알레르기 자반병 신염

알레르기 성 자반 신염 소개 출혈성 모세 혈관으로도 알려진 아나 필 락토 이드 자반증은 혈관에 대한자가 면역 손상과 관련이있을 수있는 모세관 알레르기 성 출혈성 질환입니다. 임상 적 특징 자반 이외에도 발진 및 혈관 부종, 관절염, 복통 및 신염이 있으며, 임상 적으로 알레르기 성 자반증으로 인한 신장 손상을 알레르기 성 자반 신염이라고합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.006 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신 증후군 고혈압

알레르기 성 자반 신염의 원인

(1) 질병의 원인

상기도 감염 (30 %) :

알레르기 성 purpuric 신염은 알레르기 성 purpura의 2 차 질병이며, 알레르기 성 purpura의 원인은 명확하지 않으며 독소 및 알레르기와 관련이있을 수 있습니다. 어떤 경우는 발병 전 감염이 있으며, 가장 흔한 것은 상부기도 감염 (비특이적 또는 연쇄상 구균 감염)입니다.

약물 요인 (30 %) :

약물 항생제 (테트라 사이클린, 반코마이신 등), 설폰 아미드, 이소니아지드, 살리실산, 바비 탈, 퀴닌, 요오다 이드, 스트렙토 키나제, 예방 접종 (홍역 백신, 전염성 뇌척수막 수막염 백신 등), 결핵 박테리오신 검사는이 질병의 원인이되었습니다.

기타 요인 (28 %) :

꽃가루 또는 곤충 물기, 감기 자극. 명확한 인센티브가없는 소수의 환자들도 있습니다. 많은 양의 데이터는 질병이 면역 복합 질환임을 나타냅니다.

(2) 병인

현재이 질환은 면역 복합 질환으로 알려져 있으며 다양한 원인으로 인한 알레르기 성 자반 염은 면역 복합물의 형성, 순환 및 침착을 포함하는 과정으로 순환 면역 복합체는 주로 환자의 혈청에서 측정 할 수 있습니다. 감염 후 혈관과 사구체에서 IgA, IgA가 더 분명하게 증가하고, IgA와 C3 과립이 발견되었으므로, 데이터는 IgA가 알레르기 성 자반 염의 발병에 중요한 역할을하고 면역 병리학 적 기술이 퇴적 된 IgA는 분비 정은 없지만 J 쇄를 가지고있어 폴리 -IgA 퇴적을 나타내며 신장, 장간막 및 피부에서의 IgA 퇴적 속도는 다른 장기 조직보다 퇴적 속도가 높으며,이 질환의 발병 기전에서 IgA의 정확한 기전은 명확하지 않다. 항원으로 항체 또는 비특이적 항체로 간주되며, 신체가 항원을 자극하여 해당 항체를 생산할 때 생성되며, 현재 IgA의 효과에 대한 두 가지 의견이 있으며, IgA는 다른 항원에 대한 신체의 반응 일 수 있다고 생각합니다. 그 후 면역 복합체를 형성하는 생성 된 항체는 중간막에 침착되고 다른 하나는 IgA로 간주되며, 이는 사구체 중간막에 대해 지시된다 또는, 메 상늄에 고정되어 메간 디움에 침착 된 항원으로서, 최근 IgA는 항체가 아닌 항원, IgG는 IgA의 항체 인 것으로 제안되어 있으며, 병변에서 C3 및 프로피 딘이 종종 발견되기 때문에 C1q는 쉽게 발견되지 않는다. C4 등은 보체 바이 패스 시스템을 활성화하여 조직에 면역 손상을 일으킬 수 있다고 생각합니다. 다른 면역 이상에는 IgA에 의해 분비 된 B 세포의 증가, T- 조절 된 세포 변화, 및 알레르기 성 자반 염이있는 환자에서 신장 조직이 존재하는 것으로 밝혀졌습니다. 많은 수의 림프구와 단핵구가 침투하고 임상 및 병리학 적 다양 화되어 치료에 대한 반응이 동일하지 않기 때문에 알레르기 성 자반 염의 병인은 알레르기 성 자반 염의 병인에서 단일 인자, 세포 매개 조직 손상이 아닙니다 중요한 역할을합니다.

또한, 혈관 내 응고 메카니즘은 또한 병인에 관여하며, 환자의 피브린 분해 생성물 (FDP)이 증가하고, 혈소판 응집 및 피브린 침착 및 혈전증이 사구체 모세관 내강에서 발견되어 신장으로 이어지는 미세 혈관 응고가 있음을 시사한다. 피해.

최근의 연구에 따르면 사이토 카인은 혈관염의 발달을 매개하는데 중요한 역할을하는 것으로 나타 났으며, IL-1은자가 분비 또는 파라 크린 형성을 통해 mesangial 세포의 기능에 영향을 줄 수 있으며, mesangial 세포 증식을 촉진 할뿐만 아니라 mesangial 세포 증식을 촉진 할 수있다. 사이토 카인 (1L-6, IL-8, MCP-1, PDGF) 및 부착 분자 (ICAM-1, VCAM-1)의 방출 증가 및 세포 외 매트릭스의 역할 및 사구체 초승달 양식 관련.

국내 연구에 따르면 알레르기 성 자반 신염이있는 환자에서 인터루킨 -1 수용체 길항제 대립 유전자 (IL-1 RN * 2)의 비율은 유전 적 배경에 의한 염증으로 인해 일반인보다 현저히 높습니다. 인체는 IL-1의 염증 효과를 효과적으로 길항 할 수 없으며 알레르기 성 자반 염의 발병에서 가장 중요한 요소 중 하나 일 수 있으며 알레르기 성 자반 염이있는 환자에서 IL-1 RN * 4 대립 유전자의 운반 률도 상당히 높습니다. 정상인과 IgA 신 병증 환자에서 임상 적 의의는 아직 밝혀지지 않았다.

알레르기 성 자반 신염 예방

우선,이 질병을 유발하는 다양한 "정의 치"와의 접촉을 피하고, 생선, 새우, 게, 꽃가루, 우유 및 알레르기를 유발할 수있는 다른식이 요법을 피하십시오 둘째, 추위와 따뜻함에주의를 기울이고, 감기를 예방하고, 운동에주의를 기울이고, 체력을 향상 시키며, 체력을 향상시키고, 개선해야합니다 몸의 질병 저항, 질병 후 침대 휴식, 과로 피하기, 알코올과 담배를 피하고,식이 요법은 영양이 풍부해야하고, 소화하기 쉽고, 더 신선한 야채를 먹어야합니다., 과일, 혈뇨가있는 환자의 경우 매운, 향긋하고 자극적 인 음식을 먹지 않아야합니다 그리고 수탉, 바다 물고기, 쇠고기, 양고기, 거위 등과 같은 해산물과 머리카락은 불을 가열하여 상태, 더 많은 소변 단백질을 악화시키는 데 도움이되지 않도록 고단백 식단을 먹지 않도록주의해야합니다. 결핍.

알레르기 성 자반 신염 합병증 합병증 신 증후군 고혈압

알레르기 성 자반 신염은 주로 중증 신 증후군, 고혈압 및 급성 신부전으로 복잡합니다.

알레르기 성 자반증 신염 증상 흔한 증상 피부 자두 여드름 위장관 출혈 단백뇨 메스꺼움 및 구토 혈액 요로 혈관 부종 저열 경련 반복 적혈구

신장 외 증상 이외에도, 질환, 임상 증상, 특히 면역 병리학 적 변화는 IgA 신장 병증과 매우 유사하다.

신장 외 성능

(1) 피부 purpura :이 질병의 임상 진단의 주된 이유 중 하나는 첫 번째 증상으로 피부 purpura를 가진 환자의 대다수이며, 피부 purpura는 종종 말단, 엉덩이 및 하복부의 원위 말단에서 발생하기 때문에 대칭 분포, 피부 병변의 크기가 같지 않고, 피부가 약간 튀어 나오는 출혈성 반점이며, 조각에 융합 될 수 있고, 가려움증, 통증이 없거나, 1 회 이상 반복되거나, 배치로 나타날 수 있으며, 1 ~ 2 주 후에 점차 사라지고, 4 ~ 6 주 지연 완화, 때로는 두드러기 및 출혈성 황반 발진 발진, 혈관 부종 및 기타 증상이 일괄 적으로 발생할 수 있습니다.

(2) 관절 증상 : 1/2 ~ 2/3 환자는 주로 무릎, 발목 관절, 손목 및 손가락 관절과 같은 더 큰 관절에서 관절 증상이 있으며, 종종 관절 주위가 부드럽고 부어 오릅니다. 빨간색, 뜨겁고 변형이 없습니다.

(3) 소화 시스템 증상 : 약 2/3 환자는 위장 증상이 있고, 복부 탈구가 더 흔하며, 복부의 신체 검사에는 압통이 있으며, 일반적으로 복부 근육 긴장이나 반동 부드러움이 없으며, 메스꺼움, 구토, 종종 위장관 출혈, 장 부종, 출혈 또는 뻣뻣함이 있으며, intussusception, 장 천공, hematemesis 또는 melena의 임상 증상이 나타날 수 있으며, 췌장염에 대한보고가 있습니다.

(4) 기타 증상 : 상부 호흡기 감염의 병력이있는 사람은 두통, 열이 적고 불쾌감, 가끔 코피 또는 객혈, 두통과 같은 신경계 침범, 행동 이상 및 경련이있을 수 있으며 소수의 환자는 심근염이있을 수 있습니다.

2. 신장 내 성능

알레르기 성 자반증의 신장 참여율은 매우 높으며, 정상적인 소변 검사를받는 환자라도 신장 조직 검사에서 사구체 염증성 병변이 발견되며, 신장 증상은 질병의 어느 시점에서나 발생할 수 있지만, 자반증 발생 후 4 주 이내 더 흔하게는 수개월에서 2 년 이상 질병이 발병 한 후에도 나중에 나타날 수 있습니다. 때때로 소액의 환자가 처음에는 현미경 혈뇨 하에서 발진 및 기타 증상의 출현 후 신장 침범 및 피부, 관절의 중증도, 위장관 침범 정도 사이에는 유의 한 상관 관계가 없었으며 신장 침범의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

(1) 혈뇨 : 신장 침범의 가장 흔한 임상 증상은 심한 혈뇨 또는 미세한 혈뇨이며, 지속적으로 또는 간헐적으로 발생할 수 있으며, 성인보다 총 혈뇨가있는 소아에서 더 흔하며 감염 또는 청색증 후 악화됩니다. 단백뇨, 혈뇨의 정도는 주로 신염, 종종 요관, 방광 또는 요도 점막 표면의 출혈로 인해 발생합니다.

(2) 단백뇨 : 대부분의 경우 단백뇨의 정도가 다르고 단백뇨는 대부분 중등도이며 2g / d를 초과하는 정량적이며 혈뇨 중증도는 반드시 비례 할 필요는 없으며 혈청 단백질 수치는 단백뇨보다 더 낮습니다. 그 이유는 신장을 통한 누출 외에도 단백질이 위장관, 피하 조직 등과 같은 다른 부분에서도 누출 될 수 있기 때문일 수 있습니다. 어떤 경우에는 단백뇨가 신 증후군의 범위에 존재할 수 있습니다.

(3) 고혈압 : 일반적으로 경증 고혈압, 명백한 고혈압 및 불량한 예후.

(4) 기타 : 적은 수의 환자가 부종을 앓고 있으며 대부분 경증이며 부종의 원인은 단백뇨, 위장관 단백질 손실 및 모세관 투과성 변화와 관련이 있으며 신장 기능은 일반적으로 정상이며 소수의 환자는 혈청 크레아티닌이 일시적으로 증가합니다.

3. 임상 분류

알레르기 성 자반 염의 신장 조직 학적 변화에 따르면, 질병의 중증도는 매우 다르며 임상 증상은 일반적으로 5 가지 유형으로 나뉩니다.

(1) 급성 자반 신염 증후군 :이 유형의 임상 적 특징은 혈뇨, 단백뇨, 부종 및 고혈압, 급성 발병, 급성 신염과 유사하며, 대부분이 유형의 조직 학적 변화는 주로 국소 증식 성 신염 또는 확산입니다 증식 성 신염.

(2) 온화한 purpuric nephritis : 무증상 혈뇨, 단백뇨, 부종, 고혈압 또는 신장 기능 장애로 나타납니다.이 유형의 발병률은 급성 purpura nephritis 증후군에 이어 두 번째이며, 예후는 좋으며 병리학 적으로 대부분 경미한 이상 또는 초점 세그먼트 변경.

(3) 만성 자반 신염 증후군 :이 유형의 발병이 느리고, 피부 변화 후에 신염의 증상이 지속되며, 종종 다양한 신장 기능 장애, 성인에서 더 흔함, 예후 불확실성, 확산 성 증식 변화의 병리학 적 변화, 초승달 형성 또는 사구체 경화증과 관련이있을 수 있습니다.

(4) 자 반신 증후군 :이 유형에는 전형적인 신 증후군이 있으며, 대부분 신기능 장애, 예후 불량, 심한 사구체 병변, 확산 성 증식 성 신염, 종종 다양한 정도의 초승달 형성을 동반합니다.

(5) 급속 진행성 자반 신염 : 급성 발병, 조기 빈뇨 또는 소변이없는 환자, 진행성 신장 손상, 급속 진행성 신염, 질병의 급속한 악화, 종종 단기간에 신부전으로 사망, 이 유형은 드물며 병리 검사의 50 % 이상이 초승달 모양을 가지고 있습니다.

알레르기 성 자반 신염의 검사

혈액 정기 검사

혈소판, 출혈 시간, 응고 시간, 응고 후퇴 시간 및 프로트롬빈 시간은 정상이며 심한 출혈은 빈혈과 관련이있을 수 있습니다.

2. 면역 학적 검사

혈청 IgA가 증가, IgG, IgM이 정상, IgA가 발병 후 2 주 후에 증가하기 시작, C3, C4, CH50은 대부분 정상 또는 증가, 인터루킨 -6 (IL-6) 및 종양 괴사 인자 (TNF-a) 올립니다.

3. 신장 기능

혈액 요소 질소, 크레아티닌을 증가시킬 수 있으며, 크레아티닌 청소율을 감소시킬 수 있습니다.

4. 소변 검사

혈뇨, 단백뇨 및 관 소변을 볼 수 있습니다.

신장 생검 : 알레르기 성 자반 신염의 주요 병리학 적 상태는 간질 세포의 증식이며, 종종 내피 세포와 상피 세포의 다른 정도의 증식이 수반되며, 상피 세포의 증식은 종종 풍선에 붙어 작은 초승달을 형성합니다. 영향을받는 사구체의 대부분은 50 % 미만이며, 매우 가벼운 초점 병변에도 초승달 모양이있을 수 있지만 대부분의 학자들은 초승달 형성이 두드러진 병리학 적 증상이라고 믿고 있습니다.

다른 검사

라이트 미러

경부 병변은 주로 경증에서 중증의 변화에 ​​의해 발생합니다. 작은 구체의 주요 병변은 다양한 정도의 세포 증식, 소 초점 괴사, 삼출 및 모세 혈관을 갖는 국소 단편적 경부 증식증입니다. 혈관 내 혈전증, 사구체 히 알린 증, 모세관 이중 궤도 변화 등, 종종 초승달 정도가 수반되며 급성 사구체는 국소 분절 흉터 형성이있을 수 있습니다 신 장관 및 간질 병변의 경화, 더 심한 경우, 관상피 세포 팽창, 진공 화, 괴사, 위축, 간질 성 염증 세포 침윤 또는 섬유증 (도 1).

Zollinger는 알레르기 성 자반 신염 병리학 적 변화의 349 건을 요약하고 4 가지 유형으로 나누었습니다.

(1) 국소 증식 성 신염, 49 %.

(2) 경증 병변 또는 경증 증식 성 신염 유형, 37 %.

(3) 초승달 신염 유형, 5 %.

(4) 경골 모세관 신염 유형, 1 %.

ISKDC (International Children 's Nephrology Society) 표준에 따르면 경증 mesangial hyperplasia에서 다른 정도의 초승달 형성까지의 병변에 따르면, 중국 알레르기 성 자반 신염의 병리학 적 특징과 함께 알레르기 성 자반 신염의 광학 현미경을 바꿀 수있다 6 단계로 나누어

등급 I : 작은 병변.

등급 II : 국소 또는 확산 장간막 증식증.

등급 III : 국소 또는 확산 성 혈관성 과형성, <25 % 초승달 형성 및 / 또는 사구체 경화증.

등급 IV : III, 초승달 형성 및 / 또는 사구체 경화증과 동일하며, 비는 25 % 내지 50 %이다.

등급 V : III, 초승달 및 / 또는 사구체 경화증과 동일하며, 50 % 내지 75 %의 비율.

VI 등급 : III, 초승달 및 / 또는 사구체 경화증> 75 % 또는 막 증식 성 신염과 동일합니다.

2. 면역 형광

면역 형광은 주로 IgA 침착이며, 양의 비율은 90 % ~ 100 %이며 주로 혈관 영역에 mesangial 영역에 분포되어 있으며, 일부는 IgG, IgM, C3, 프로 피딘 및 피브린 확산 과립을 동반 할 수 있습니다. 적은 양의 C4 또는 C1q 침착 물 (13/104, 12.5 %), Uab, IGH, R-GH 병리학 II, III의 벌크 침착 물, 초승달 또는 괴사 영역에서의 피브린 관련 항원 침착 NS, HT, RPGN 유형 병리학의 대부분은 IV ~ VI 등급이며, 첫 번째 세 가지 유형의 임상 단순 IgA 증착이며, 후자의 세 가지 임상 IgA, IgG, IgM 동시 증착, Muda 집중 레이저 면역 복합체의 주요 구성 요소를 IgA 및 C3으로 관찰하기 위해 주사 현미경 (CLSM)이 사용되었습니다 .IgA 외층의 공간 구조는 약간 손상되었지만 면역 복합체는 IgA없이 노출되었으며 신장 손상은 무거워 보체 성분이 직접 접촉 한 것으로 나타났습니다. 세포 또는 경골 간질 수용체는 세포 파괴 및 염증을 유발하며, 피부 생검은 발진 또는 비 발진 부위에서 모세 혈관 벽에 IgA 침착을 나타냈다.

3. 전자 현미경

mesangial 세포가 증식하고, 매트릭스가 증가하고, 내피 세포 아래에 광범위한 mesangial 영역과 불규칙한 전자 조밀 한 침전물이 있음을 알 수 있습니다. 전자 조밀 물질의 IgA 성분은 면역 전자 현미경 법으로 확인됩니다. 때로는 전자 밀도가 상피 세포에서 조밀합니다. 기저막 파열 및 관 강성 호중구 침윤에 의한 침착.

알레르기 성 자반 신염의 진단 및 분화

알레르기 성 자반 신염은 진단을 확인하기 위해 알레르기 성 자반 신염과 신염의 특성을 가져야하며,이 질환은 피부, 관절, 위장관 및 신장에 특별한 영향을 미치기 때문에 신장은 주로 IgA 침착을 기반으로하는 현저한 증식 성 병리학 적 변화가 있습니다. 진단은 어렵지 않습니다. 약 25 %의 환자가 경증 신장 관련이 있으며 신장 관련의 주요 근거를 탐지하기 위해 반복적 인 소변 검사가 필요합니다. 필요한 경우 신장의 병리 검사를 통해 진단을 확인할 수 있습니다 .IgA 및 IgM에 대한 혈청 검사는 주로 IgG입니다. 일반적으로 혈액 내 cryoglobulin의 양이 증가합니다.이 질병에서 신장의 병리학 적 변화는 IgA 신 병증의 변화와 비슷하지만 사구 모세 혈관 괴사 및 셀룰로오스 침착 정도가 무겁기 때문에 구별해야합니다.

차별 진단

급성 신염

이 질환은 혈청 C3가 대부분 감소하고 발진, 관절염 및 복통이 없으며 피부 생검 및 신장 생검이 식별하는 데 도움이된다는 점에서 자반 신염과 다릅니다.

2. 루푸스 신염

루푸스 신염 발진은 특징적인 나비 홍반 또는 원 반성 홍반, 대부분 울혈 성 홍반; 루푸스는 관절, 발진, 복부 및 신장 기능 외에도 광 알레르기, 구강 궤양, 혈청 염, 신경을 포함한 많은 전신 손상이 있습니다. 전신 증상, 비정상적인 혈액 시스템 검사, 면역 학적 검사에서 혈청 C3 감소, 항 -dsDNA 양성, 항 -Smith 항체 양성, 항핵 항체 양성; 피부 생검 : 루푸스 양성; 신장 생검 : V 형 병리학 적 변화가있는 루푸스 신장, 작은 신장 공의 모세관 벽은 "백금 귀"에 의해 변경되었고, 면역 형광은 "풀 홀 브라이트"를 나타냈다. IgG, IgM, IgA, C3, 주로 IgG, IgM이 공 증착되었다.

3. 1 차 혈관염 (미세 다 관절염, 베게너 육아종)

발진, 신장 손상, 상부 호흡기, 폐 성능, 피부 또는 결절 생검 이외에도 혈관벽의 내피 세포 부종, 증식, 염증 세포 침윤이있는 중간 세포 괴사, 부종, 때로는 많은 수의 림프구가 동반 됨 , 단핵구, 다핵 성 거대 세포 및 호중구 침윤, 심지어 육아 종성 병변, 면역 글로불린 침착 없음, 면역 형광 음성, 신장 생검 : 말초 염증 세포 침윤을 갖는 사구체 분절 괴사, 심지어 육아종 형성은 초승달 성 신체, 가장 부정적인 면역 형광과 관련이 있으며, 때때로 괴사 성 동맥염, 항 백혈구 세포질 항원자가 항체 (ANCA)가 혈액에서 발견 될 수 있으며, 미세 다발성 동맥염은 주로 주변 핵 PANCA, 표적 항원은 골 수퍼 옥시 다제 (MPO)이고, 베게너 육아종은 주로 세포질 C-ANCA이며, 표적 항원은 프로테아제 3 (PR3)이다.

4. IgA 신증 (IgAN)

IgA 신증은 주로 발진, 관절통 및 복부 증상이 거의없는 반복적 인 총 혈뇨로 인해 발생합니다 .IgAN은 성인에서 더 흔합니다. 병리학 적 검사는 IgA, IgG, IgM 침착에서 더 일반적이며, 고전적인 보체 활성화에서 C4 / C1q 침착의 비율이 크게 증가합니다. 신장 병리학 및 면역 병리학의 변화에 ​​따라 성 자반 신염은 IgA 신 병증과 구별하기가 어렵습니다 대부분의 저자는 신장 알레르기 성 자반 신염의 임상 및 병리학 적 과정이 IgA 신 병증과 매우 유사하다고 생각하므로 동일한 질병의 두 가지 다른 질병으로 간주됩니다. 성능, IgA 신장 병증은 주로 신장 침범, 신장 침범 및 전신 계 손상 이외에 알레르기 성 자반 염, 더 많은 유전 학적 연구에 의해 두 가족의 질병이 같은 가족에서 발생하는 것으로 나타 났으며, 동형 접합적인 비효율적 인 C4 유전자 표현형 (homozygous) 널 C4 표현형) 빈도 증가, 모두 IgA 및 거대 분자 (폴리) IgA와 같은 IgA 면역 조절 이상을 보였고, 편도 림프 조직의 IgA 형질 세포 / IgG 형질 세포 비율이 두 환자에서 모두 증가했습니다. 성적 자반 염은 전신성 혈관염이며, 또한 2 차 IgA 신장병이며, 이는 병리학 적으로 간질병과 IgA 신장병과 관련이있다. 주로 초승달 형성 및 사구체 경화증, 특히 IgA 신장 병증 환자에서 임상 증상이나 유전 적 배경에 관계없이 혈뇨의 재발 에피소드가 다른 임상 유형의 IgA 신장 병증 및 알레르기와 비교 purpura nephritis에는 많은 유사점이 있지만 알레르기 성 purpura nephritis와 IgA neopaopathy에는 많은 유사성이 있지만, 두 가지 사이에는 여전히 상당한 차이가 있습니다 (표 1).

5. 자반으로 인한 혈액 질환

알레르기 성 자반 신염의 혈소판 수와 출혈로 인해 응고 시간이 정상이므로 혈액 질환으로 인한 자반과 구별 될 수 있습니다.

6. 급성 복부

복부 알레르기 성 자반은 특히 자반이 나타나기 전에 신염에 걸리기 때문에 급성 충수염, 출혈성 장염, 장 천공, 급성 췌장염 또는 신장 결석과 구별되어야합니다. 혈액이있을 경우, 신장 부전 및 Goodpaschu (Goodpasture) 증후군 식별.

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