색은 가장 두드러진 정단 맥동에서 종종 초기, 중간 또는 늦은 수축기 맥동에 부딪칩니다.이 기능 장애 영역은 경색 발병 후 8 주까지 지속되어 정단 전방 심실 동맥류가 있음을 나타냅니다. 왼쪽 흉골 경계에 새로 나타나는 수축기 떨림은 심실 중격 천공을 나타냅니다. 심실 중격은 앞쪽의 마찰 감각에 닿아 심낭염을 나타내며 타악기 심장은 정상이거나 경미하거나 적당히 확대 될 수 있습니다.
정점의 첫 번째 심장 음 (S1)의 청진이 감소됩니다. 환자의 심실 막힘 또는 큰 경색으로 인해 환자의 약 1/4이 심실 dp / dt를 떠났을 수 있으며, 고혈압 환자의 경우 종종 대동맥 부위가 있습니다. 2 심장 소리 (S2) 갑상선 기능 항진증, 대동맥 판막 석회화가 분명합니다 .S2는 금속성, S2 역 분할, 완전한 왼쪽 번들 분기 블록 또는 왼쪽 심부전을 제안합니다 .S2 넓은 분할, 완전한 오른쪽 번들 분기 전도 저항을 제안합니다 침착, 대포 소리, 급성 심근 허혈 및 경색, 심실 순응으로 인해 대다수의 환자가 발병하기 거의 24 시간 전에 급격히 증가하기 전에 방실 차단, 심방 또는 수축기의 3도를 암시합니다 왼쪽, 왼쪽 옆, 종 모양의 청진 청진이 가장 명확하지만, 비만이거나 만성 폐쇄성 폐기종이있는 환자는 명확하게들을 수 없으며, 심실 담낭은 말이 나오기 전에 심방 또는 수축기 이상입니다. 드물게, 심하게 심하게 손상된 심근, 심부전의 징후로 폐 이완기 혈압 또는 좌심실 이완기 혈압, 심실 담낭의 심실 전방 경색이이 이완기 추가 톤보다 적어 사망률 증가 1 번, 심실 급속도는 대부분 며칠 내에 사라졌습니다. S3과 S4 동안 환자는 네 가지 기질이었다.
심낭 마찰음은 경색 외부의 섬유 성 심낭염으로 인해 2 ~ 5 일에 시작되며, 종종 환자의 10 % ~ 15 %에서 볼 수있는 명백한 심낭 삼출이 없으며, 주로 넓은 경막 외 심근 경색, 멤브레인 형 청진기를 사용하면 환자의 좌석이 약간 앞쪽으로 밀리고 환자의 앉은 자세가 가장 명확하게 들립니다 마찰음은 호흡에 영향을 받고 흡입 중 일부는 강화되고 흡입 중 일부는 가죽 긁힘이나 삐걱 거리는 소리와 같이 호기 중 강화됩니다. 유두근 기능 장애로 인한 승모판 역류와 혼동되면 마찰음이 넓은 심장 전 영역에서, 때로는 왼쪽 흉골 경계에서만, 때로는 며칠 동안, 또는 짧은 시간 동안 사라지는 경우, 마찰음이 나타납니다. 경색 마찰음과 같은 폐색전증으로 구별 할 필요가 발병 10 일 후 나타나기 시작하여 경색 후 증후군의 가능성을 고려해야합니다.
갑상선의 정점에 나타나는 거친 수축기 중얼 거리, 또는 정점의 중간 및 늦은 수축을 동반하여, 주로 유두근 기능 장애로 인한 승모판 막의 기능 장애로 인한 유두근 기능 장애 또는 chordae 파열을 나타냅니다 (약 55 %). 환자는 유두 근육의 허혈 또는 괴사로 인해 발생하며 기타 소리는 변할 수 있습니다. 시간이 강하거나 약할 때, 유두 근육 기능 장애의 중얼 음이 뿌려지고, 종종 수축기 중 최대의 중음이 발생하며, 이는 정점에서 가장 분명합니다. 로브는 좌 흉골 경계 또는 대동맥 영역으로 방사되며, 이는 심실 중격 천공 또는 대동맥 협착과 쉽게 혼동됩니다. 예를 들어, 앞쪽 플랩은 중얼 거리에 크게 관여하며, 종종 등, 흉추 또는 경추에 방사되며 앞쪽 유두근에는 이중 크라운이 있습니다. 동맥 혈액 공급, 후 판 유두 근육 단일 관상 동맥 혈액 공급, 후자는 승모판 역류로 인한 전자, 유두 근육 기능 장애보다 더 많은 영향을받습니다. 이 중얼 음은 즉시 폐부종을 일으켰고, 왼쪽 흉골 경계에있는 3-4 개의 갈비뼈 사이에 새로 개발 된 수축기 거친 중얼 음은 중격 천공을 시사했습니다.
(3) 폐 징후 : 최초 관찰시, 폐의 습성 음성의 유무에주의를 기울여야하며, 일부 노인 환자 또는 만성 기관지염 환자는 대개 습성 음성을 가지고 있으며, 질병의 진행 과정에서 시간의 상태를 찾기 위해 밀접하게 관찰하고 대조합니다. 변화, 심장 마비, 폐는 젖은 목소리로 나타나고, 폐 정 맥 압력 증가, 간질 폐 또는 폐포로 누출, 신체 위치 변화, 폐 쪽 측면 증가, 위쪽으로 증가 일측 폐 국소 습식 음성 또는 양측 폐 습식 음성이 비대칭이고 신체 위치에 따라 변하지 않지만 기침으로 인해 변하는 경우 호흡에 의한 것일 수 있습니다.
확인
급성 심근 경색 검사
심전도
긍정적 인 변화는 비정상적이고 지속적인 Q 파 또는 QS 파의 발생과 24 시간 이상 지속되는 진화 적 손상 전류이며, 이러한 긍정적 인 변화가 발생하면 심전도만을 기반으로 진단 할 수 있습니다. 불확실한 ECG 변화는 다음을 포함합니다 :
1. 정적 손상 전류;
2. T 파 대칭 반전;
3. 일시적 병리학 Q 파;
4, 전도 장애.
실험실 검사 :
심근 손상 마커 검사
심근 세포는 다양한 효소와 다른 심근 구조 단백질을 함유하고 있는데, 급성 심근 경색증은 괴사 성 심근 세포에서 혈액 순환으로 빠져 나가 혈청 활동의 급격한 증가와 급성 심근 경색의 과정을 일으킨다. 각각은 동적 변화 규칙을 가지고 있는데, 이는 심근 경색증에 대한 어느 정도의 감도, 특이성 및 정량적 진단을 가지며, 심근 경색증에 대한 편리한 진단 시간 창을 제공하며, 이러한 물질은 심근 손상의 마커입니다. 혈청 심근 손상의 일반적으로 사용되는 마커는 다음과 같습니다.
1. 혈청 효소 검사 :
(1) 크레아틴 키나제 및 그의 동종 효소 : A. 크레아틴 키나제 : 크레아틴 키나제 (CK) 또는 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK)는 주로 심근 및 골격근에서 발견된다. CK는 흉통이 시작된 후 약 3 ~ 60 시간 동안 상승하기 시작하여 12 ~ 24 시간에 정점에 도달했으며 3 ~ 4 일 후에 정상으로 돌아 왔습니다. 정상 기준 값을 초과하는 CK 값의 상한은 심근 경색 진단 값이며 특이도 및 민감도는 높습니다. 급성 심근 경색의 양성 진단의 긍정적 결과는 92 % 이상에 도달 할 수 있고, 음성 음성 값은 85 %에 도달 할 수 있습니다. 따라서 CK는 급성 심근 경색의 조기 진단을위한 좋은 지표입니다. 그러나, CK 상승에는 특정한 잘못된 양성률이 있으며, 이는 급성 심근 경색 이외의 다른 경우에서도 볼 수 있습니다.
(2) 락 테이트 탈수소 효소 및 염기 이소 효소 :
1 젖산 탈수소 효소 : 젖산 탈수소 효소 (LDH)는 주로 간과 골격근에서 발견되며 신장과 심근이 뒤 따릅니다. LDH는 흉통이 시작된 후 20 ~ 48 시간에 상승하기 시작하여 3 ~ 5 일에 정점에 도달하고 8 ~ 14 일 후에 정상으로 돌아 오므로 급성 심근 경색의 조기 진단에 LDH는 그다지 가치가 없습니다. 진단은 2 ~ 3 일이 넘는 환자와 같이 발병 후 치료가 지연된 환자에게 적합합니다. 혈청 LDH 활성에는 특이성이 없으며 간, 신장 및 췌장과 같은 질병뿐만 아니라 다양한 빈혈, 폐색전증, 심부전, 심근염, 골격근 질환 및 충격에서도 발견됩니다.
2LDH 동종 효소 : LDH는 5 개의 동종 효소, 즉 LDH1 ~ 5를 함유하고 정상 혈청의 함량은 LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5이며 LDH1은 주로 심근에 포함되어 있습니다. 즉, LDH1 함량은 LDH2보다 높습니다. 혈청 LDH1의 증가는 총 LDH가 증가하기 전에 발생하며 일반적인 흉통이 시작된 후 8 ~ 24 시간이 증가하기 시작하여 혈청 LDH1의 상승은 최근의 심근 손상의 지표이므로 LDH1 / LDH2≥1 또는 LDH1 / LDH> 0.5를 심근으로 사용할 수 있습니다. 경색의 조기 진단. LDH1의 심근 특이성은 총 LDH의 심근 특이성보다 높고 LDH1 / LDH2≥1 또는 LDH1 / LDH> 0.5의 위양성 비율은 매우 낮습니다.
(3) α- 히드 록시 부티레이트 탈수소 효소 : α- 히드 록시 부티르산 탈수소 효소 (α-HBDH)는 주로 심근에 존재하며, 간 및 신장이 뒤 따른다. α-HBDH는 흉통이 시작된 후 12 ~ 24 시간 동안 상승하기 시작하여 2 ~ 3 일에 정점에 도달했으며 10 ~ 14 일 이내에 정상으로 돌아 왔습니다. HBDH는 별도의 효소가 아니며, α-hydroxybutyrate에 대한 친화력이 높은 LDH의 일부로 활동은 LDH 활성의 변화와 유사하게 변화하며 LDH보다 급성 심근 경색에 더 민감하며 오탐이 적습니다. 기간도 더 깁니다.
(4) 아스 파르 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 : 아스파르트 산 트랜스 아미나 제 (AST)는 주로 심근 및간에 존재하며,이어서 신장 및 골격근이 존재한다. AST는 흉통이 시작된 후 6 ~ 12 시간 동안 상승하기 시작하여 18 ~ 36 시간에 정점에 도달했으며 3 ~ 5 일 후에 정상으로 돌아 왔습니다. AST는 심장의 비특이적 효소입니다.
2. 혈청 심근 구조 단백질 검사 :
(1) 심장 트로포 닌 : 심장 트로포 닌 (CTn)은 심장 근섬유의 조절 단백질이며 심장의 특정 단백질입니다. 심근 세포가 손상되면 CTn은 혈액에서 일찍 나타나고 오랫동안 지속됩니다. CTn에는 CTnI, CTnT 및 CTnC 서브 유닛이 포함되며, CTnT 및 CTnI는 최근 심근 손상의 마커입니다. 트로포 닌은 심근 조직 및 심외 심근 조직의 형태가 다르기 때문에 CTn은 심근 조직에서 발현되지 않으며 전통적인 CK-MB, LDH 및 기타 심근 효소와 다릅니다. CTn은 기존의 심근 효소와 비교하여 매우 특이 적이며, CTn은 질병의 초기 단계에서 혈청에 나타나며 지속 시간이 길어 감도가 높기 때문에 심근 효소보다 심근 손상이 더 나은 것으로 간주됩니다. 마커. 장기간 심장 트로포 닌 상승으로 인해 CTnT 및 CTnI는 경색 확장 진단에 적합하지 않습니다.
(2) 마이오글로빈 : 마이오글로빈 (Mb)은 심근 및 골격근의 세포질 단백질입니다. Mb는 흉통 후 1 ~ 4 시간 동안 상승하기 시작하여 4 ~ 8 시간에 정점에 도달하여 24 시간 이내에 정상으로 돌아 왔으며, 급성 심근 경색의 조기 진단 지표입니다. Mb는 심근 경색의 예후를 예측할 수 있으며, 측정 된 값이 클수록 심근 손상 및 괴사가 더욱 광범위하고 심하며 예후가 더 나 빠진다. 초기 상승, 큰 진폭의 변화 및 짧은 지속 시간으로 인해 다른 마커가 정상일 때 비정상적으로 다시 상승 할 수 있으므로 경색 확장 및 재 경색의 효과적인 지표로도 사용될 수 있습니다. 최근의 연구는 또한 Mb가 관류 개시 후 신속하게 방출되는 심근 단백질이고, 혈전 용해 요법에서 관상 동맥 재 canalization의 조기 예측에 중요한 역할을하는 것으로 밝혀졌다. CK-MB와 비교하여 Mb는 CK-MB와 유사한 민감도, CK-MB보다 특이성이 낮고 CK-MB보다 진단 시간이 더 짧은 급성 심근에서 조기에 진단 될 수 있습니다.
3. 심근 손상 마커의 진행 : 상기 확인 된 심근 손상 마커와 더불어, 일부 생화학 적 지표는 최근 몇 년간 조사 중이며, 심근 손상의 새로운 마커가 될 것으로 예상된다.
（1）心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2 周。CM-LC 被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC 的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
（2）脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb 一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP 还可以用作围术期心肌损伤的指标。
（3）糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB 之前，1～2天恢复正常，GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h 内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特异性与CK-MB 相似。
（4）肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
其他实验检查
1、白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4 天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1 周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
2、红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2 天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
3、血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显着升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
4、血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
5、儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h 内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
진단
急性心肌梗死诊断鉴别
진단
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变，血清酶升高，胸痛等临床症状进行诊断。
1、病史：典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛，有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2、心电图：肯定性改变为出现异常，持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断，不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。③一过性病理性Q波。④传导障碍。
3、血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低，这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦认为是肯定性变化，不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死，心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型，急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例，不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难，但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗，冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断，早治疗以取得好的治疗效果，由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗，一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现，这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死，故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图，血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊，对突然出现上腹部，颈部，咽部，下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病，特别是老年病人突然发病，原因不明的休克，严重的心律失常，晕厥，心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心，呕吐，出汗者，应考虑本病的可能，对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊，心电图为左束支传导阻滞，预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断，青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
차별 진단
1、主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2、不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3、肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎：本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热，白细胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5、急腹症：急性胆囊炎与胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心，呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊，可根据病史，腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)，心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别，需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6、食管破裂：食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死，紧急手术治疗可将病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
