노인의 다발성 골수종
소개
노인의 다발성 골수종 소개 다발성 골수종은 클론 성 형질 세포의 조절되지 않은 증식을 특징으로하는 악성 종양으로, 증식 성 형질 세포 침윤 및 그 생성물 (M- 단백질, 종양 괴사 인자, 혈장 사이토 카인 등)은 일련의 장기 기능 장애를 유발한다. . 기본 지식 질병의 비율 : 50 세 이상의 중년 및 노인 에서이 질병의 발생률은 약 0.005 % -0.007 %입니다 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 빈혈, 고칼슘 혈증, 신부전
병원균
노인에서 다발성 골수종의 원인
이온화 방사선 및 특정 화학 물질의 적용 (30 %) :
다발성 골수종의 원인은 불명확하며, 가능한 위험 요인으로는 전리 방사선 및 살충제 및 제초제와 같은 특정 화학 물질의 사용이 포함됩니다 전염병학 연구에 따르면 전리 방사선이 가장 입증 된 MM 위험 요인입니다. DNA와 DNA의 특수 원종 유전자는 발암 성 이온화 방사선의 주요 대상이 될 수 있으며, 원자 폭탄 후 더 많은 선량 방사선 생존자에서 장기 배양 후 MM 발생률이 증가하고 방사선 작업자의 MM 장기간 저선량 노출의 발생은 정상 인구에 비해 MM 위험이 2 배 증가하는 것과 관련이 있습니다.
살충제, 벤젠 및 기타 유기 용제와 같은 화학 물질도 MM 발병률과 특정 관계가 있으며, 흡연과 음주는 MM 발병과 관련이없는 것으로 간주됩니다.
유전 적 요인 (20 %) :
쌍둥이와 가족 MM의 발병률에 대한보고가 있었지만 MM이 유전성 질환이라는 증거는 없습니다. 많은 연구는 MM과 관련된 HLA, 염색체 이상, 종양 유전자 및 환경 변화에 중점을 두었습니다. B5, HLA-C 점의 일부 항원, 예를 들면 : HLA-CS, C2는 또한 MM과 관련 될 수 있습니다. 염색체 이상과 관련하여,보다 구체적인 14q + 이상은 MM 질환의 약 32 %를 차지하고, 다른 염색체 이상은 비특이적이며, N-ras, c-myc 등과 같은 종양 유전자의 활성화, 및 Rb, P53 등과 같은 종양 억제 유전자의 결함 또는 손실은 특히 최근에 아 recent 토 시스에 대한 MM의 발병과 특정 관계가있다. 유전자 bcl-2에 대한 연구는 MM의 시작에 대한 추가 이해를 만들었습니다.
기타 요인 (10 %) :
박테리아 및 바이러스 감염과 같은 면역계의 만성 항원 자극은 MM의 발병 기전에서 중요한 역할을 할 수 있지만, 다양한 연구 결과가 일치하지 않으며, 추가 역학 연구가 필요하며, 고위험군의 AIDS 집단에서 MM의보고가 있지만 이 둘의 관계는 명확하지 않습니다.
병인
최근의 연구에 따르면 환자의 약 80 %가 B 형 공통 급성 림프 모구 백혈병 항원 (CMLLA)을 발현하는 이수성 골수종 세포 집단을 가지고 있으며, Ruiz Angulles는 다수의 골수 CALLA 양성 세포의 경우가 초기 단계에서 말기 단계로 발현한다고보고했습니다. B 세포 관련 항원, 예컨대 HL-A-DR, CD20, CD21 및 OKT10 표면 면역 글로불린; 직접 골수 표본 및 배양 골수 표본을 사용한 연구는 골수종 환자의 전방 B 악성 세포 집단이 공 발현 된 세포질 μ, CMLLA, 말단 데 옥시 뉴 클레오 티딜 트랜스퍼 라제 (TDT) 및 혈장 세포 항원 (PCA-2, PC-1), 중쇄 및 경쇄 면역 글로불린 유전자 재 배열은 이들 세포의 단일 클론 성, 면역 표현형 및 마커 인덱스 이중 라벨링은 과거에 B 세포의 증식 활동이 골수종 세포를 초과하고 골수종의 줄기 세포를 나타낼 수 있음을 나타냅니다. 위의 결과는 모든 혈액 기반 종양이 일반적인 종양-조상 세포에서 유래 함을 시사합니다.
인터루킨 4 (IL-4)는 휴식중인 B 세포가 DNA 합성으로 들어가도록 자극하고, IL-5는 세포 증식을 촉진하며, IL-6은 B 세포가 최종적으로 성숙으로 분화되도록 유도합니다. IL-6은 골수종 세포의 가장 중요한 성장 인자이며 IL-6 수치는 고령 환자에서 증가하며 C- 반응성 단백질의 함량은 IL-6에 의해 조절되므로 간접적으로 반영 될 수 있습니다. IL-6의 양은 간단하고 관찰하기 쉽다.
다른 성장 인자는 IL-6 경로를 통해 골수종 세포에 영향을 미친다. 예를 들어, 과립구-대 식세포 콜로니 자극 인자 (GM-CSF)는 종양 세포의 IL-6에 대한 반응을 증가시켜, 증식 속도, IL-1α, IL-1β를 증가시킨다. 그리고 종양 괴사 인자 (TNF)는 IL-6을 분비하기 위해 골수종 세포의 증식을 유도하고, 골수종 세포의 성장을 자극하며, 감마 인터페론으로 골수종 세포의 인자를 억제 할 수있다.
골 용해 손상은이 질환의 중요한 증상 중 하나이며, 골수종의 골 용해 손상은 종양 세포 침윤에 의한 것이 아니라 파골 세포 활성화 인자 (OAF)에 의한 파골 세포 활성화에 의한 것으로 여겨진다. 골수종 침윤 병변 근처에서 국소 골 흡수가 자극되고 골 형성 활동이 억제됩니다 .OAF 활동은 IL-1이며 림프 독소, TNF 매개, 코르티코 스테로이드 또는 감마 인터페론은 이러한 사이토 카인의 형성을 막을 수 있습니다.
신장 질환의 원인은 고칼슘 혈증, 종양 세포의 직접 침윤, 유리 경쇄 및 신장 아밀로이드증을 유발하는 기타 단백질 성분, 요산 생성 증가, 간질에서 요산 결정의 침전, 다량의 경쇄 및 요산으로 포괄적입니다. 그것은 신장 세뇨관의 내강을 막아서 네프론의 폐쇄성 위축을 초래할 수 있습니다; 경쇄는 신장 관상피 세포를 직접 손상시켜 농도 기능에 영향을 미쳐 아미노산, 설탕, 인, 칼륨 및 기타 전해질, 즉 성인 Fanconi 증후군, 개인의 손실을 증가시킵니다 신 증후군과 관련이있을 수 있으며, 위에서 언급 한 많은 요인 중에서 고칼슘 혈증과 경쇄 손상이 가장 중요합니다.
예방
노인의 다발성 골수종 예방
다발성 골수종은 노인에서 발병률이 높고 구체적인 원인은 명확하지 않지만 발병률을 줄이기 위해 예방해야 할 위험 요소가 많이 있습니다.
이온화 방사선
예를 들어, 일본 히로시마 원자 폭탄 지역 생존자의 거의 3 분의 1이 다발성 골수종으로 사망했으며 핵 시설 및 일부 방사성 물질에 의한 누출로부터 보호되어야합니다.
2. 환경 적 요인
대기 중에 유해한 가스, 벤젠 및 유기 용매에 대한 노출, 작업 환경은이 질병의 위험 요소입니다.
3. 일부 만성 염증성 자극은 B- 림프구의 증식 또는 돌연변이를 유발하여 질병을 유발할 수 있으므로 감염을 적극적으로 통제하고 신체 면역을 개선하며 외부 항원을 즉시 제거해야합니다.
복잡
노인의 다발성 골수종 합병증 합병증 빈혈 고칼슘 혈증 신부전
합병증에는 빈혈, 감염, 고칼슘 혈증 및 신부전이 포함됩니다.
징후
노인에서 다발성 골수종의 증상 일반적인 증상 약한 뼈 파괴 골다공증 요통 뼈 전이 불가능 혈소판 감소증 치료되지 않은 시력 반복 폐쇄 장애 뼈 통증
1. 뼈 통증은이 질병의 가장 흔한 증상이며, 발생률은 70 % ~ 80 %이며, 허리와 갈비뼈 통증이 가장 많으며, 활동으로 인해 악화 될 수 있습니다. 지속적인 국소 통증이나 부드러움은 병리학 적 골절, 골다공증이있을 수 있습니다 척추, 두개골, 갈비뼈, 쇄골, 견갑골 및 골반에서 손상이 더 흔하며, X- 레이는 여러 병변, 뼈 스파 스 및 병리학 적 골절을 보여줍니다.
이 질환의 뼈 파괴는 새로운 뼈 형성을 거의 동반하지 않으므로 방사성 핵종 뼈 스캔의 탐지율이 낮으며, 뼈 통증이 있고 X- 레이가 비정상이면 CT 또는 자기 공명 영상을 수행 할 수 있습니다. 검출 속도를 향상시키기 위해, 골 용해 손상은 고칼슘 혈증을 유발할 수 있고, 골수종이 뼈에 침투 할 때, 국소 적으로 팽창하여 덩어리를 형성 할 수있다.
2. 면역 결핍
이 질환에서 감염의 발생률이 크게 증가하고, 일반적인 병원균은 폐렴 구균, 포도상 구균, 대장균 및 헤모필루스 인플루엔자 (Haemophilus influenzae)를 포함하며, 항체 생산 감소 및 과립구 리소좀 감소와 같은 면역 결핍 메커니즘이 다양합니다. 과립구 이동이 정상보다 낮고 보체 기능이 비정상적이며, 일부 환자는 정상적인 T 세포 기능을 갖지만 CD4 + 세포 하위 세트가 감소하고 CD4 / CD8 비율이 감소하며 감염은 C- 반응성 단백질의 증가를 동반 할 수 있습니다 (IL-6 상승). 그것은 종양 세포 증식을 유발하고 질병 진행을 촉진하므로 감염은이 질병의 주요 사망 원인입니다.
바이러스 감염도 증가했으며 포진 대상 포진이 일반적입니다.
3. 신장 손상
환자의 90 %는 고혈압이없고, 거의 모든 경쇄, 소량의 알부민, 면역 전기 영동 또는 면역 고정 전기 영동에 의해 검출 된 단백뇨의 양성률이 약 50 % 인 단백뇨를 가질 수있다. 진단 당시 환자의 %는 크레아티닌이 증가한 것으로 나타 났으며 상하이에서 총 130 예의 다발성 골수종이 분석되었으며 그 중 86 례가 신장 손상 정도가 66.2 %를 차지하며 32 례가 만성 신장 기능 부전, 급성 신장이었다. 불충분의 발생률은 1 %에서 2 %로 정상적인 신장 기능의 경우에 발생할 수 있으며, 유발 요인은 탈수, 급성 감염, 정맥 내 피로, 고칼슘 혈증 및 신 독성 약물의 적용입니다.
4. 단일 클론 면역 글로불린 (M- 단백질)
혈청 단백질 전기 영동은 M 피크가 약 80 %를 차지했으며, 이는 최초 발견 된 가장 초기 이상일 수 있으며, 10 %는 저 감마 글로불린 혈증, 10 % 전기 영동은 비정상적인 것으로 밝혀졌으며, 지난 10 년간 중국의 일부 병원에서 440 건의 여러 골수가 수집되었습니다. 종양 M- 단백질 타이핑의 분포는 다음과 같습니다 : IgG 유형은 49.3 %, IgA 유형은 20.5 %, 경쇄 유형 (BJ 유형)은 17.5 %, IgD 유형은 6.6 %, 이중 클론 유형은 1 %, 3 % 진단 당시 M- 단백질은 검출되지 않았으며 환자의 나머지 2.1 %는 고정 관념이 없었으며 M- 단백질의 양성율은 면역 전기 영동 및 농축 된 소변 샘플에서 80 %였으며 κ : λ의 비율은 2 : 1이었으며 IgG 및 IgA 환자 중 2/3는 이번 주 단백뇨로 나타날 수 있으며, 다른 유형의 M- 단백질로 인해 임상 증상도 다릅니다. IgG와 같은 IgA 유형의 M- 단백질은 점도가 높고 농도가 높으면 고점도 증후군이 발생할 수 있습니다 경쇄 유형은 질병, 짧은 예후 및 신장 기능 부전이 있습니다. IgD 골수종은 다른 유형보다 젊고 50 세 미만에서 더 흔합니다. 요로 경쇄는 λ에 의해 지배되며 생존 시간이 짧으며 뼈와 쉽게 통합됩니다. 세포 종양 또는 골수 외 형질 세포종, 중국의 IgD 골수종이 서양 국가보다 현저히 높은 것으로보고되었습니다 (1 % ~ 3 %).
5. 빈혈 및 혈소판 감소증
이 질환을 앓고있는 환자의 80 %는 빈혈과 관련이있을 수 있으며, 일반적으로 양성 세포는 양성 색소 침착, 혈소판 감소증도 발생할 수 있으며, 빈혈과 혈소판 감소증은 종양 세포를 증식시켜 정상적인 골수로 대체되지만 두 사람은 비례하지 않으므로 지금까지는 조혈이 확인되지 않았습니다 억제제의 존재, 최근 연구에 따르면 골수종 빈혈 환자의 적혈구 용적 수치가 현저히 낮아 적혈구 감소, 재조합 인간 적혈구 감소증으로의 효과적인 치료, 호중구 감소증은 극히 드물며 응고 증은 혈소판 기능 장애 또는 M-에 기인 할 수 있습니다 단백질 및 응고 인자 상호 작용.
6. 신경 증상은 소수의 환자에서만 나타납니다
가래, 신경근 통 및 배변 장애로 인한 척수 압박; 말초 신경을 침범하는 아밀로이드증은 수근관 증후군을 유발합니다; 고점도는 두통, 약점, 시각 장애 및 망막 병증을 유발했습니다.
7. 기타 M- 단백질이 cryoglobulin을 형성하면 Raynaud 현상, 순환 장애 및 괴저가 발생할 수 있으며, 중국에서는 아밀로이드증의 발생률이 약 7 %에 불과하며 거대 혀, 심장 비대, 심장 부정맥, 부정맥, 신장이 특징입니다. 불충분 한 기능, 림프절 또는 간 비대는 거의 없습니다.
확인
노인의 다발성 골수종 검사
주위에 피
빈혈은 일반적으로 중등도, 정상 세포, 정상적인 색소 침착, 적혈구 크기를 볼 수 있으며, 혈액에 소량의 어린 입자가있을 수 있으며, 어린 적혈구, 백혈구 및 혈소판이 정상이며 림프구 및 호산구가 약간 증가합니다. 전혈 세포의 감소, 다수의 골수 침윤 및 화학 요법 약물의 억제가 있으며, 혈장 글로불린의 상당한 증가로 인해 도말의 적혈구가 종종 돈 모양으로 배열되고 적혈구 침강 속도가 크게 증가합니다 .Weiss 방법은 100-150 mm / h, 이것은 다른 질병에서는 드물며 적혈구 수와 혈액형 식별에 어려움을 유발합니다.
2. 골수 검사
특정 진단의 중요성을 지니고 있으며, 질병의 초기 단계에서 골수 병변이 국소 적이며 결절성 일 수 있으므로 음성 검사로 질병을 배제 할 수는 없습니다. 여러 부위에 사용해야합니다. 흉골이 축적되기 쉬우므로 필요한 경우 흉골 천자 중요한 진단 단계, 뼈 부드러움 또는 X 선 필름 부위의 천공 병변 발견, 더 긍정적 인 기회, 골수 핵 세포는 주로 활성 또는 활성 상태이며, 형질 세포가 10 % 이상인 경우 형태 학적 이상이 동반됩니다. 골수종은 형질 세포와 유사하지만 세포 크기와 모양이 다르고, 성숙도도 다르며, 직경은 일반적으로 15 ~ 30μm, 타원형으로 둥글고, 코어의 직경은 5 ~ 7μm, 바이어스 측면에는 1 또는 2 개의 핵이 있으며 핵 염색질은 미세하고 느슨하며 바퀴 모양으로 거의 배열되지 않으며 핵 주위의 밝은 염색 고리가 사라지고 세포질은 풍부하거나 중간 정도이며 호 염성이며 진한 파란색이며 불투명합니다. 거품이있는 일부 펄프는 소량의 아주 라마 이드 블루 입자, 친 유성 구형 봉입체 (russell body), 크기가 다른 액포 (mulberry cell, morula cells 또는 Mott cell 등) 또는 막대 모양의 몸체를 가질 수 있습니다. 플라 스타는 크고 밝은 청색 액포로 채워지고 입체감이 있으며, 포도 세포라고 불리며, IgA 골수종, 화염 세포 및 신주 증에서 세포질도 볼 수 있습니다. 네트워크 구조 이상으로, 2 개의 핵, 3 개의 핵 및 몇몇 다핵 성 골수종 세포를 볼 수 있으며, 골수종 세포는 도말에 불균일하게 분포되어 있으며 종종 작은 더미로 분포되어 있습니다.
골수 조직은 젤리 형이고 점도가 커서 골수 천자에 소량의 환자가있는 경우 골수 조직은 종양 세포의 증식과 조혈 세포가 혼재하여 바늘이 증식이 잘되지 않는 곳에 위치하면 쉽지 않다. 골수 조직을 얻으십시오.
전자 현미경은 골수종 세포의 거친 소포체가 매우 풍부하고 다형성이며, 리보솜은 일반적으로 감소하고 골지체는 발달하고 미토콘드리아는 일반적으로 더 크며 미토콘드리아는 수는 증가하고 가래는 높고 부어 오며 골수종 세포의 세포질에는 여러 형태가 포함되어 있습니다. 돌연변이 된 경계 막의 봉입체, 막의 단일 층으로 둘러싸인 봉입체, 또는 필라멘트와 평행하게 배열 된 다발 형 본체는 저장 단백질의 축적 일 수있다.
3. 비정상적인 글로불린
(1) 고 글로불린 혈증 및 M 단백질 외관 : 환자의 약 95 %, 혈청 총 단백질이 정상을 초과, 글로불린 증가, 알부민이 정상 또는 감소, 백지 / 글로불린 비율이 종이 또는 셀룰로오스 아세테이트 막 전기 영동에서 반전 됨 비정상적인 전기 영동 패턴, 즉 M 글로불린은 조밀하고 조밀 한 단일 모드 돌출부를 갖는 면역 글로불린 밴드로 볼 수 있으며, 몇 가지 이봉 피크는 정상적인 인간 면역 글로불린 빛 염색 균일 패턴과 구별 될 수 있습니다. 종이 전기 영동 분석에서, 모노클로 날 IgG 유형 M 글로불린은 감마 단백질과 동일한 속도로 이동할 수 있으며, 모노클로 날 IgA 유형은 β 영역에 있고, 모노클로 날 IgM 및 IgE 유형은 정상적인 IgD 및 IgE로 인해 γ와 β 영역 사이에 있습니다. 단클론 면역 글로불린의 농도는 매우 낮고 정상 농도보다 10 배 이상 높아야하며 전기 영동에서는 단일 식물의 피크가 γ 또는 β 영역에서 움직이며, 면역 영동의 적용은 M 성분의 차이에 따라 다음과 같은 유형으로 나눌 수있다. :
1 개의 IgG 유형은 50 % 내지 60 %를 차지하고;
2IgA 유형은 20 %에서 25 %를 차지합니다.
3 개의 응고 단백질 또는 경쇄 유형은 20 %를 차지하고;
4IgD 유형은 1.5 %를 차지하며 종종 λ 경쇄를 동반합니다.
5IgE와 IgM은 각각 0.5 %와 0.1 % 미만으로 드물며, 다발성 골수종 환자의 1 %는 "비 분비"골수종이라고 불리는 혈청에서 M 단백질을 분리 할 수 없습니다. 콜드 글로불린은 여전히 환자의 혈청에 존재하는데, 이는 4 ° C에서자가 침전하지만 37 ° C에서 재용 해됩니다.
(2) 이번 주 (응고) 단백질 : 이번 주, 단백질은 과량의 경쇄로 구성되고, 분자량이 작으며, 경막을 통해 소변에서 배출 될 수 있으며, 골수종 환자의 50 % 내지 80 %가 소변 일 때 양성일 수 있음 액체가 서서히 45-60 ° C로 따뜻해지면 단백질이 이번 주에 고형화되기 시작하고 끓는점으로 가열되면 재용 해됩니다 .60 ° C 이하로 냉각 한 후 침전이 다시 발생합니다. 단백질 전기 영동은 β 영역 또는 β 및 γ 영역에있을 수 있습니다. 이번 주에는 1 ~ 2 개의 단백질 밴드가 있으며 이번 주에는 혈액에서 단백질이 나오고 소변에서 누출이 많기 때문에 혈청 단백질 전기 영동의 피크를 측정 할 수 없으며 질병의 초기 단계에서 단백질이 간헐적으로 나타납니다. 자주 나타납니다, 따라서 이번 주 단백질 음성, 질병을 배제 할 수 없습니다, 소변을 반복적으로 확인해야합니다. 이번 주 단백질 검출의 양성률을 향상시키기 위해 24 시간 소변 또는 소변 농도의 300 배를 확인하는 것이 가장 좋습니다. 또한 이번 주 단백질은 질병이 아닙니다. 만성 백혈병, 골 전이, 다 육종, 다 낭종, 노인성 골수종 및 섬유 낭성 종양과 같은 특이성 또한 긍정적일 수 있습니다.
4. 기타
뼈의 광범위한 파괴로 인해 많은 양의 칼슘이 혈액 순환에 들어가고 고칼슘 혈증이 발생합니다. 인은 주로 신장에서 배설되므로 신장 기능이 정상일 때 혈액 인은 정상이지만 고급 환자, 특히 신장 기능 부전에서는 혈액 인이 유의할 수 있습니다. 골수종은 주로 뼈 파괴이며 새로운 뼈 형성이 없기 때문에 혈청 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 주로 정상이거나 약간 증가하여 종양 세포의 분해, 핵 단백질 손상으로 인해 뼈 전이와 크게 다릅니다. 고요 산혈증은 심각한 경우 요산 결석을 유발할 수 있습니다 약 70 %의 환자는 신장 세뇨관의 유리 칼슘에 대한 단백질 결합, 사구체 모세 혈관의 침전 및 단백질 축적으로 인해 네프론 파괴 및 신장 기능 장애로 고통 받고 있습니다. 단백뇨, 관뇨 및 혈뇨, 혈청 우레아 질소 및 혈청 크레아티닌이 증가 할 수 있으며, 일부 환자의 경우 혈중 콜레스테롤 수치가 현저하게 감소하여 치료 후 증가 할 수 있습니다.
영상 검사 : 다발성 골수종은 척추, 갈비뼈, 두개골, 흉골 및 골반 및 성체 조혈의 가장 활동적인 부분 인 붉은 골수를 포함하는 다른 부분에서 발생하므로 척수는 대퇴골 및 경골과 같은 긴 뼈가 가장 많은 기회를 갖습니다 말기에는 보통 말기에만 영향을 미치며 무릎과 팔꿈치는 관련이 거의 없으며 환자의 약 10 %가 X- 레이 양성 소견을 보입니다.
골격 X 선 성능은 다음 세 가지 유형이 될 수 있습니다.
확산 성 골다공증
초기 환자는 척추, 갈비뼈 및 골반에 골다공증이 확산되는 경향이 있으며, 예를 들어, 현미경 방사선 사진은 섬유주 뼈를 줄이고 파괴하는 것으로 나타 났으며, 일부는 골다공증이 있습니다.
2. 골 용해 파괴
여러 개의 원이 보이고, 두개골, 골반, 척추, 대퇴골, 상완골 두 및 갈비뼈에서 흔히 볼 수있는 드릴 모양 또는 쥐 모양의 뼈 결함 그림자와 같이 가장자리가 깨끗합니다.
3. 병리학 적 골절
갈비뼈와 척추에 종종있는 척추는 압박 골절 일 수 있습니다.
진단
노인의 다발성 골수종 진단 및 진단
진단 기준
진단 기준 : 골수 혈장 세포 침윤> 10 % 또는 조직 생검으로 혈장 세포종으로 확인되고 다음 중 하나 :
1 혈청 M- 단백질> 30g / L;
2 소변 검출 M- 단백질;
3 골 용해 병변은 뼈 전이, 결합 조직 질환, 만성 감염 또는 림프종에서 제외되어야합니다.
이 질환의 진단에 대한 새로운 관점 : 다발성 골수종은 조기 진단이 어렵고 오진이 쉬운 경우가 많으며 종종 정형 외과 질환, 신경계 질환 및 신장 질환으로 잘못 진단되며, 대부분의 환자는 말기에 진단되어 조기 치료 기회를 잃습니다.
설명 할 수없는 피로, 빈혈, 적혈구 침강 속도 증가, 요통, 골다공증 또는 골 용해성 병변 또는 병리학 적 골절, 면역 글로불린 이상, 고칼슘 혈증, 단백뇨, 신 증후군 또는 신장 기능 불완전하고 반복적 인 치료되지 않은 감염, 말초 신경 병증, 손목 터널 증후군, 크고 단단한 간 및 불응 성 울혈 성 심부전을 고려해야합니다.
차별 진단
뼈 전이
다발성 골수종의 골손상은 전형적인 골 용해성 파괴로 특징 지는데, 조혈 성 평골에서보다 흔하고, 골 형성 활성이 낮고, 골 전이는 골 용해성이며, 골질 혼합 골 구조는 파괴되어 방사성 핵종 스캐닝은 주로 방사성 농도 구역에서 보여지며, 암 세포는 골수 천자 또는 생검에 의해 발견됩니다.
2. 무증상 골수종 (SMM)
M- 단백질> 30g / L, 골수 형질 세포> 10 %, 임상 증상 없음, 골 용해 손상 없음, 3H-TDR 표지 지수 <0.4 %, 발달없이 5 년 동안 안정적.
3. 반응성 혈장 세포 증가
만성 간염 간경변, 결합 조직 질환, 만성 전염병, 류마티스 관절염, 악성 종양 등에서 발견되며, 형질 세포는 일반적으로 10 %를 초과하지 않으며, 형태가보다 성숙하며, 제거 후 원인이 감소 될 수 있습니다.
