케산병
소개
케산 병 소개 Keshandisease (Keshandisease)는 발병 성 심근 병증으로도 알려진 심근 병증을 특징으로하는 미확인 질병이다. 1935 년 흑룡강 성 케산 현에서 처음 발견 된이 질병은 케산 병의 이름을 따서 명명되었으며, 과거에이 질병의 사망률이 높았으며, 신 중국 창립 이후 질병이 예방되었으며 질병의 발병률과 사망률이 크게 감소했습니다. 예방, 치료 및 병인학 연구에서 몇 가지 중요한 발전이 이루어졌으며, 현재 연간 발생률은 0.07 / 100,000 아래로 떨어지고 발생률 유형은 응급 유형에서 하위 급성 유형, 잠재적 유형 및 느린 유형으로 변경되었습니다. 주로 많은 역학, 병리학 적 해부학, 임상 예방 및 실험실 연구 결과는 질병이 독립적 인 심 내막 질환임을 보여줍니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 저칼륨 혈증 심장 쇼크 울혈 성 심부전
병원균
케산 병의 원인
생지 화학의 원인 (35 %) :
이 연구는 와드의 특정 자연 환경이 케산 병의 병인과 관련이 있다고 믿고 있으며, 환경의 화학 물질은 토양-토양 사슬을 통해 인체에 작용하기 때문에 두 가지 측면이 있습니다. 중독 이론 (히드라진, 수산, 질산 포함). 소금 등), 두 번째는식이에서 화학 물질 (셀레늄, 마그네슘, 몰리브덴)의 부족 또는 불균형입니다.이 조사에 따르면이 질병은 명백한 지역 특성을 가지고 있습니다. 와드의 토양, 수질 및 음식에는 인체 요구와 같은 미량 요소가 부족합니다. 셀레늄, 몰리브덴, 마그네슘 등 또는 관련 영양소가 심근 대사를 방해하여 심근 손상 또는 구루병을 유발합니다.
생물학적 원인 (35 %) :
예를 들어, Coxsackie B 바이러스를 포함한 Keshan 질병의 심근 조직에서 많은 바이러스 균주를 분리 할 수 있으며, 혈청 학적 연구 결과에 따르면 급성 유형의 약 3 분의 1, 67.9 %가 생물학적 특성 감염의 특징과 일치합니다. 이중 혈청 콕 사키 B 바이러스 항체를 갖는 아 급성 케산 병 환자는 심근 병변, 손상 및 병변 검출에 의해 야기 된 단리 된 콕 사키 B 바이러스 접종 된 저-셀레늄 젖병 마우스로 4 배 증가 하였다 바이러스의 직접적인 세포 용해 효과 이외에도 바이러스는 세포 독성 T 세포, B 세포 및 T 헬퍼 세포가 증식하도록 유도 할 수 있으므로 케산 병의 병인은 생물학적 병인학에 의해 고려됩니다. 낮은 셀레늄이 기본 요인 일 수 있으며 Coxsackie B 바이러스 감염이있을 경우 발생할 수 있으며, 결과로 생기는자가 면역 반응이 심근 손상을 더욱 심화시킵니다.
병인
병인
(1) 생지 화학의 원인 : 이론에 따르면, 케 샨병의 원인은 와드의 토양과 물에 존재하며 먹이 사슬을 통해 인체에 작용합니다 아미노산, 비타민 및 미량 원소가 부족하거나 불균형하여 심근 손상을 일으키고 질병을 유발합니다.
1 내부 및 외부 환경 낮은 셀레늄 : 낮은 내부 및 외부 환경 셀레늄은 Keshan 질병의 발생과 밀접한 관련이 있습니다. 많은 연구에 따르면 Keshan 질병은 낮은 셀레늄 영역에서 발생하며 질병 부위의 셀레늄 함량은 비 질병 지역, 모발 및 혈액의 것보다 현저히 낮습니다. 셀레늄 함량은 비 질병 거주자에 비해 현저히 낮아 질병 지역 외부 환경의 셀레늄 함량이 불충분 함을 나타냅니다. 헤이룽장, 산시, 사천 및 기타 장소에서 100,000 명 이상의 사람들이 케산 병을 예방하기 위해 구강 나트륨 셀레 나이트를 복용했으며 셀레늄 보충이 시급한 것으로 나타났습니다. 유형 및 아 급성 케산 병의 발병에 상당한 영향을 미치며, 또한 케샨 환자와 병동의 환자 및 병동 조직의 글루타치온 퍼 옥시 다제와 같은 저 셀레늄을 중심으로하는 대사 변화가 있습니다. (GPX)의 함량은 비 질병 환자의 것보다 현저히 낮았고; 혈장 지질 과산화물 (MDA), 유리 지방산 (FFA) 및 기타 성분은 비 질병 영역보다 현저히 높았으며, 적혈구 환자의 유리 라디칼 함량 및 헤모글로빈 산화율은 비-질병 환자보다 유의하게 높았습니다 환자, 병동 소아는 비 질병 아동보다 높지만, 저 셀레늄은 모든 저 셀레늄 영역에 케 샨병이있는 것은 아니고, 케산 병의 모든 역학적 특성을 완전히 설명 할 수는 없습니다. 질병 영역이 일반적으로 낮은 셀레늄이지만 발병률은 단지 점령 질병의 작은 부분; 와드의 셀레늄 수치는 Keshan 질병의 연간 및 계절 발생에 따라 변하지 않습니다. 따라서 같은 병동의 아프거나 비 질병 아동 사이의 모발에는 셀레늄과 셀레늄에 큰 차이가 없습니다. 셀레늄 결핍은 케 샨병의 발병 기전에서 매우 중요한 지역적 요인으로 여겨지지만, 유일한 요인은 아닙니다.
2 비타민 E (VE) 결핍 : 최근 몇 년 동안 VE 성분에서 가장 강력한 항산화 활성을 갖는 알파-토코페롤 (α-toco)의 함량이 일반적으로 비 질병 영역의 것보다 낮다는 것이 확인되었습니다. 인구의 혈장 (케산 병 환자 및 건강한 사람 포함)에서 α-toco 및 VE의 총량은 비 질병 건강한 사람보다 유의하게 낮았으며, 적혈구 막의 α-toco 및 VE의 총량은 비 환자보다 유의하게 적었습니다. 와산의 정상적인 사람들은 케산 병 환자가 일반적으로 VE 상태가 낮고 와드의 폴리 불포화 지방산 (PUFA) 수준이 비 와드보다 높으며 α-toco (mg) 대 PUFA (g)의 비율이 일반적으로 낮음을 나타냅니다. 비 질병 지역에서, 살아있는 유기체의 PUFA는 VE의 보호에 의존하는데, 이는 와드에 α- 토코의 상대적 결핍이있을 수 있으며, 이는 신체의 항산화 능력을 추가로 감소 시킨다는 것을 시사한다.
3 단백질 및 아미노산 : 와드에서 동물 및 식물성 단백질의 섭취는 비 질병 영역보다 훨씬 낮습니다. 와드에서 필수 아미노산의 함량은 비 와드에서보다 낮고 와드 혈장에서 황 함유 아미노산은 적습니다 (S-AA). 메티오닌 결핍으로, 메티오닌 대신식이에서 섭취 한 셀레 노 메티오닌은 단백질 합성에 관여하여 셀레늄이 제대로 기능하지 못하게하는데, S-AA는 글루타치온의 전구체이며, 섭취가 불충분하면 계곡으로 이어질 수 있습니다. 글루타치온의 합성은 GPX 반응의 특정 기질 일뿐만 아니라 자유 라디칼 소 거제이며, 셀레늄이 적고, S-AA 섭취가 충분하지 않고, VE가 낮 으면 신체의 항산화 능력을 유발할 수 있음을 알 수 있습니다. 떨어지는.
4식이가 높은 망간 : 이전의 연구에 따르면 대부분의 낮은 셀레늄 영역에서 내부 및 외부 환경에서 상대적으로 높은 망간 현상이 있음이 밝혀졌습니다. 실험 결과 단백질 공급이 충분하지 않으면 외인성 망간이 체내에 축적되어 셀레늄 배설이 증가하고 셀레늄 함량이 감소합니다. 그것은 세포, 특히 적혈구와 심근의 항산화 능력에 영향을 미치며 셀레늄 고갈과 망간이 풍부한 조합에 영향을 미치고 서로 영향을 미쳐 심근의 항산화 능력을 더 낮추고 심근 손상을 악화시킬 수 있습니다.
5식이 저칼로리 : 와드 거주자들은 단일식이 요법을하고 칼슘 섭취가 확실하지 않습니다 동물 실험에 따르면 저 칼슘은 저 셀레늄으로 인한 심근 괴사를 악화시킬 수 있으므로 케산 병의 병인 인자에서식이 저 칼슘이 중요 할 수도 있습니다. 역할, 이것은 왜 Keshan 질병이 성장 여성과 칼슘이 많은 어린이에게서 주로 발생하는지 설명 할 수 있습니다.
(2) 생물학적 원인 :
1 엔테로 바이러스 : 콕 사키 바이러스 A9, B1, B2, B3, B4 등과 같은 케산 병 환자와 심근 및 사망자의 장기로부터 다양한 바이러스가 분리 될 수 있습니다. , 아데노 바이러스 7 형 등의 혈청 학적 연구에 따르면 장 바이러스 중화 항체 양성률을 가진 케산 병 환자는 비 질병 대조군보다 훨씬 높으며 콕 사키 B 바이러스 중화 항체 양성률은 68.6 만 % ~ 90 %, 하위 급성 유형의 약 1/3, 급성 환자의 항체 역가가 4 배 증가한 것으로 나타 났으며, 어린이 혈청에서 Coxsackie virus IgM의 양성률은 69.4 %로 높았으며, 이는 Keshan 질환 환자의 대부분이 새로 발생 된 장내 바이러스 감염, 국내 제자리 핵산 혼성화 및 중첩 된 폴리머 라제 연쇄 반응 및 기타 기술에 따르면, 모든 유형의 케산 병 심근 표본에 장 바이러스 RNA가 있으며 양성률은 85.7 % 및 90 %였습니다. 이러한 결과는 케산 병의 발병 기전에서 엔테로 바이러스, 특히 콕 사키 B 바이러스 감염의 역할에주의를 기울여야한다는 것을 시사한다.
외국 동물 실험에 따르면 셀레늄과 낮은 VE가 없으면 마우스가 Coxsackie 바이러스에 더 취약합니다. Coxsackie 바이러스 감염, 심근의 VE 상태가 낮을 때 질병이 심하게 변하는 것을 알 수 있습니다. 일반적으로 심근염이 발생하지 않습니다. 균주 CVB3 / 0은 또한 VE가 낮은 마우스에서 심근 병변을 일으켰다. 동시에 세포에 의해 VE가 보충 된 마우스에 접종 될 때 심근으로부터 분리 된 바이러스는 또한 심근 손상을 유발하여 상당한 심근 손상을 일으켰다. 양성 CVB3 / 0은 낮은 VE 조건 하에서 표현형 변화를 가질 수 있으며, 셀레늄 결핍은 유사한 상황을 가지고있다 예를 들어, 셀레늄 결핍 마우스의 심근으로부터 분리 된 CVB3 및 양성 CVB3 / 0의 뉴클레오티드 서열 분석은 6을 갖는 것으로 밝혀졌다 뉴클레오티드는 점 돌연변이를 겪고, 이들 돌연변이는 공지 된 심근염 균주 CVB3 / 20, CVB3 / M1의 뉴클레오티드 서열과 일치한다 (p. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334). GPX와 같은 셀레늄 단백질은 더 높은 생물학적 세포뿐만 아니라 CVB3에 의해 합성 될 수 있으며, GPX의 부분 아미노산 서열은 CVB3과 상 동성이며, 융합 단백질은 캡시드 단백질 VP3과 형성 될 수있다. 상기 언급 된 셀레늄 결핍 또는 셀레 노프 로테이나 제 녹아웃 CVB3 / 0 돌연변이 부위는 이는 따라서,이 질병을 유발하는 돌연변이의이 GPX 융합 단백질의 불 활성화와 함께 기능 할 수 있다고 추측하고,이 영역에 위치한다.
2 Fusarium oxysporum : 일부 사람들은 병동에서 딱정벌레 oxysporum을 추출하여 Fusarium oxysporum의 음식 오염이 Keshan 질병의 원인이라고 추측했지만 Fusarium oxysporum은 Keshan 질병과 비 질병 지역에서 발견되었습니다. 주요 박테리아가 아닌 분포; 다른 유형의 곡물 오염 사이의 차이는 질병이있는 지역과 질병이 아닌 지역에서 같은 유형의 음식 사이의 차이보다 더 크며; 오염 분포는 케샨 질병의 지역 분포와 일치하지 않습니다. Fusarium의 독성은 감염된 대상의 셀레늄 상태와 관련이 없었으며, VE의 셀레늄 보충 또는 보충은 Keshan 질병의 셀레늄 예방 실행과 일치하지 않는 Fusarium oxysporum의 독성을 억제하거나 감소시키지 않았다; Keshan 병과 유사한 심근 병리학 및 병리학 적 변화는 심근 손상에서 보이지 않았으므로 Keshan 병의 병인학에서 Fusarium oxysporum의 역할은 여전히 더 연구 될 것입니다.
결론적으로, 케 샨병은 복합 병원성 요인에 의해 유발되는 풍토 성 심근 병증으로 여겨지고 있으며, 기본적인 원인은 생지 화학적 요인과식이 영양 요인의 조합으로 낮은 셀레늄과 밀접한 관련 VE (α)가 발생하는 것입니다. -토코페롤) 불충분 한 섭취, 낮은 셀레늄, 낮은 VE는 일반적으로 와드 사람들에게 영향을 미치며, 일반적으로 심근 대사 장애 또는 잠재적 인 무증상 손상을 유발하고, 심근의 날카로운 괴사 및 임상 적 이환율을 유발하며, 일부 소인 요인이 있어야합니다 ( 조건부 요인) 참여, 이러한 요인은 명백한 지역적 차이는 없지만, 콕 사키 바이러스 감염과 같은 케산 병의 임상 적 발병에 중요한 역할을 할 수있다. 요인.
2. 다수의 부검 결과, 동북, 북중국, 중국 북서부 및 남서부의 케산 병의 병리학 적 특징이 기본적으로 동일하다는 것이 확인되었으며, 대사성 심근 병증은 주로 심근 세포의 미토콘드리아 손상에 의해 유발되었다. 성적인 확장, 심실은 일반적으로 측면으로 확장되며, 심하게 구형이며, 심실 벽은 종종 두껍지 않으며, 절단 표면은 심근 실질이 변성, 괴사 및 섬유 성 병변, 심 내막 패치 두껍게 얽힌 것을 본다 폐, 뇌, 신장, 비장, 장간막 및 말초 혈관의 벽 혈전 및 색전증이 있으며, 심장 판막 및 관상 동맥은 기본적으로 정상입니다. 현미경에서는 심실 세포의 확산 변성 및 초점 괴사가 왼쪽 심실 및 심실 중격으로 보입니다. 더 흔하고 정도는 더 무겁고 오른쪽 심실은 더 가벼우 며 심실은 심방보다 무겁습니다. 내실, 중간 층은 바깥 층보다 무겁습니다 .Keshan 질병의 심 내막 심근 괴사는 급성 유형의 95 %에 도달 할 수 있지만 어린이의 심실은 외부에 있습니다 층의 병변은 심 내막보다 무겁고, 심근 병변은 관상 동맥의 점진적인 분지와 밀접한 관련이 있으며, 아 급성 유형의 소아에서는 심근 세포가 세분화되고 크기가 다양 할 수 있습니다. 행 깔끔한 변성, 응고 병증 및 용해성 괴사로 인한 심근 괴사의 살균은 동일한 병변에서 혼합 될 수 있으며, 그 중 급성 패혈증 유형은 주로 응고 괴사이며, 아 급성 유형은 주로 용해 된 괴사로 구성되며 종종 수반되는 괴사 2 차 염증 반응의 다른 정도, 병변은 전도 시스템을 침범 할 수 있으며, 양 다발 가지, 특히 오른쪽 다발 가지 질환은 심하게 변합니다.
전자 현미경은 주로 미토콘드리아 팽창, 과형성, 미토콘드리아 진드기 파괴, 심근 세포 외막 손상 및 모세 혈관 내피 손상을 보여 주었으며, 조직 학적 분석과 병행하여이 병리학 적 변화는 심근 세포 산화 및 환원성 대사 시스템 장애와 관련이 있음을 알 수 있습니다. 질병은 심근 세포 미토콘드리아 손상을 특징으로하는 주요 대사성 심근 병증 (심근 미토콘드리아 질환)이며, 심근 심근 생검은 잠복 및 느린 케산 병의 심근을 관찰하는 데 사용됩니다. 세포의 막 시스템은 소포체, T- 튜브, 디스크 확장, 미토콘드리아 과형성, 비정형, 비정상 근섬유, 미세한 근육 용해 및 간질 성 섬유증을 크게 변화시켰다.
분자 생물학 기술을 사용하여, 아 pop 토 시스 심근 세포가 심근 병변에 분포되거나 흩어져, 심근 세포 아 pop 토 시스가 또한 심근 손상의 발생 및 발달에 관여 함을 시사한다.
심근 이외에 골격근, 폐, 췌장 및 갑상선과 같은 다른 장기가 대부분 울혈 성 변화입니다.
예방
케산 병 예방
(1) 종합적인 예방 조치 환경 위생 및 개인 위생에주의를 기울이고, 수원을 보호하고, 수질을 개선하고, 영양 상태를 개선하고, 일식을 예방하십시오 특히 임산부, 어머니 및 어린이의 경우 단백질, 다양한 비타민 및 필수 미량 원소의 보충을 강화해야합니다. 마그네슘, 요오드 등을 포함하고 카신 벡병, 갑상선 갑상선 질환의 예방.
(2) 예방 약물로 셀레 네이트 나트륨을 사용하여 예방 약물을 홍보하는 인기있는 지역으로, 수년간의 프로모션 후, 일반적으로 10 일마다 1 회, 5 세 1mg, 6 세에서 10 세 사이의 2mg, 11 일로 발생 빈도가 크게 감소 할 수 있음을 입증 할 수 있습니다 ~ 15 세 3mg, 16 세 및 4mg 이상, 비 발병 계절은 3 개월 동안 중단 될 수 있으며, 빈곤을 없애고 부자가되어 병동 생활 수준을 향상시키는 것도 중요한 예방 조치입니다.
연구원들은 음식의 성분이 다르고 유병률이 현저히 다르다는 것을 알았으며, 케 샨병 환자의식이는 콩, 야채, 동물성 식품, 오일 등에서 낮습니다. 비타민 A, 비타민 B12 및 셀레늄은 특히 낮습니다. 식량의 칼슘 함량도 분명히 불충분하다 관찰 결과는식이 개선이 명백한 예방 효과를 가지고 있음을 보여 주며, 병동 거주자의식이 구성을 변경 또는 개선하고, 식량 공급을 합리적으로 준비하며, 주민의 영양을 합리화하여 케 샨병 발생을 통제 할 것을 제안합니다.
(3) 휴식에주의를 기울이고 관리를 강화 환자의 심장 기능 상태에 따라 신체적 및 정신적 활동을 제한하거나 피하고, 생활 규칙, 일과 휴식을 쉬고, 휴식은 심장의 부담을 줄이고, 손상된 심근의 회복을 촉진하고, 상부 호흡기 감염과 정신 자극을 피할 수 있습니다. 불안정한 상태의 환자는 관찰을 위해 후속 조치를 취해야합니다.
또한 작물의 셀레늄 함량을 높이기 위해 인기있는 지역에는 셀레늄 함유 소금, 농촌 지역에는 씨앗 담근 씨앗, 식물 뿌리에 셀레늄 함유 비료를 사용하는 것이 좋습니다.
역학
(1) 인기있는 지역에서이 질병은 외국에서 발생했으며, 북한과 일본은 중국이 주로 북동쪽에서 남서쪽으로의 전환 구역, 즉 헤이룽장, 길림, 랴오닝, 내몽고, 허베이, 허난, 산동, 산시, 산시에서 발생한다고보고했다. 간쑤, 닝샤, 쓰촨, 윈난, 티베트 및 기타 지방 및 자치 지역에서 와드는 주로 황량한 언덕, 고원 및 초원에 있으며, 도시 지역은 거의 발생하지 않습니다.
(2) 발병기에는이 병이 여러 계절에 걸쳐 명백한 데, 동북 지역에서는 급성 환자의 발병률이 추운 겨울에 가장 많으며 남서부 지역에서는 더운 여름이 가장 좋은 계절입니다.
(3) 인구 분포이 질병은 주로 농촌 청년 및 중년 여성과 어린이에서 발생하며 북동부와 북서부 지역에서는 남성보다 젊고 중년 여성이 훨씬 많으며, 사천과 윈난 지역에서는 2-6 세 아동이 더 흔하며 가족도 있습니다. 전염병 지역 조사에 따르면, 인구는 병에 걸렸으며, 농업 인구는 많지만 도시 인구는 거의 없습니다.
복잡
케산 병 합병증 합병증 부정맥 저칼륨 혈증 심장 쇼크 울혈 성 심부전
이 질병으로 쉽게 복잡한 질병은 다음과 같습니다.
I. 부정맥
(1). 심장 성 쇼크 및 심실 이소성 리듬 (조기 박동, 빈맥, 세동) 또는 I, II, III 정도 방실 차단, 급성 VC 정맥 주사보다 많은 급성 심장 기능 부전 확장 또는 최대 절전 모드 치료 후 충격 완화와 함께 몇 시간 내에 사라지고 항 부정맥제가 일반적으로 사용됩니다.
(2) 심실 부정맥, 심혈관 작용제의 유효 용량보다 많은 심실 부정맥 및 심실 부정맥에 의해 복잡한 만성 심장 기능 부전은 심장 기능 장애가 개선 될 때 감소되거나 사라집니다.
(3) 위의 치료 및 관찰 후 급성 또는 만성 심장 기능 부전이 유효하지 않은 경우 항 부정맥제를 추가 할 수 있지만 후자의 부정적인 근육 효과, 부정맥 효과 및 심근 작용제, 이뇨제에주의를 기울여야합니다 심근을 억제하지 않기 위해 상호 작용하면 심장 기능 부전을 일으키거나 디지털 중독을 일으키고 심지어 심정지를 유발할 수도 있습니다.
(4) 효과가없는 약물 요법을 가진 영구적 인 완전 방실 차단, 인공 심장 박동 조율기를 배치 할 수 있습니다. 심실 성 빈맥 또는 심실 세동이있는 환자의 경우 전기 심전도를 실행할 수 있습니다.
2. 혈전증, 혈전증에 따른 색전증, 색전증 처리 일상적인 치료.
III. 폐 감염에 의한 감염은 종종 심장 기능 장애를 유발하거나 악화시킬 수 있으며, 해당 항생제 치료 또는 예방이 사용되어야한다 어린이의 장 무균 증은 심부전 관리 후 진드기로 치료해야한다.
물, 전해질 장애
(1) 이뇨제는 물, 전해질 불균형 및 산-염기 균형 불균형을 피하기 위해 간헐적으로 적용해야합니다.
(2) 이뇨제를 장기간 사용하는 환자의 경우 나트륨 염 섭취를 엄격히 제한하는 것은 적절하지 않습니다.
(3) 조건이 허용되면 혈액량, 혈청 나트륨, 칼륨, 염소, 칼슘, 마그네슘 및 기타 혈장 변화를 모니터링하고, 물을 제 시간에 맞춰 조정해야하며, 소금 대사 장애, 올바른 산-염기 불균형에주의하십시오.
(4) 저칼륨 혈증을 예방하기 위해, 칼륨-이뇨제 이뇨제는 칼륨-보조 이뇨제와 교대로 또는 조합 될 수 있으며, 마그네슘 염의 보충이 강조되어야한다.
5. 심인성 쇼크는 급성 중증 케산 병의 약 75 %를 차지하며 환자는 종종 구역, 심한 구토, 현기증, 흉부 압박감, 심계항진 및 호흡 곤란으로 고통받으며 심한 경우 몇 시간 내에 사망합니다. 구조, 환자의 90 %가 24 ~ 36 시간 내에 회복 할 수 있습니다.
여섯째, 심근의 심한 퇴행, 괴사 및 흉터 형성으로 인한 울혈 성 심부전으로 Keshan 질병 환자는 다양한 울혈 성 심부전을 가질 수 있습니다.
징후
케산 병, 메스꺼움, 어두움, 현기증, 호흡 곤란, 식욕 부진, 현기증, 흉부 압박감, 복통, 천식, 복수 증상
심장 기능 상태에 따라 케산 병은 임상 적으로 급 성형, 아급 성형, 완만 형, 잠복 형으로 나뉘며, 첫 3 개는 심장 보상 형, 후자는 보상 형, 급 성형은 급성 심장이다. 불충분 한 기능, 종종 심장 성 쇼크 및 심한 부정맥과 결합 된 아 급성 유형은 주로 전신 부종 및 울혈 성 심부전이있는 어린이에서 주로 발생하며, 느린 유형은 주로 만성 울혈 성 심부전으로 나타납니다. 급성 또는 아 급성 전이, 잠재적 인 심장 기능이 좋으며 증상이 없으며 때때로 부정맥과 ECG가 변합니다.
1. 급성 유형은 겨울, 빠른 발병, 빠른 변화, 종종 감기, 과로, 감기, 정신 자극, 과식 또는 여성의 출산 및 기타 심장 부하 증가의 다른 원인에서 더 흔합니다. 가장 흔한 증상은 다음과 같습니다. 급성 중증 케산 병의 약 75 %를 차지하는 심장 성 쇼크, 메스꺼움, 심한 구토, 주요 증상으로 현기증이 있지만 어지럼증, 복부 위축증, 흉부 압박감, 심계항진, 호흡 곤란, 심한 경우 몇 시간 내에 사망 할 수 있으며, 신체 검사 67 % ~ 82 %의 환자가 심장이 확대되고, 질식, 폐음, 간, 부종 및 쇼크 및 기타 임상 증상이있을 수 있습니다. 다중 소스 및 다중 심실 조기 수축, 심실 빈맥 및 다양한 정도의 심실 차단의 경우 20 %가 A-S 증후군으로 나타날 수 있으며, 소수 (<5 %)는 폐 혼잡으로 나타날 수 있습니다. 급성 좌 심부전 또는 폐부종, 심인성 쇼크, 부정맥 및 폐부종이 함께 존재하는 경우가 많으며, 급성 환자의 간 및 부종 증상이 3 개월 이상 사라지지 않으면 프롬프트가 긴급에서 느리게 변합니다. 타입.
2. 아 급성 유형은 이유식 및 취학 전 아동 (2-5 세)에서 발생하며 여름과 가을에 자주 발생하며 느리게 발병하며 종종 전신 부종, 냉담, 식욕 상실, 주요 증상으로 인한 어두운 안색, 종종 증상이있는 경우 만성 심장 기능 부전은 약 1 주일 후에 발생했으며, 소수의 경우 심장 발작 쇼크가 발생할 수 있으며, 신체 검사에서 얼굴 및 전신 부종, 심장 비대, 심박수가 증가하고, 종종 질주하고 울혈 성 간이 나타났습니다. 여전히 완화되지 않으면 느린 유형으로 바뀝니다.
3. 느린 발병이 느리고 점차 무증상 단계에서 발달 할 수 있으며, 주로 만성 울혈 성 심부전의 임상 증상에 대한 다른 유형의 전이로 인해 발생할 수 있으며, 심계항진, 호흡 곤란, 부종, 간 혼잡, 심장 확장, 첫 심장 소리가 약화되고, 급격히 증가하며 다양한 부정맥, 특히 심실 조기 수축 및 심방 세동이 발생합니다. 삼첨판 및 삼첨판 역류의 상대적인 중얼 거림이있을 수 있으며 흉막 삼출이 발생할 수도 있습니다. 복수 및 심낭 삼출액 및 해당 증상 및 징후, 폐 경색과 같은 만성 심장 기능 부전의 합병증이 발생할 수도 있으며, 뇌의 색전증, 신장, 비장, 장간막 등이 심장의 혈전으로 인해 발생할 수 있습니다. .
만성 케산 병 과정에서 급성 증상과 심장 성 쇼크 징후가 발생하면이를 느린 유형의 급성 발작이라고합니다.
4. 잠복 유형은 종종 무증상이고, 심장 기능은 잘 보상되지만 심장이 약간 증가 할 수 있습니다 ECG는 심실 조기 수축 또는 완전한 오른쪽 다발 분기 블록 또는 ST-T 변화를 가질 수 있습니다. 잠재적 유형의 안정성이라고하는 잠재적 유형이며, 예후가 양호합니다. 잠재적 유형이라고하는 다른 유형에서 파생 될 수도 있으며 예후는 안정성 유형보다 더 나쁩니다.
확인
케샨 질병 검사
(1) 급성 및 급성 급성 환자의 혈액 검사, 백혈구 및 호중구의 총 수 증가, 적혈구 침강 속도 증가, 혈청 아스파 테이트 아미노 전이 효소 (SGOT), 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK) 및 동종 효소 젖산 탈수소 효소 (LDH)와 그 동종 효소의 활성은 다양한 정도까지 증가 할 수 있으며, 대부분 발병 후 수 시간 동안 증가하고, 1 ~ 3 일 만에 최고점에 도달하며, 1 ~ 2 주 후에 점차 정상으로 돌아오고, 최근에는 저항력이 있습니다. 인간의 심장 미오신 중쇄 모노클로 날 항체의 제조는 성공적이며, 이는 또한 초기 심근 괴사, 느리고 잠재적 인 눈에 보이는 알부민 dynacle, 글로불린 증가, 혈청 단백질 전기 영동 a1 및 a2 글로불린 증가를 진단하는데 도움이됩니다. 장 바이러스 성 IgM은 환자의 혈청에서 유의하게 상승하였고, 혈액 및 심근 샘플에서 장 바이러스 RNA는 양성이었다.
(B) ECG 검사이 질환은 다양한 ECG 변화를 가질 수 있으며, 종종 심장 비대, 심근 손상 및 부정맥이 가장 흔히 나타나는 다양한 변화가 있습니다.
1. 급성 손상에서 심근 또는 심 내막 심근 손상과 관련된 ST 세그먼트 상승 또는 우울증에서 심장 손상을 볼 수 있습니다. 사지 관절 또는 심장 전 납과 같은 심근 경색에서 적은 수의 QS를 볼 수 있습니다 심근 괴사 또는 심근 섬유증에 의한 파동 또는 Qr 파 또한, T 파는 저레벨, 2 상 또는 역전, QT 간격이 길어지고 저전압도 일반적입니다.
2. 부정맥은 이소성 심장 리듬, 전도 차단, 심실 조기 수축이 가장 흔한 이소성 심장 리듬, 가장 흔한 경우가 많고 종종 여러 출처로 나뉘어 발작 후 빈맥 성 빈맥 및 심방 세동으로 나뉩니다. 40 세 이상의 환자 또는 심장이 확대 된 어린이의 경우 전도 차단은 완전한 오른쪽 다발 분기 차단에서 가장 흔하며 성인 비정상 ECG의 약 50 %를 차지하며 종종 유일한 ECG 변화 유형입니다. 심실 차단.
(3) X-ray 검사 농촌 지역의 X-ray 검사는 Keshan 질병을 발견하기위한 효과적인 수단으로, 심장이 커지고, 근육의 확장이 이루어지고, 맥동이 약해지고, 느리고 아 급성 유형이 가장 보편적 인 것으로 나타났습니다. 보통 위의 팽창은 일반적으로 구형의 형태로 증가 할 수 있으며, 종종 폐 혼잡을 동반하며, 긴박함은 일반적으로 경증에서 중등도로 확대되며, 일부 심장은 확장되지 않으며, 확대 된 심장은 가로 방향으로 아래로 이동하고, 심장은 삼각형이고 약하며, 맥동 심근 확장이라고하는 감쇄 또는 소실; 어린이의 심장은 종종 구형, 폐 혈관 정맥 혼잡 또는 혼합 충혈로 확장되지만 초기 폐 혈관 조영술이 증가하고 넓어지며 급성 폐가 여전히 보입니다. 혈관의 흐릿함, 폐의 확대 및 폐의 구름 같은 그림자와 같은 폐 정맥 고혈압은 때때로 폐색전증의 징후를 보여줍니다.
(4) 심 초음파 검사이 질환의 심 초음파 변화는 확장 된 심근 병증과 매우 유사하며, 종종 확장 된 심근증과 유사한 변화, 느리고 아 급성 유형의 좌심방, 좌심실, 우심실이 더 흔합니다 성적 확대, 좌심실 및 우심실 유출로 확장, 심실 벽 박화, 심실 확산 활동 약화 및 분절 운동 이상증, 좌심실 배출 분율 감소, 때로는 벽 혈전, 급성 좌심실 확대 도플러 초음파 심 초음파 검사는 승모판 역류 환자의 49.2 %에서 발견 될 수 있으며, 삼첨판 역류도 일반적이며 심부전 치료 후 판막 장애가 완화되거나 심지어 사라질 수 있습니다.
(V) 수축기 시간 간격 조절이 테스트는 PEP / LVET의 비율 (사전 분무 시간 대 좌심실 배출 시간의 비율)이 질환의 심근 수축력이 약화됨을 반영하여 정상 (정상 값 0.345 ± 0.036)보다 높다는 것을 보여줍니다.
(6) 심내 심근 생검 심장 도관 술과 병용 된 생검법으로 병리학 적 생검으로 얻은 심 내막 심근이이 질환의 진단에 도움이됩니다.
진단
Keshan 질병의 진단 및 감별 진단
진단
Keshan 질병의 역학적 특성에 따르면, 즉 전염병 지역, 전염병 계절, 인구의 발생률, 임상 적 응급 상황, 만성 심부전, 심장 확대, 부정맥 및 기타 진단과 병행하는 것은 어렵지 않습니다. 동북에는 Kashin-Beck 질병이 있으며 북서에는 장소가 있습니다. 확장 성 심근 병증의 증상이 유사한 환자와 같이 성적 갑상선종이 존재하는 지역에서는 심장 상태가 느린 Keshan 질환 일 수 있습니다.
일반적으로 Keshan 병은 일종의 주요 심근 병증이며 임상 증상, 심전도, X- 선, 심 초음파 및 기타 증상은 확장 된 심근 병증과 비슷하지만 Keshan 병은 국소적인 전염병 특성이 있습니다. 1 세 : 케산 병은 가임기 여성과 어린이에게 더 흔하고, 확장 성 심근 병증의 국내 통계의 70 % 이상이 30 세 이후에 나타납니다 .2 성별 : 케산 병은 여성에서 더 일반적이며 확장 유형 심근 병증이있는 남성에서 더 흔함; 3g의 산병은 주로 자체 생산 된 농업 인구에서 발생하며, 비농업 인구는 거의 발생하지 않으며, 확장 된 심근 병증에는이 기능이 없습니다 .4 가지 코스 : 느린 유형 케산 병이 더 확장 된 것 같습니다 심근 병증은 길며, 또한 셀레늄의 발생률을 감소시켜 셀레늄의 발생률을 감소시킬 수있는 셀레 니트를 수년 동안 감소시킬 수 있으며, 이는 셀레늄이 질병을 예방할 수 있음을 의미하며, 마지막으로 심내 심근 생검은 두 가지를 구별하는 데 도움이됩니다. .
진단 기준 (1995 년 개정)은 Keshan 질병의 특성을 가지며 다음 증상 중 하나 이상을 가질 수 있으며 다른 질병을 배제 할 수 있습니다.
(1) 심장이 확장됩니다.
(2) 급성 또는 만성 심장 기능 부전.
(3) 부정맥 : 다수의 심실 조기 수축 (분당 6 회 이상, 운동 후 증가); 심방 세동; 발작성 심실 또는 상심 실성 빈맥.
(4) 달리는 말.
(5) 뇌 또는 다른 부분의 색전증.
(6) 심전도 변화 : 방실 차단; 번들 분기 블록 (불완전한 오른쪽 번들 분기 블록 제외); ST-T 변경; QT 간격이 상당히 연장됨; 다중 또는 다중 소스 심실 조기 기간 수축; 발작성 심실 또는 상심 실성 빈맥; 심방 세동 또는 심방 플러터; P 파 이상 (왼쪽 또는 오른쪽 심방 확대 또는 양측 심방 부하 증가).
(7) 심장은 X 선으로 확대됩니다.
(8) 심장 초음파 검사 : 좌심방, 좌심실 내경 팽창; 배출 비율 (EF %)이 종종 40 % 미만으로 떨어짐; 세그먼트 벽 운동 장애가있을 수 있음; 정단 판막 혈류 스펙트럼 피크는 E 피크보다 큼 .
(9) 심전도의 변화 : 사전 분출 기간 (PEP) / 왼쪽 심실 분출 기간 (LVET) ≥ 0.40; 파동 율 (A / E-0) ≥ 15 %.
(10) 실험실 시험 : AST, ALT 증가, AST / ALT> 1; LDH 및 이소 효소 LDH1 증가.
LDH1> LDH2; CK 및 이의 동종 효소 CK2가 증가 하였다.
2. 임상 분류 기준은 병인 및 심장 기능에 따라 다음 4 가지 유형으로 구분됩니다.
(1) 긴급 성 : 급성 심근 허혈, 괴사 또는 급성 심장 감쇄의 급성 발병 및 다음 증상 중 하나는 심각한 급성 케산 병입니다 : 1 심장 성 쇼크; 2 심한 부정맥 심장-대뇌 증후군; 3 급성 폐부종 또는 급성 좌 심부전.
(2) 느린 유형 : 심장은 주로 중등도에서 심하게 확대되어 만성 울혈 성 심부전,
1 자연적인 느린 유형 : 급성, 급성, 느리고 잠재적 인 병력이없고, 경미한 증상의 발병에서 느리게 최근에이 유형의 가장 흔한 형태의 환자들입니다.
2 느린 유형 급성 공격 : 병동과 여러 계절에 느린 유형, 급성 증상이 있습니다.
3 느린 분류 : 심장 기능의 분류에 따라 만성 등급 II, 등급 III, 등급 IV로 나뉩니다.
(3) 서브 퀵 타입 :
1 정확한 아 급성 유형 : 이유, 취학 전 어린이의 Keshan 질병 후 발생, 증상이 울혈 성 심부전 또는 심인성 쇼크 (몇 가지), 울혈 성 심부전으로 나타난 후 1 주일 이상 발생 주요 성능, 안면 부종, 간 및 갤럽 등이있을 수 있습니다.
2 급성 아 급성 유형 : 정신적 시들음, 식욕 상실, 기침, 천식, 복통, 구토, 눈꺼풀 또는하지의 부종, 혈압 하한 맥박 차이, 심장 박동이 크게 증가한 경우, 모든 심장 소리 또는 첫 번째 심장 소리가 약해진 경우 등 의심되는 아 급성 유형 및 적시 치료에 따르면, 심부전이 나타나면 진단을 확인할 수 있습니다.
3 아 급성 유형이 느린 유형으로 변함 : 아 급성 유형 케산 병은 발병 일로부터 3 개월 후에 치유되지 않았으며, 이는 "천 천성 유형"으로 명칭이 바뀌었다.
(4) 잠재적 유형 : 심장 기능 등급 I (정상), 심장 기능은 보상 기간에 있고, 심장은 정상 또는 약간 확대 될 수 있으며, 심전도는 대부분 심실 조기 수축 또는 완전한 오른쪽 다발 분기 블록 또는 ST- T가 바뀐다.
이 질병은 주로 뇌, 폐 및 신장과 같은 장기의 급성 및 만성 심장 기능 부전, 심장 확대, 부정맥 및 색전증으로 나타납니다 .1982 년 국가 케산에 따르면 주로 케산의 유형을 확인하는 것이 임상 적입니다 질병 예방 및 치료 경험 교환 회의는 다음과 같이 나뉩니다.
(1) 급성 건강한 사람들은 갑작스런 발병을 일으킬 수 있으며 잠재적 또는 느린 유형을 기준으로 급격히 공격 할 수 있습니다. 북쪽에서는 주로 겨울철에 감기, 과로, 감염, 폭식, 폭식 또는 출산으로 인해 급성 유형이 발생합니다. 질병의 발병과 같은 급성, 중증 사례의 발병은 심인성 쇼크, 급성 폐 부종 및 심한 부정맥, 초기 느낌 어지러움, 심장 불편, 반복 구역질 및 구토, 황수 침적 및 불안, 중증으로 나타날 수 있습니다. 몇 시간 또는 며칠 안에 죽을 수 있으며 신체 검사는 창백한 환자, 사지 감기, 약한 맥박, 체온이 상승하지 않음, 혈압이 낮아짐, 얕은 호흡, 심장이 일반적으로 경미 함, 심장이 약한 소리, 특히 첫 번째 심장 소리가 약 해짐 매우 이완기 급상승 및 경증 수축기 털이 많은 중얼 거리는 소리, 종종 심실 조기 박동, 발작성 빈맥 및 방실 차단, 폐가 강간으로 보일 때 급성 심부전이 나타날 수 있습니다 또한 간 비대와하지 부종도 흔합니다.
(2) 아 급성 유형은 응급 유형만큼 빠르지 않으며, 대부분의 환자는 2-5 세의 85 %를 차지하는 어린 아이들이며 봄과 여름에는 발병률이 대부분이며 심인성 쇼크 또는 울혈 성 심부전이 발생할 수 있습니다. 시들음, 기침, 숨가쁨, 식욕 부진, 회색 안색 및 신체 부종의 정신뿐만 아니라 심장 확대, 급증 및 간비, 뇌의 색전증, 폐, 신장 등은 드문 일이 아닙니다.
(3) 느린 발병이 느리고 질병이 무의식적으로 영향을 받음 또한 급성, 아 급성 또는 잠복 성 유형에 의한 것일 수도 있습니다. 임상 증상은 주로 만성 울혈 성 심부전입니다. 주된 불만은 심장 두근 거림, 호흡 곤란 및 피로입니다. 악화, 소변, 부종 및 복수가 적을 수 있음, 신체 검사 결과 심장이 양쪽으로 크게 확대되고, 심장 소리가 낮고, 가청 및 중등도의 수축기 소음과 이완기 질주, 목과 같은 올바른 심장 마비의 징후 정맥 배설, 간 비대 및하지 부종, 심한 경우에는 흉부, 복수, 심인성 간경변 및 기타 증상, 심실 조기 박동, 빈맥, 전도 차단, 심방 세동과 같은 부정맥이 종종 나타날 수 있습니다.
(4) 잠재적 인 유형은 건강한 사람뿐만 아니라 다른 개선 단계에서도 발생할 수 있으며, 전자는 무증상이며 평상시와 같이 일하거나 일할 수 있으며, 인구 조사에서 찾아 볼 수 있으며, 이는 다른 유형에 의해 변형 된 안정된 잠재적 유형입니다. 심계항진, 호흡 곤란, 현기증, 피로, 심전도, ST-T 변화, QT 간격 연장 및 조기 박동과 같은 증상이있을 수 있지만, 잠재적 인 심장이 손상 되더라도 심장 기능은 잘 보상되고 심장은 증가하지 않습니다. 또는 약간 증가시킵니다.
차별 진단
1. 급성 유형은 급성 심근염, 급성 심근 경색증, 급성 위염 및 담즙 성 무 정맥 증과 구별되어야합니다.
2. 느린 유형은 확장 된 심근 병증, 주 산기 심근 병증, 관상 동맥 심장병, 만성 심낭염, 류마티스 성 판막 심장병, 특히 확장 된 심근 병증과 구별되어야합니다. 질병의 확인은 임상 및 역학, 병리학 데이터 및 삶의 변화와 연결되어 포괄적 인 분석을 위해 다음과 같은 주요 식별 포인트가 있어야합니다.
3. 아 급성 유형은 급성, 만성 사구체 신염 또는 신 병증, 기관지 폐렴 (심장 마비), 심 내막 섬유종증, 심낭염이 필요합니다.
4. 잠재적 인 유형은 국소 심근염, 비 폐쇄성 비후성 심근 병증 및 심장 신경증과 구별되어야합니다.
