renovasculaire hypertensie
Invoering
Inleiding tot niervasculaire hypertensie Niervasculaire hypertensie (renalvasculaire hypertensie) is een veel voorkomende secundaire hypertensie.De stenose van een of beide nierslagaders en hun vertakkingen veroorzaakt door verschillende oorzaken kan tot op zekere hoogte vorderen, wat niervasculaire hypertensie kan veroorzaken. De bloeddruk kan worden hersteld naar normaal of worden verbeterd na interventie of operatie.Deze ziekte kan leiden tot ischemische nefropathie en nierziekte in het eindstadium, die verschilt van nierarteriosclerose veroorzaakt door essentiële hypertensie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: bij patiënten met nefritis is de incidentie van deze ziekte ongeveer 1-2% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hemorragische ziekte hemofilie myocardinfarct hartfalen
Pathogeen
Oorzaken van renale vasculaire hypertensie
(1) Oorzaken van de ziekte
Niervasculaire hypertensie kan worden veroorzaakt door verschillende ziekten die stenose of embolie van de nierslagader kunnen veroorzaken.
1 De eerste plaats in China is aorto-arteritis (AA), wat een auto-immuunziekte kan zijn die wordt veroorzaakt door infectieuze factoren, voornamelijk met de middelste laag van de slagader, en het buitenste membraan en de intima worden ook geschonden.
2 atherosclerose (AS) is een systemische ziekte, vaker voor bij mensen ouder dan 50 jaar, waarbij vaak het begin van de nierslagader betrokken is, AS is de meest voorkomende oorzaak in westerse landen, goed voor 60% tot 70%, binnenlandse incidentie Er is een stijgende lijn.
3 arteriële fibrose dysplasie (FMD) of fibromusculaire hyperplasie (fibromusculaire hyperplasie), is een embryonale virale infectie (rubella) of aangeboren middellijn myocyt ontwikkelingsstoornis, gemanifesteerd als arteriële intima of mid-central of Excentrische vezelige hyperplasie, laesies in de distale 2/3 van de nierslagader, vaak met multiple stenose, vaker voor bij vrouwen jonger dan 40 jaar, vaak gepaard met hypokaliëmie, de binnenlandse rekening van de tweede oorzaak van RVH, ongeveer 20% .
4 andere redenen, zoals arteriële anastomotische stenose na niertransplantatie, nierarterieletsel, nieraneurysma, intrarenale of perirenale oorzaken van stenose van de nierslagaderstam of tak, nierarteriestenostistula (aangeboren of verworven) stelen Bloed (split), het bovenstaande veroorzaakt activering van het renine-angiotensine-aldosteron (RAAS) -systeem en het kallikreïne-kinine-prostaglandinesysteem (KKPS) antagoneert de verzwakking van het RAAS-systeem en kan een gemeenschappelijk atriaal natriuretisch peptide hebben Rol veroorzaakt hoge bloeddruk.
In 1906 veroorzaakte Janeway gedurende 105 dagen hypertensie in een zijde van de nierslagader van de hond, maar bestudeerde het niet verder; pas in 1934 veroorzaakte het Goldblatt-experiment een diermodel van ischemische hypertensie van de nier dat het opnieuw de aandacht kreeg. Daardoor wordt de theoretische basis gelegd voor niervasculaire hypertensie.
Het mechanisme van hypertensie bij vernauwing van de nierslagader wordt niet volledig begrepen. Algemeen wordt aangenomen dat de vermindering van de bloedstroom door de nier leidt tot een aandoening van niertekort, maar sommige mensen vinden het licht voor en na de vernauwing van de nierslagader. Of wanneer de nierslagader wordt versmald, is de afname van de nierbloedstroom slechts tijdelijk. Met de vestiging van de collaterale circulatie kan de nierbloedstroom terugkeren naar het normale bereik. Sommige mensen laten het dier minder zuurstof ademen of Perfusie van de nier met veneus bloed veroorzaakt geen hypertensie. Daarom zijn renale ischemie en hypoxie factoren die bijdragen aan niervasculaire hypertensie, maar er zijn andere aandoeningen.
Er zijn verschillende argumenten in de literatuur met betrekking tot de pathogenese van renale vasculaire hypertensie. Momenteel zijn er drie soorten die algemeen worden aanvaard:
Ten eerste, het boostsysteem van de nier
Renaal-angiotensine-aldosteronsysteem, het RAA-systeem, renine is een proteolytisch enzym met hitte-labiele en niet-dialyse-eigenschappen. Vasopressine moet worden gecombineerd met 2-globuline dat in de lever wordt geproduceerd (ook bekend als renine-activine of hypertonine of hypertonicogen, dat een substraat bevat waarop door renine kan worden ingewerkt). De moleculaire structuur van het reninesubstraat werkt om te splitsen op de 10e en 11e leucineverbindingen, waarbij het decapeptide wordt vrijgemaakt in angiotensine I (AI) en geen angiotensine I Het stimulerende effect, wanneer het door het vaatbed van elk orgaan stroomt, vooral in de longcirculatie, breekt de invertase tussen de 8e en 9e positie van de moleculaire structuur, waardoor het octapeptide wordt vrijgemaakt en angiotensine II (AII) wordt, wat Een krachtige vasoconstrictor, onlangs voorgesteld om een eerste aminozuur te verwijderen uit angiotensine II en vervolgens aminotranspeptidase om een heptapeptide af te geven genaamd angiotensine (AIII), dat de secretie van aldosteron stimuleert. Meerdere malen sterker dan angiotensine II, bloedvaten De rol van angiotensine II tot III:
1 krimpen de bloedvaten direct, 2 samentrekken de bloedvaten indirect via het sympathische zenuwstelsel;
3 contractie output kleine slagaders en de input arteriolen trekken niet samen, waardoor de glomerulaire druk wordt verhoogd en de natriumafvoer wordt verminderd;
4 stimuleren de bijnierschors om aldosteron af te scheiden. De halfwaardetijd van angiotensine II en III in de bloedcirculatie is slechts een paar minuten. Na afbraak worden kleine moleculen inactieve productaminozuren, dipeptiden en tripeptiden gevormd. Daarom is het behoud van hypertensie afhankelijk van adrenaline. En de rol van aldosteron.
Naast het produceren van renine produceert de nier ook hypertensieve proteasen, die het effect hebben van het ontbinden van angiotensine. Onder normale omstandigheden handhaven de twee evenwicht zonder hypertensie te veroorzaken, zoals renale ischemie, hypoxie en renine. Verhoogde secretie, waardoor het normale evenwicht wordt vernietigd, teveel angiotensine wordt geproduceerd en hoge bloeddruk wordt veroorzaakt.
Experimenten hebben aangetoond dat de nier een rol kan spelen bij de secretie van aldosteron Angiotensine II en III kunnen de secretie van aldosteron stimuleren, wat aangeeft dat hypertensie geproduceerd door angiotensine II en III enerzijds de arteriolen krimpt en de omtrek vergroot. Weerstand; aan de andere kant bevordert de toename van de secretie van aldosteron de retentie van natrium en water, waardoor de capaciteit van de extracellulaire vloeistof wordt verhoogd, waardoor een renine-angiotensine-aldosteronsysteem wordt gevormd.
Ten tweede, het systeem van nierregulatie van hoge bloeddruk stoffen
In de nabije toekomst hebben veel experimenten aangetoond dat naast het bovengenoemde renine-angiotensine-aldosteronsysteem, een ander systeem voor het reguleren van de bloeddruk, het kallikreinkinine-prostaglandinesysteem (KKP-systeem) is ontdekt. ).
1. Renaal kallikreïne-kininesysteem De kinine wordt uit het kallikreïne van de lever omgezet door het door de nier geproduceerde kallikreïne Het kallikreïne van de nier is meer dan 90%. Verdeeld in de cortex, de medulla is 4,5% en de tepel is 4,1% Het actieve enzym van kinine in de cortex is slechts 1,5% en de hoofdplaats kan de juxtaglomerulaire, kallikreïne activiteit zijn. Hoe hoger de katalytische kininohydrolyse, hoe meer kinines worden geproduceerd. Bovendien kunnen de nieren kininehydrolase afscheiden, die de geproduceerde kinines kan vernietigen.
Nierkinines worden momenteel geacht de volgende effecten te hebben:
1 bevorderen kleine arterie-ontspanning, zodat de perifere vaatweerstand afnam;
2 renale arteriolaire ontspanning, verhoogde renale bloedstroom, verbetering van renale corticale ischemie;
3 bevorderen natrium, waterafvoer, waterafvoer meer dan natrium, dus urine-osmotische druk daalde, water, natriumafvoer verhoogd resulterend in verlaagd plasmavolume, bloed hematocriet en plasma totale eiwitconcentratie verhoogd;
4 Vanwege de afname van de perifere weerstand van de bloedvaten en de afname van het circulerende bloedvolume, kan de bloeddruk worden verlaagd, dus er is een antihypertensief effect.
De bovengenoemde effecten worden voornamelijk veroorzaakt door de promotie van prostaglandine door kinines, maar sommige zijn directe effecten van kinines.
2. De prostaglandines van de nier zijn gedetecteerd in verschillende prostaglandines, en drie prostaglandines die kunnen worden geïsoleerd in de niermedulla, namelijk PGE2, PGA2 en PGF2, hebben lage niveaus van prostaglandines in de niercortex. De medulla heeft een hoger gehalte aan tepels en de hoeveelheid PGE2 in de nier is minder, voornamelijk PGA2 en PGF2, die over het algemeen niet in de cellen worden opgeslagen. Eenmaal gesynthetiseerd komen ze vrij en worden ze via de intrarenale circulatie naar de cortex overgebracht om fysiologische voordelen uit te oefenen. Een ander deel van PGE2, PGF2, wordt vernietigd door longweefsel via de nierader naar de systemische circulatie en PGA2 kan bestaan in de systemische circulatie.
De rol van nierprostaglandines:
1 perfusie van de nierslagader PGE2 kan lokale vasodilatatie veroorzaken, renale bloedstroom verhogen;
2 prostaglandinen kunnen ook de renale bloedstroom herverdelen, zelfs als de medullaire bloedstroom afneemt en de intradermale bloedstroom toeneemt;
3PGE2 en PGA2 kunnen ontspanning van de nierglomerulaire ader veroorzaken, waardoor de capillaire druk rond de proximale ingewikkelde tubuli toeneemt, waardoor de reabsorptiecapaciteit van de proximale ingewikkelde tubuli in water en zout wordt verminderd PGA2 en PGE2 kunnen Na + -K- op het buisvormige membraan van niertubuli remmen. - De activiteit van ATPase maakt het intracellulaire Na + niet gemakkelijk om in de vloeistof rond de niertubuli te lopen, wat de reabsorptie van natrium en water door de niertubuli beïnvloedt, wat resulteert in een diuretisch effect. PGE2 kan ook vasopressine remmen en de urineproductie verhogen. Bevordering van de uitscheiding van natrium, kalium en water Nierprostaglandinen antagoneren ook het gebruik van catecholamines, maar kunnen de secretie van catecholamines niet remmen. Daarom regelt het adenine-prostaglandinesysteem de toename van renine, veroorzaakt door angiotensine om de secretie van aldosteron te bevorderen. Verhoogd, dit laatste kan de secretie van prostaglandine-vrijmakend enzym verhogen, waardoor de synthese van prostaglandine PGA2, PGE2 wordt versneld.
Ten derde, renale hypertensie (renoprival hypertensie)
Nierhypertensie verwijst naar hypertensie veroorzaakt door niet-functioneren van nierweefsel. Het kan ook niertekorthypertensie of post-nefrectomie hypertensie worden genoemd. Naast antihypertensiva reguleren de nieren ook lichaamsvloeistoffen. De functie van de elektrolyt en het effect van het uitscheiden van de boost-factor van het lichaam, de klinisch gezien hypertensieve patiënten lozen meer water en natrium dan normale mensen, en de waterafvoer is relatief meer, dus het aandeel natrium in het lichaam wordt verhoogd, in een ander Aan de ene kant wordt het optreden van hoge bloeddruk over het algemeen gezien in het verhoogde water van het lichaam, bloedverlies kan worden verminderd na waterverlies, bloeddruk na een groot aantal infusies, meer voor de hand liggend bij uremische hypertensieve patiënten, dergelijke patiënten hebben meer natrium- en waterretentie Gevoelige dierproeven hebben ook een soortgelijk fenomeen bevestigd, een grote vermindering van nierweefsel kan dieren gevoelig maken voor een zoutrijk dieet; hoge inname van zout na dubbele nefrectomie kan nierhypertensie veroorzaken, daarom verliest nierweefsel volledig functie zoals dubbele nefrectomie Evenzo is de hoge bloeddruk die optreedt aanzienlijk gerelateerd aan de onbalans van lichaamsvloeistoffen en natriumzouten. Bovendien kunnen de boosterende stoffen van het lichaam niet worden afgevoerd na de nieren en wordt de bloeddruk verhoogd.
Gecombineerd met de bovengenoemde drie argumenten kan de opkomst van drie soorten perifere vasculaire vloeistof reninewaarden in klinisch gezien gevallen van niervasculaire hypertensie als volgt worden verduidelijkt.
1. Hoge renine-type hypertensie, vasoconstrictieve hypertensie, kan een dergelijk model veroorzaken bij dierproeven, waarbij de ene zijde van de nierslagader wordt versmald, de andere zijde normaal wordt gehouden, de bloedtoevoer naar de nier en de nier na stenose van de nierslagader wordt verminderd De afname van de interne druk bevordert de toename van de reninesecretie, wat leidt tot de toename van angiotensine en hypertensie veroorzaakt.De contralaterale nier wordt beïnvloed door hypertensie, die de afname van de reninesecretie veroorzaakt. De toename van renale renine is meer dan die van Jianshen renine. Wanneer de hoeveelheid wordt verlaagd, is de plasma-reninewaarde hoger dan normaal en wordt hoge renine-type hypertensie gevormd en kan een anti-reninegeneesmiddel worden gebruikt voor de behandeling.
2. Hypertensie van het lage renine-type, dat wil zeggen bloedvolumegeïnduceerde hypertensie, dit diermodel is om een zijde van het nierdier te versmallen en de contralaterale nier te verwijderen. Omdat alleen de geïsoleerde nier, natrium en waterafvoer worden verminderd, maakt natriumretentie de cellen De hoeveelheid externe vloeistof, dat wil zeggen de expansie van het bloedvolume, produceert hypertensie, de intrarenale druk is niet lager dan het oorspronkelijke niveau en de reninesecretie wordt niet verhoogd. Onder voorwaarde van een verhoogd bloedvolume is de plasma-reninewaarde dienovereenkomstig Onder normaal, de vorming van hypertensie van het lage renine-type, de behandeling van geneesmiddelen tegen renine en het gebruik van diuretisch natrium.
3. Normale hypertensie van het renine-type, dat wil zeggen gemengde hypertensie, komt veel voor bij essentiële hypertensie.De nieren van dit type laesie hebben zowel een natriumafvoerende aandoening als een verhoogde reninesecretie, dat wil zeggen dat het bloedvolume enerzijds toeneemt en anderzijds arteriolaire contractie. Versterking, beide kunnen leiden tot verhoogde bloeddruk, verhoogde bloeddruk en verhoogd bloedvolume kunnen de secretie van renine remmen en uiteindelijk een evenwicht bereiken, dat wil zeggen dat de secretie van renine en aldosteron zich binnen het normale bereik bevindt, in de behandeling moet worden gecombineerd Gebruik diureticum natrium en anti-renine medicijnen.
(twee) pathogenese
1. Dierexperimenteel onderzoek
In 1934 bestudeerden Goldblatt et al. Eerst honden met behulp van geklemde bilaterale hypertensie van de nierslagader, en vestigden een basismodel van renale hypertensie.De unilaterale nierslagader werd geklemd om alleen tijdelijke hypertensie te produceren, om een hoge persistentie te vestigen. Het bloeddrukmodel werd later gebruikt om de bilaterale nierslagader vast te klemmen of één kant van de nierslagader vast te klemmen, en de contralaterale nier werd verwijderd voor experimenteel onderzoek Edmunds et al geloven dat schapen en ratten een speciale gevoeligheid hebben voor de twee nieren en één cliphypertensie. In de studie van renale vasculaire hypertensie zijn schapen- en rattenmodellen beter dan honden en konijnen.
Robertson et al. Bestudeerden dierstudies en verdeelden de pathofysiologie van stenose van de nierslagader in drie fasen. De eerste fase werd vaak gezien in dierexperimenten. De bloeddruk begon enkele minuten na het klemmen van de nierslagader en circulerende renineactiviteit te stijgen ( PRA) en angiotensine II (Ang II) namen parallel toe als gevolg van verhoogde AngII, PRA, AngII en de bloeddruk werd snel weer normaal na verwijdering van de klem of resectie van de stenotische nier, als de nierslagader gedurende meerdere dagen werd geklemd Of een paar weken later, ga de tweede fase in, wanneer de bloeddruk blijft stijgen, maar de circulerende PRA en AngII niet significant worden verhoogd, althans het effect van hypertensie en het renine-angiotensinesysteem is gedeeltelijk gescheiden, maar AngII Het kan nog steeds een belangrijke pathogenese zijn. Als nierstenose of nefrectomie wordt verlicht, kan hypertensie worden verlicht. De activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem veroorzaakt door ernstige stenose van de unilaterale nierslagader wordt gevonden bij een klein aantal patiënten en dieren. Verhoogd, vergezeld van een significante stijging van de bloeddruk, gemanifesteerd als "hypotheronemie hypertensie syndroom", als de tweede fase geleidelijk overging naar de derde fase in een paar maanden of jaren, blijft de bloeddruk van deze periode stijgen, maar PRA en AngII stijgt niet meer, zelfs niet als de oplossing Nierarteriestenose of hypertensie na nefrectomie veranderde niet, wat aangeeft dat de pathogenese ervan niet gerelateerd is aan het reninesysteem, vanwege langdurige hypertensie die leidt tot schade aan de gezonde nier, op de twee nier één clip en één nier één clip hypertensie model Het verschil is dat de eerste laat zien dat de PRA begint te stijgen, de chronische fase niet significant verandert, het plasmavolume normaal is, het natrium normaal kan worden uitgewisseld en de AngII-antagonist effectief is bij het verlagen van de bloeddruk, terwijl het antihypertensieve effect in de chronische fase niet duidelijk is en de bloeddruk na het klemmen wordt verwijderd. Kan verminderen, natriumuitscheiding daalde, de laatste vertoonde normale PRA, verhoogd plasmavolume, verhoogd uitwisselbaar natrium, geen significante verlaging van de bloeddruk van AngII-antagonist, bloeddruk kan worden verlaagd na verwijdering van de klem, natriumuitscheiding verhoogd.
Sommige experimentele onderzoeken hebben aangetoond dat de twee nieren en een cliphond een chronisch nierischemieproces hebben gehandhaafd gedurende 4 weken, waarbij de nierslagader en de niet-geklemde nier zijn geklemd, het Ang II-gehalte is toegenomen, waardoor renale hemodynamica en microvasculaire spanningsveranderingen zijn veroorzaakt, maar AngII Het mechanisme van toename is anders. De activiteit van chymase in de nier is verhoogd, AngI is verhoogd, maar de activiteit van ACE is ongewijzigd. De trypsine-remmer chmostatin kan de toename van AngII in de nier remmen, maar er wordt geen intrarenaal gevonden na het gebruik van een platte su AngII is veranderd; integendeel, in de contralaterale nier kan Yipingsu AngII remmen, terwijl chmostatine geen dergelijk effect heeft, wat aangeeft dat AngI in de geklemde nier wordt omgezet in AngII door de werking van chymase, terwijl de activiteit van ACE in de contralaterale nier wordt verhoogd. , AngI werd omgezet in AngII onder de actie van ACE.
2. Hemodynamische veranderingen
Experimenteel onderzoek bij dieren biedt een pathofysiologische basis voor de diagnose en behandeling van vasculaire hypertensie bij de mens.De bloedtoevoer naar de stenosezijde is verminderd en de toename in PRA is nauwer gerelateerd aan de toename van de renale bloedstroom dan wanneer de PRA is verhoogd. Wanneer <75 ml / min, nam de renine-ratio (RVRR) van de nierader snel toe en nam de aangetaste zijrenine toe, maar de verdeling ervan veranderde, wat duidt op lokale compenserende effecten. Kumura et al. Toegepast op aminopurine en inuline voor de gezondheid. Nierpatiënten met niervasculaire hypertensie met nierfunctieanalyse toonden aan dat de effectieve renale plasmastroom (ERPF) aan de stenosezijde (98 ± 8) ml / (min · m2) was, glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) was ( 24 ± 2) ml / (min · m2), de arteriolaire weerstand (RA) was (28500 ± 1900) dyn / (s cm5), en de kleine arteriële weerstand (RE) was (5800 ± 300) dyn / (s cm5), intraglomerulaire druk (PG) was (57 ± 1) mmHg, gezonde zijde ERPF was (195 ± 11) ml / (min · m2) en GFR was (48 ± 2) ml / (min · M2), RA is (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE is (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG is (74 ± 1) mmHg, hetgeen stenose ERPF, GFR aangeeft , PG nam af, maar RA nam aanzienlijk toe, en de mate van gemiddelde arteriële druk, stenose van de nierslagader, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, de stenotische nier is beschermd, maar de contralaterale RA is ongewijzigd, zodat systemische hypertensie direct op de glomerulus kan worden overgedragen, wat resulteert in glomerulaire hypertensie, de stenosezijde. Compenserende reactie op renale ischemie om de normale nierfunctie te behouden.
3. Klinisch onderzoek
Unilaterale stenose van de nierslagader (twee nieren en één clip) is renine-afhankelijke hypertensie. De ballonkatheter kan nauwkeurig de afname van de perfusiedruk van de nier, Ang II en toename van de vasculaire nierweerstand bepalen, wat resulteert in druk-diuretische krommeverplaatsing, hoewel de bloeddruk aanzienlijk wordt verhoogd De natriumretentie is echter zeldzaam en het bloedvolume blijft onveranderd. In de chronische fase blijft de stenotische nier renine afscheiden en neemt het bloedvolume en de perifere vaatweerstand toe. Daarom compenseert de gezonde nier het diureticum en natrium en wordt water uitgescheiden. Het plasmavolume keerde terug naar normaal, met ACEI of ARB kan de bloeddruk worden hersteld naar normaal of worden verbeterd na interventie of chirurgie.Wanneer de ziekte naar het derde stadium vordert, als gevolg van langdurige hypertensie en AngII, zijn de arteriolen in de nieren ernstig beschadigd en zijn de nieren klein. Sferische sclerose, zelfs als de stenose van de nier geen hoge bloeddruk kan verlichten, bilaterale nierarteriestenose en een nierclip diermodel zijn enigszins anders, niet puur volume-afhankelijke hypertensie, vaak gemanifesteerd als hoge renine en volumetrische hypertensie Omdat bilaterale bilaterale stenose van de nierslagader geen symmetrische ontwikkeling is, is de mate van betrokkenheid van de nierslagader en het verloop van de ziekte anders, dus de vroege manifestatie van renine Lai hypertensie, de geleidelijke ontwikkeling van de capaciteit-afhankelijke hypertensie.
Proteïnurie komt vaak voor bij hypertensieve patiënten met occlusie van de nierslagader Proteïnurie-excretie wordt niet geassocieerd met hypertensie, maar positief gecorreleerd met occlusie van de nierslagader en contralaterale renale compenserende toename, als gevolg van verhoogde concentraties van PRA en AngII, met behulp van ACEI of ARB. Het post-urinaire eiwit kan worden verminderd.
4. Aanpassingsfactoren
Bij unilaterale renovasculaire hypertensie zijn atriaal peptide, bradykinine, prostaglandine (PG) en stikstofoxide niveaus verhoogd om de effecten van het geactiveerde renine-angiotensinesysteem, dat pathofysiologisch is, tegen te gaan. Compenserend mechanisme, in de stenotische nier, worden zowel PGI2 als PGE2 gesynthetiseerd in de nier en stimuleren de toename van PRA, maar de toename van PGI2 en PGE2 is gerelateerd aan de mate van nierarteriestenose, lichte tot matige nierarteriestenose, nierader en aorta In plasma veranderde 6-keto-I2 niet, maar PGE en PRA namen toe in vergelijking met gezonde nier en veneus bloed was hoger dan arterieel bloed Aspirine remde PGE2-synthese, remde PRA-afgifte en verminderde hypertensie en ernstige stenose. -keto-PGF12 en PGE2 zijn overvloediger aanwezig in de gezonde kant van de nier, die de afgifte van PRA lijkt te bevorderen, en PGI2 is ook verhoogd, waardoor de afgifte van PRA verder wordt verbeterd en eraan wordt deelgenomen Stikstofoxide veroorzaakt ontspanning van gladde spiercellen, die belangrijke regulatie van de hemodynamiek van de nier en vasculaire dynamiek heeft. De rol van stikstofoxidesynthase wordt geremd, wat resulteert in een verhoogde vasculaire tonus en nierdisfunctie.
Het voorkomen
Preventie van niervasculaire hypertensie
De sleutel tot preventie is het krachtig voorkomen en actief behandelen van de primaire ziekten die renale vasculaire hypertensie veroorzaken, zoals multiple arteritis en atherosclerose.
Patiënten met niervasculaire hypertensie moeten maatregelen nemen tegen het juiste medicijn en moeten gedurende een beperkte tijd actief worden behandeld. Het wordt aanbevolen om traditionele Chinese medicamenteuze behandeling te gebruiken. Enerzijds kan het vasculaire obstructie verlichten en de bloedtoevoer naar de nier herstellen; anderzijds moet het fundamenteel worden hersteld en ontvangen Het beschadigde nierweefsel herstelt de normale nierfunctie en het effect is goed.
Complicatie
Niercomplicaties van vasculaire hypertensie Complicaties, hemorragische ziekte, hemofilie, hartinfarct, hartfalen
Niervasculaire hypertensie met de verbetering van diagnostische methoden, de continue verbetering van chirurgische technieken, de verbetering van vasculaire vervangingsmaterialen, de operatieve complicaties worden geleidelijk verminderd, maar vanwege de verschillen in medische omstandigheden en de technische vaardigheid van artsen, sommige complicaties Af en toe zijn veel voorkomende complicaties als volgt.
1, bloeden
Postoperatieve bloedingen worden voornamelijk veroorzaakt door chirurgische ingrepen, bijvoorbeeld de techniek van het hechten van de bloedvaten is slecht, de vaatnaad is niet goed op elkaar afgestemd, de naaldafstand is te groot, de knopen zijn niet stevig, de ligatuur is los of het kunstmatige vaatweefsel druppelt. .
Voorzorgsmaatregelen: De operator moet voorzichtig zijn en niet uitglijden. Voor het hechten van bloedvaten met nylon draad of polyesterdraad, is het het beste om 4 tot 5 knopen te gebruiken om te voorkomen dat de ligatuur wegglijdt.De vasculaire naden moeten worden uitgelijnd en de afstand moet gelijk zijn. Anti-lekkage, hechtnaalden mogen niet te dik zijn, voor droge bloedingen van de naaldogen, kunnen een tijdje worden ingedrukt met warm zoutgaas; haast u niet om het bloeden te hechten, om te voorkomen: "uit de naad, naai uit, meer en meer uit de veelvraat situatie, "
Voor de toepassing van kunstmatige bloedvaten, als het vaatnetwerk groter is, zal er meer sijpelen.Daarom moet bij het selecteren van een bloedvat een klein bloedvat met dezelfde poriën zijn.
2, diffuus lekt
Dit is voornamelijk te wijten aan slechte bloedstolling, die kan worden veroorzaakt door aangeboren of verworven ziekten.
1) erfelijke bloedingsstoornissen
Net als hemofilie en erfelijke fibrinogeengebrek, is hemofilie een neiging tot bloeden na traumatische wonden, en de stollingstijd is verlengd.De meeste van deze patiënten hebben een voorgeschiedenis van bloeden vanaf de kindertijd en ze kunnen gedetailleerde informatie krijgen door preoperatief onderzoek. Herhaalde tandvleesbloedingen, neusbloedingen, menorragie, traumatische lokale huid en slijmvliezen bloeden, tandextractie bloeden, overmatige medische geschiedenis, familieleden van verschillende generaties van mannelijke bloedingsafwijkingen, moeten de mogelijkheid van hemofilie overwegen.
2), verworven verworven stollingsstoornissen, kunnen worden veroorzaakt door de volgende redenen
1 leverfunctiekralen en vitamine K-tekort: zoals diffuse bloeding na water, de algemene oorzaak is moeilijk uit te leggen, lood Een bloed voor bloedstollingsfunctie controleren, zoals leverdisfunctie, gedeeltelijke tromboplastine generatietijd kan optreden; als er een leverziekte is of Vitamine K-tekort, verlengde trombinetijd.
2 grote hoeveelheid bloedtransfusie: renale revascularisatiechirurgie, vereist over het algemeen geen groot aantal bloedtransfusies, eenmaal nodig, omdat het aantal bloedplaatjes in het bloed van de bibliotheek sterk is verminderd, de functie van bloedplaatjes ook obstakels kan hebben en de V- en W-factoren in het bloedplasma worden opgeslagen. De activiteit is ook sterk verminderd, plus het vrije calcium om de kleine H-waarde te verlagen is laag, koude temperatuur en andere factoren, een grote hoeveelheid bloed kan diffuse permeatie na het bloed veroorzaken, en men denkt dat het bloed van het transport 5000 ml niet overschrijdt, indien meer dan deze hoeveelheid, U moet wat vers bloed verliezen, de invoer van dextran, geneesmiddelen tegen histamine, enz. Verminderen die de bloedplaatjesaggregatie beïnvloeden.
In het geval van diffuus lekken veroorzaakt door een grote hoeveelheid bloedtransfusie, kan de behandeling bloedplaatjes of vers bloed transporteren, waardoor de bloedplaatjesfunctie wordt gecorrigeerd en bepaalde coagulatiefactoren worden aangevuld om het bloeden te stoppen.
3, plugvorming
Bij niervasculaire hypertensie, nierrevascularisatiechirurgie, of het nu interne femorale stripping of bypass-chirurgie is, intraoperatief, hout kan trombus vormen op het oppervlak van elke anastomose of rond het transplantaat, dat is de nier Veel voorkomende complicaties van revascularisatie.
4. Nierfalen na herkanalisatie van de nier
Na nierrevascularisatie is nierfalen zeldzaam, maar voor patiënten met gecompliceerde nierreconstructie met hypertensie tijdens chirurgie of preoperatieve nierziekte is nierdisfunctie Zeer vaak, bij de meeste patiënten, tijdens de reconstructiechirurgie, wordt de collaterale circulatie van de nier niet vernietigd, over het algemeen zorgt het voor voldoende bloedperfusie van de nier, klemt de hoofdader van de nier gedurende 60-90 minuten en zelden voorkomende nierfunctie. Aanzienlijke achteruitgang, als de collaterale circulatie beschadigd is tijdens een operatie of systemische hypotensie is opgetreden, kan nierperfusie alleen de marginale cortex bereiken en schade aan de nierbuis is moeilijk te voorkomen.
Patiënten met niervasculaire hypertensie moeten speciale aandacht besteden aan water- en elektrolytenbalans vóór de operatie. Veel van deze patiënten beperken vaak de inname van water vanwege de resultaten van medicamenteuze behandeling. Sommige mensen pleiten ervoor dat wanneer de nierslagader wordt belemmerd, preoperatief, chirurgie Na een juiste watertoevoer zijn mannitol en diuretica noodzakelijk, omdat deze maatregelen de productie van urine tijdelijk kunnen handhaven, anders treedt ernstige hypoperfusie op en is het moeilijk om nierschade te voorkomen.
5, hartfalen, hartinfarct.
Symptoom
Niervasculaire hypertensie symptomen vaak voorkomende symptomen systolisch geruis secundaire hypertensie spiertrekkingen abdominaal vaatgeruis duizeligheid proteïnurie
1. Hoge bloeddruk: hoge bloeddruk bij jonge mensen, plotselinge hoge bloeddruk bij ouderen, vaak gepaard met ernstige hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, wazig zien en andere symptomen. In ernstige gevallen kunnen convulsies optreden, zelfs coma, in het algemeen Antihypertensieve medicamenteuze behandeling is niet effectief, hypertensie wordt gekenmerkt door snelle ontwikkeling, kort ziekteverloop, meestal aanhoudend, en diastolische bloeddruk is aanzienlijk verhoogd, in het algemeen> 15,96: kPa (120 mmHg).
2. Buikvasculair geruis: tweederde van de patiënten kan systolisch geruis of milde trillingen in de bovenbuik of rug horen.
3. Er kan intermitterende claudicatio zijn, lage rugpijn, heuppijn en andere lage bloedtoevoer naar de onderste ledematen.
4. Wanneer de nierslagader is embolisch, kan er buikpijn, koorts en verhoogde bloedspiegels zijn.
5. Hematurie en proteïnurie kunnen voorkomen bij patiënten met een verminderde nierfunctie.
6. Fundusveranderingen tonen de fundus-manifestaties van hypertensie.
Onderzoeken
Niervasculaire hypertensiecontrole
Laboratorium inspectie
1. Bepaling van de perifere plasma-renine-activiteit (PRA)
Volgens Rudnick et al., Toonden 24 rapporten aan dat de gevoeligheid van perifeer bloed-PRA voor de diagnose van renale vasculaire hypertensie 57% was en de specificiteit 66%. Muller et al. Stelde een PRA-test voor. Na inname van captopril 50 mg nam de PRA na 1 uur aanzienlijk toe:
PRA12ng / (ml-h);
2 PRA absolute waardetoename 10 ng / (ml · h);
3PRA verhoogde 150 / 100, de diagnostische gevoeligheid was 74%, de specificiteit was 89% Vanwege de hogere valse positieven die met deze methode worden gediagnosticeerd, vooral die met hogere basale PRA-waarden, is het gevoeliger voor valse positieven. Niet gebruikt.
2. De verhouding van renale aderactiviteit (RVRR)
Normaal nam de PRA van de nierader toe met 25% vergeleken met de nierslagader. Als de PRA van de nierader met meer dan 50% toenam in vergelijking met de gezonde kant, kan deze worden gediagnosticeerd als stenose van de nierarterie. De meeste wetenschappers geloven dat RVRR> 1,5, gezonde nierader en De distale inferieure vena cava PRA wordt gekenmerkt door unilaterale nierarteriestenose. Omdat de nierader PRA aan de aangedane zijde aanzienlijk is verhoogd, wordt de renine geremd door het feedbackmechanisme, zodat de PRA gelijk is aan de distale inferieure vena cava PRA. Het werkelijke effect van verschillende factoren is echter niet absoluut gelijk, zolang de verhouding van de contralaterale nierader tot de distale inferieure vena cava PRA (RcCCR) <1,3, (conservatieve nierader PRA-inferior vena cava PRA) / inferior vena cava PRA ( Rc-C / C) ratio <0,24, als gevolg van normale of niet-functionele stenose van de gezonde nierslagader. In unilaterale nierarteriestenose was RVRR 1,5% 77%. Bovenstaande indicatoren kunnen het succespercentage van interventie of operatie voorspellen. Tot 100%, maar deze methode heeft nog steeds 50% vals-negatief. Om de positieve snelheid te verhogen en de vals-negatieve snelheid te verminderen, wordt de captopril challenge-test gebruikt. Captopril 25 ~ 50 mg, vóór het innemen van het medicijn en 60 minuten na het innemen van het medicijn Nieren van veneus bloed werden gemeten voor PRA, en RVRR, renin challenge-test en natrium werden berekend. De inname is nauw verwant, de Chinezen hebben meer natriuminname, dus de reninesecretie wordt geremd.Onze studie is van mening dat na het nemen van captopril 25 mg gedurende 60 minuten, RVRR> 2,5, de diagnose positief is, RVRR meer kan maken dan vóór de uitdaging Het positieve diagnosepercentage steeg met 14% Rossi et al. Concludeerden dat RVRR meer diagnostisch is voor nefrectomie bij patiënten met renale arterie-occlusie met nieratrofie Bij patiënten met bilaterale nierarteriestenose, alleen de nierarterie-occlusie PRA Verhoogd, met differentiële diagnose.
Beeldvormingonderzoek
Radionuclide-onderzoek
Captopril interventionele renale dynamische beeldvorming is een niet-invasieve methode voor de diagnose van niervasculaire hypertensie.De gevoeligheid en specificiteit van deze methode verschillen van elk rapport, dat mogelijk verband houdt met case-achtige, pre-inspectie voorbereiding en technische omstandigheden. De gevoeligheid van de diagnose is 62% 99% en de specificiteit is 91% 98%. Onder hen is het gevoeligheidsverschil groot, wat meer valse negatieven weerspiegelt.De twee groepen van captopril en captopril plus furosemide worden onderzocht. Er was geen significant verschil in gevoeligheid en specificiteit.
Positieve criteria voor captopril-test nierbeeldvorming: 1 niervolumevermindering; 220 min klaring verlaagd met> 10%; 3 piekverhouding verlaagd met> 10%; 4 piek verlengd met meer dan 2 min; 5 nierbloedperfusietijd verlengd, in lijn met het bovenstaande Drie van de vijf items werden gediagnosticeerd als positief, maar er zijn nog enkele fout-positieven en fout-negatieven in deze methode.De klinische combinatie moet worden gecombineerd met de toestand van de patiënt en het antihypertensieve effect.
(1) Vals positief:
1 calciumkanaalblokkers kunnen interfereren met captopril nierbeeldvorming, wat dilatatie van de kleine slagaders veroorzaakt, verminderde perfusiedruk, resulterend in verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, gemanifesteerd als bilaterale symmetrische nierdisfunctie, dus vóór de test Calciumkanaalblokkers moeten worden stopgezet.
2 hyponatriëmie of zoutarm dieet, kan het renine-angiotensinesysteem activeren.
3 Na het nemen van captopril trad hypotensieve reactie op en de gemiddelde arteriële druk daalde met> 20 mmHg, wat leidde tot een afname van de nierperfusiedruk en glomerulaire filtratiesnelheid, en bilaterale bilaterale symmetrische radioactiviteitsverdeling was abnormaal.
4 De injectie van radiofarmaca stroomt in de huid, waardoor het geneesmiddel door de nier in het bloed wordt opgenomen zonder een significante niercurve, en de prestaties blijven stijgen.
(2) Fout negatief:
1 atherosclerotische niervasculaire hypertensie, PRA kan normaal zijn, vatbaar voor vals negatief.
2 Gastro-intestinale aandoeningen: invloed op de absorptie van captopril, 60 minuten na de service, heeft de geneesmiddelconcentratie niet de piek bereikt.
3 langdurig gebruik van ACEI- of ARB-geneesmiddelen, die de gevoeligheid van captopril beïnvloeden, dus werden de bovengenoemde geneesmiddelen 48 uur vóór het onderzoek stopgezet.
4 controleer het vervroegde voedsel, dat de absorptie van het geneesmiddel beïnvloedt.
5 bilaterale nierslagader ernstige stenose met collaterale circulatie.
6 bilaterale nierslagader ernstige stenose of nierinsufficiëntie, de gevoeligheid en nauwkeurigheid van beeldvorming is laag.
7FMD is beperkt tot de lokale stenose van het middensegment en de tak van de nierslagader en het vals-negatieve percentage kan 50% bereiken.
Losartan (Chosya), een angiotensine II-receptorantagonist, wordt gemakkelijk geabsorbeerd door orale toediening en wordt niet beïnvloed door voedsel. Het kan echter niet worden onderzocht 4 uur nadat het medicijn is ingenomen. Het is niet geschikt voor routinematige klinische toepassing en wordt alleen in de klinische praktijk sterk verdacht. De ziekte, en de negatieve captopril-test, kan de gevoeligheid van de diagnose verbeteren, aspirine interventionele nierbeeldvorming, kan de gevoeligheid van de diagnose aanzienlijk verbeteren, maar deze methode is niet algemeen in de kliniek gebruikt.
2. Echografisch onderzoek
Een niet-invasieve methode voor de diagnose van nierarteriestenose voor klinische toepassing, het slagingspercentage van het onderzoek is 80% tot 90%, 10% tot 20% vanwege het technische niveau van onderzoek, de patiënt is zwaarlijvig, het buikgas is hoog, de nierslagader is kort en het onderzoek is niet mogelijk. Met succes zijn de gevoeligheid en specificiteit van deze methode hoog. De diagnose nierstenose, de werkzaamheid en follow-upbeoordeling na interventietherapie zijn zeer waardevol. De golfvorm van normale hoofdnierslagader is een continu voorwaarts diastolisch bloed van het impedantietype. De stroomsnelheid (PSV) is 60-120 cm / s en de weerstandsindex (RI) is de mate van meting van de intra-renale slagaderimpedantie. De berekeningsformule is [1- (eind-diastolische snelheid / maximale contractiesnelheid)] × 100, De normale waarde is 58 tot 64. Als de volwassene meer dan 75 afwijkingen heeft, heeft echografie Doppler-diagnose van proximale stenose van de nierslagader een hemodynamische betekenis. PSV is de belangrijkste diagnostische indicator. Als PSV> 180 cm / s, de nier reflecteren. Arteriële stenose> 60%, PSV> 220 cm / s, hetgeen stenose> 75% suggereert, debiet van de nierslagader / debiet van de abortinale aorta (RAR) is een indicator om individuele variabiliteit van de stroomsnelheid te voorkomen, onder normale omstandigheden, RAR <3,5, Hoffman Vergelijking van echografie Doppler en angiografie Analyse bleek 180 cm / s als kritische waarde, de gevoeligheid van diagnostisch ultrageluid van 95%, specificiteit van 90%.
3. Magnetische resonantie angiografie (MRI)
Deze methode maakt gebruik van gadolinium om de magnetische resonantie angiografie te verbeteren, wat van grote waarde is bij de diagnose van nierarteriestenose. De gevoeligheid en specificiteit ervan zijn meer dan 90%. Er is geen speciale contra-indicatie. Het belangrijkste nadeel is dat de onderzoekskosten hoog zijn en moeilijk. Routinematige toepassing; kan kunstmatig vals positief zijn, de mate van arteriële stenose is ernstiger dan de werkelijke weergave, analyse en ademhaling, stoelgang, buiging van de nierslagader, het distale uiteinde, intrarenale arterische stenose of para-nierarteriestenose is onduidelijk, Moeilijk te diagnosticeren, maar waardevol voor de diagnose van gelokaliseerde stenose bij de opening, vooral voor sommige patiënten met atherosclerotische stenose, beperkt tot de laesie bij de opening, geen afwijkingen gevonden in angiografie, omdat de juiste opening van de nierslagader zich achter de buikaorta bevindt Laterale en stenose werden verborgen door abdominale aorta angiografie.Het hemodynamische onderzoek bevestigde dat het systolische drukverschil 80 mmHg was, MRA ook niet-invasief gemeten nierplasmastroom (RPF) en glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). Om de functionele betekenis van stenose van de nierslagader te bepalen, voor degenen die een interne pacemaker of een defibrillator in het lichaam installeren, mag deze methode niet worden gebruikt.
4.CTA controleren
Spiraal CT angiografie voor niervaatziekte met normale nierfunctie, gevoeligheid van 98%, specificiteit van 94%, nauwkeurigheid is zeer goed, deze methode vergeleken met angiografie (DSA) analyse, nierarteriestenose 50% En de secundaire nierslagader (96%) ontwikkelde zich duidelijk, CTA meer Doppler-echografie diagnose is nauwkeuriger, indien gepaard met nierinsufficiëntie (creatinine> 1,7 mg / ml), de diagnostische gevoeligheid is 93%, specificiteit 81% Omdat de contrastdosis 100 ml nodig heeft, is het giftig voor de nier, dus de klinische toepassing is beperkt. Deze methode wordt alleen gebruikt als de MRA gecontra-indiceerd is en de nierfunctie normaal is.
5. Angiografie
Het wordt nog steeds beschouwd als de "gouden standaard" voor de diagnose van nierarteriestenose. Klinisch vaak gebruikte digitale subtractie-angiografie (DSA), de locatie, omvang, omvang van nierarteriestenose, distale tak, collaterale circulatie en nieratrofie worden waargenomen. Of een chirurgische behandeling biedt een betrouwbare diagnose, meer dan 20% expansie na stenose, als gevolg van ernstige stenose, meer oorzaken van niervasculaire hypertensie, vooral aorta-ontsteking komt vaker voor, dus DSA-onderzoek moet de brachiocefale slagader, borst en buik omvatten Aorta, nierslagader, radiale slagader, dijslagader en longslagader, vanwege het risico op nefrotoxiciteit veroorzaakt door contrastmiddelen, wordt aanbevolen kooldioxide of gadolinium te gebruiken.
Diagnose
Diagnose en diagnose van niervasculaire hypertensie
diagnose
De diagnose kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, klinische symptomen en laboratoriumbevindingen .
Differentiële diagnose
1. Posttraumatische nierstenose: beeldvormingsveranderingen zijn vergelijkbaar met renovasculaire hypertensie, die ook kan worden gemanifesteerd als hypertensie, het niervolume van de aangedane zijde wordt verminderd, maar de patiënt heeft een duidelijke geschiedenis van trauma en duidelijke perirenale hematoomvorming, met Het hematoom absorbeert geleidelijk, mechaniseert en veroorzaakt druk op de nierslagader. Daarom wordt de bloeddruk van de patiënt geleidelijk verhoogd en wordt de nierontwikkeling van de aangedane zijde van de IVU vertraagd en worden zelfs ernstige gevallen niet ontwikkeld.
2. Chronische pyelonefritis: ook gemanifesteerd als hypertensie en niervolumevermindering, maar een geschiedenis van urineweginfectie; urine routineonderzoek kan worden gevonden rood, witte bloedcellen en eiwitten, cast, IVU niervolume is verminderd, nierfunctie verschijnt in de late fase van de ziekte Als het niet compleet is, kan er duidelijk oedeem optreden.
3. Pheochromocytoom: hypertensie als het belangrijkste symptoom, meestal gemanifesteerd als paroxysmale hypertensie, de systolische bloeddruk kan 26,6 kPa (200 mmHg) bereiken, de patiënt kan bleke, hartkloppingen, zweten en andere symptomen hebben, benzylamine De oxazoline-remmingstest en histamine-test waren positief. Het gehalte aan catecholamine in de urine en vanillylamandelzuur (VMA) was hoog in 24 uur. B-echografie en CT-onderzoek toonden beelden van bijniertumoren aan de aangedane zijde.
4. Embolisatie van de nierslagader: acute fase kan zich manifesteren als hypertensie, de patiënt heeft plotselinge lumbale pijn en hematurie, de nier van de IVU is niet ontwikkeld, nierangiografie vertoont onderbreking van de nierslagader en opvuldefect van intra-arteriële trombus.
5. Beroepslaesies in de niersilum: als de nierslagader wordt gecomprimeerd, kan ook hoge bloeddruk optreden, maar intraveneuze urografie, echografie, CT, MRI-scan kan worden gezien in de niersilum.
6. Nier hangen: Als de doorhangende nier de niersteel kan trekken, kan dit hoge bloeddruk veroorzaken, maar er zijn vaak symptomen van lage rugpijn en spijsverteringskanaalstoornissen. Hematurie komt ook vaak voor. Na het innemen van de rugligging kunnen de symptomen worden verlicht of verdwenen. De positie van de nier was aanzienlijk veranderd in de angiografie van de urinewegen of echografie.
7. Primair hyperaldosteronisme: vertoont ook symptomen van hypertensie, maar matig verhoogde bloeddruk, een chronisch proces, slechte behandeling met antihypertensiva; meer urinewegsymptomen, vooral 's nachts; symmetrie van ledematen Spierzwakte of verlamming; hypokaliëmie en hypokale alkalose; verminderde plasma-renine-activiteit; radionuclide bijnierscan kan worden gezien in een rond tumorbeeld, echografie, CT, MRI kan worden gevonden in bijniertumorbeeldvorming.
8. Nieraneurysma: vertoonde ook hypertensie, maar de urinewegen gewone film vertoonde circulaire calcificatie bij de nierhilum; nierangiografie vertoonde beperkte cystische of fusiforme expansie van de nierslagader.
9. Nierarterioveneuze fistel: er is ernstige hypertensie, maar er is een geschiedenis van nierletsel; de bovenbuik en het niergebied ruiken ruw en continu vasculair geruis, de veneuze urografie is niet ontwikkeld; de nierangiografie toont de pupil dicht bij het hart De laterale nierslagader is verdikt, de takken zijn niet ontwikkeld en de nierader en inferieure vena cava zijn vroeg ontwikkeld.
10. Essentiële hypertensie: Hoewel aanhoudende hypertensie ook aanwezig is, is intraveneuze urografie snel bij het ontwikkelen van het nierbekken en is de lengte van de lange as van de twee nieren niet significant verschillend of minder dan 1 cm; het radionuclide-niersegment en het secretiesegment zijn verminderd. Niet voor de hand liggend.
11. Congenitale nierhypoplasie: gemanifesteerde hypertensie en nierkrimp, maar abdominale auscultatie zonder vasculair geruis; intraveneuze urografie is niet ontwikkeld of langzame ontwikkeling van de nier, nierschaduw is klein en licht, smal nierbekken, niertekort Het kleine sputum is bijvoorbeeld kort en dik en de urineleider is slank.
