Ziekte van Graves
Invoering
Inleiding tot de ziekte van Graves Toxische diffuse struma is een auto-immuunziekte.De klinische manifestaties zijn niet beperkt tot de schildklier, maar een multi-systeem syndroom, waaronder: hoog metabool syndroom, diffuus struma, oogtekenen, huidletsels en schildklier ledematen. Eindziekte, omdat de meeste patiënten een hoog metabool syndroom en schildkliervergroting hebben, wordt het toxische diffuse struma genoemd, ook bekend als de ziekte van Graves.In aanvulling op de schildklier kan invasieve endocriene exoftalmos alleen bestaan zonder hypermetabolisme. . Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,02% Gevoelige mensen: goed voor vrouwen van 20-40 jaar Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: leukemie schildklierkanker hyperthyreoïdie
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte van Graves
Er is bevestigd dat de ziekte een auto-immuunziekte is, maar de pathogenese ervan is nog niet volledig opgehelderd.Een van de kenmerken is de aanwezigheid van auto-antilichamen in het serum die kunnen reageren of het schildklierweefsel kunnen stimuleren. Dit antilichaam kan knaagdieren stimuleren. De schildklier, die zijn functie verbetert en weefselhyperplasie veroorzaakt, maar de werking ervan is langzaam en langdurig, dus het werd oorspronkelijk de langwerkende schildklierstimulerende kus (LATS) genoemd. Later, vanwege verschillende methoden, kunnen er andere namen zijn, zoals menselijk schildklierstimulerend hormoon. (HTS), LATS-beschermer (LATSP), TSH-vervanging actief (TDA), schildklierstimulerend immunoglobuline (TSI) of schildklierstimulerend antilichaam (TSAb), gezamenlijk aangeduid als TSH-receptorantilichaam (TSAb), is de lymfeknoop van deze ziekte Het IgG dat wordt uitgescheiden door de cel, waarvan het overeenkomstige antigeen de TSH-receptor is of het deel dat grenst aan het serosale oppervlak van de schildkliercel. Wanneer TSI aan de schildklier bindt, wordt de TSH-receptor geactiveerd, zodat de functie van de schildklier wordt gestimuleerd, waardoor hyperthyreoïdie en struma worden veroorzaakt. De rol is vergelijkbaar met die van TSH. Er wordt aangenomen dat de productie van auto-antilichamen voornamelijk verband houdt met de remmende T-lymfocyten (Ts) -functie geassocieerd met de onderliggende defecten. Laag, Ts-functiedeficiëntie leidt tot ongepaste sensibilisatie van helper-T-cellen en B-cellen produceren anti-zelf-schildklierantilichamen met de deelname van interleukine-1 en interleukine 2, bovendien is de leukocytcelmigratieremmingstest voor schildklierweefsel positief bij deze ziekte. De reactie, schildklier en post-ballonweefsel hebben duidelijke lymfocytaire infiltratie, wat aangeeft dat cel-gemedieerde immuniteit betrokken is.
Individuele immunologische monitoringdefecten, kunnen sommige specifieke immuunziekten niet verklaren, maar moeten ook worden gekoppeld aan het idiotype cascade-mechanisme, de variabele regio's van zware en lichte ketens in immunoglobulinemoleculen hebben antigene determinanten, volgens de regio De volgorde van het aminozuur bepaalt de specificiteit van het antilichaam, en de variabele van verschillende specificiteit heeft verschillende antigene determinanten of genotype determinanten. Konijnen worden bijvoorbeeld geïmmuniseerd met monoklonaal humaan myeloma-eiwit en het verkregen antiserum kan worden gecombineerd met myeloma-immunoglobuline. De structuur van het variabele gebied van het eiwit is specifiek gebonden. Deze structuren worden genotypen genoemd. De toepassing van het idiotype / antiidiotype-principe kan worden uitgebreid om de vorming van receptorantistoffen bij ziekten zoals de ziekte van Graves en myasthenia gravis te verklaren. In myasthenia gravis bindt het ligand (acetylcholine) bijvoorbeeld aan de celoppervlakreceptor en het bijbehorende antilichaam (anti-acetylcholine, dwz genotype), en dus hebben de receptor en het antilichaam dezelfde structuur die aan het ligand kan binden, Bovendien immuniseerden Farid et al. Konijnen met anti-menselijke TSH-antilichamen om anti-genotype antilichamen te verkrijgen, die in de schildklierkweekcellen aan TSH-receptoren kunnen binden. Kan de synthese van cAMP, die fungeert alsof het Graves ziekte LATS of TSAb stimuleren.
Het zelf-anti-TSH-receptorantilichaam (TRAb) bij de ziekte van Graves is een groep polyklonale antilichamen die op verschillende bindingsplaatsen van TSH-receptoren werken TRAb kan worden onderverdeeld in excitatoir en gesloten type, en één type excitatoir type en THS-receptor. Na binding bevordert het de synthese en afgifte van thyroxine in het bloed, en de schildkliercellen worden ook gestimuleerd en geprolifereerd, TSAb genoemd, het belangrijkste auto-antilichaam bij de ziekte van Graves. Het andere type, in combinatie met TSH-receptor, bevordert alleen de uitbreiding van de schildkliercel, maar Veroorzaakt geen synthese en afgifte van hormonen, genaamd schildkliervergroting, maar veroorzaakt geen synthese en afgifte van hormonen, genaamd schildkliergroei immunoglobuline (TGI), blokkerende auto-antilichamen en TSH na volledige binding, blokkering en remming Schildklierfunctie, schildklierfunctie-remmend antilichaam (TFIAb) en schildkliergroeiblokkerend antilichaam (TGRAb) genoemd, een klein aantal patiënten met de ziekte van Graves heeft duidelijke hypermetabolische ziekte, maar de struma is erg mild, waarschijnlijk vanwege excitatoire antilichamen in vivo, TRAb overheerst verschuldigd.
De auto-immuun monitoring defecten worden gecontroleerd door genetische genen.De ziekte heeft duidelijke familie-aggregatie.De overeenkomst tussen hetzelfde ei en de hyperthyreoïdie is 50% Het optreden van deze ziekte is gerelateerd aan een histocompatibiliteitscomplex (MHC). Bijvoorbeeld, DR4-antigeen of HLA-B8, B46, enz., Mentale factoren, zoals trauma, woede is een belangrijke predisponerende factor, die kan leiden tot decompensatie van Ts-celpopulatie en ook cytotoxiciteit bevordert.
Het voorkomen
Graves ziektepreventie
1. Eerst geen ziektepreventie: emotionele factoren spelen een belangrijke rol in de pathogenese van hyperthyreoïdie. "Ji Shengfang. De behandeling van tumoren" zei: "De tumoren zijn meestal geïrriteerd en overweldigd. "Omdat, ter voorkoming van hyperthyreoïdie, we eerst een gelukkige geest in ons dagelijks leven moeten handhaven. Comfortabele gemoedstoestand, gevolgd door een redelijk dieet om irriterend voedsel te voorkomen, is ook een belangrijke preventieve maatregel; tegelijkertijd, leefregelgeving, werk niet hard; help de milt en maag, verbeteren Fysieke fitheid is belangrijk voor het verbeteren van uw eigen immuniteit en ziekteresistentie.
2. Ziektepreventie en -preventie: preventie van ziekte is de meest ideale preventie, maar als hyperthyreoïdie is opgetreden, moet deze vroeg worden gediagnosticeerd en vroeg worden behandeld om te voorkomen dat de ziekte verandert, dat wil zeggen om de ontwikkeling van de ziekte en het optreden van complicaties te voorkomen. "Su Wen. Jade machine echte Tibetaanse artikelen" wolk: "De vijf interne organen zijn verbonden, de bewegingen zijn allemaal secundair, de vijf interne organen zijn ziek, dan halen ze elk hun overwinning," Neem daarom volgens de wet van het optreden van complicaties van hyperthyreoïdie preventieve maatregelen Om het optreden van complicaties te voorkomen en de transformatie van de ziekte te beheersen.
3. Na het anti-recidief: Zoals het gezegde luidt: "De ziekte is als een berg, de ziekte is als een zijde," de analogie van het beeld nadat de ziekte een staat heeft om te herstellen, is er een herstel van het vloeistofverlies van de vloeistof. Wees voorzichtig, de oorspronkelijke toestand kan worden vertraagd en opnieuw worden geïntegreerd.Daarom moeten medicijnen, dieet, spiritueel medicinaal dieet, etc. in de beginfase volledig worden geconditioneerd en zijn regelmatige inspecties en zorgvuldige monitoring belangrijke maatregelen om herhaling na ziekte te voorkomen.
Complicatie
Graven ziekte complicaties Complicaties leukemie schildklierkanker hyperthyreoïdie
1. Hypothyreoïdie: dit is een prominente en afvlakking na jodiumbehandeling 131. Volgens een reeks buitenlandse studies, de constante groep, dat wil zeggen de snelheid van hypothyreoïdie in het eerste jaar na behandeling van 131 jodium 3,7 MBq per gram schildklier (100 Ci) 5% tot 10%, waarna de jaarlijkse toename van 2% tot 3% tot meer dan 10 jaar na de behandeling 30% tot 70% kan bereiken. In de afgelopen jaren, de lange termijn binnenlandse follow-up gegevens, is de incidentie van hypothyreoïdie ook aanzienlijk verbeterd, omdat Nadat de serum TSH-radioimmunoassay was uitgevoerd, was de gevoeligheid van de diagnose van hypothyreoïdie verbeterd.Volgens de follow-up van 64 gevallen in ons ziekenhuis tussen 958 en 1980 was de incidentie van hypothyreoïdie in de late fase van 131 jodiumbehandeling 25% gedurende 2 tot 5 jaar, 6 tot 10 jaar. Het was 50%, 83,5% in 16-20 jaar, en het totale percentage hypothyreoïdie was 52,08%.
Er zijn drie soorten speculaties over de mogelijke oorzaken van hypothyreoïdie: ten eerste is de dosis van 131 jodium te groot en wordt het schildklierweefsel te veel vernietigd. De tweede speculatie kan zijn dat ioniserende straling de kern beschadigt, zodat deze niet kan worden geregenereerd. Hoe langer de schildklierfunctie, hoe meer schildklierfunctie. Vermoedelijk is de derde vermoedelijk te wijten aan een auto-immuunreactie.
2. Carcinogeniteit: klinische toepassing van deze therapie gedurende meer dan 30 jaar, de incidentie van leukemie en schildklier- en schildklierkanker is niet hoger dan de natuurlijke incidentie van de twee ziekten, sommige mensen analyseerden de incidentie van schildklierkanker in drie behandelingen, 131 jodium behandelingsgroep (22714 gevallen) was 0,1%, chirurgische groep (11732 gevallen) was 0,5%, antithyroïde medicijnen (1238 gevallen) was 3%, en een andere groep meldde 131 jodiumbehandeling van 60.000 gevallen van 18 gevallen van leukemie Dit cijfer is niet hoger dan de natuurlijke incidentie van leukemie in de algemene bevolking. Er zijn ongeveer 50.000 gevallen van binnenlandse jodiumbehandeling voor hyperthyreoïdie. Slechts 2 gevallen van leukemie zijn gemeld en de incidentie is niet hoger dan de natuurlijke incidentie van algemene bewoners. En beide gevallen traden op in ongeveer 1 jaar na de behandeling met 131 jodium, de aanvangstijd is kort, of het direct verband houdt met de behandeling met 131 jodium, er zijn nog steeds twijfels, omdat jonge patiënten gevoelig zijn voor straling, sommige mensen melden baby en jeugd Bij patiënten met röntgenbehandeling van de nek is de incidentie van schildklierkanker hoog, dus voor de nodige voorzichtigheid moeten adolescente patiënten jonger dan 25 jaar andere behandelingen kiezen.
3. Genetische effecten: de vruchtbaarheid van hyperthyreoïdiepatiënten na 131 jodiumbehandeling wordt niet beïnvloed, de aangeboren afwijking van de nakomelingen, de incidentie van doodgeboorte en premature baby's is niet toegenomen, de incidentie van onvruchtbaarheid verschilt niet significant van normale bewoners, binnenlandse Volgens de gegevens hebben veel 131 met jodium behandelde patiënten het leven geschonken aan gezonde kinderen. Zelfs sommige vrouwelijke patiënten hebben endocriene aandoeningen gehad als gevolg van hyperthyreoïdie. Degenen die onvruchtbaar zijn zijn bevallen van hun kinderen. Natuurlijk is 131 jodiumbehandeling waargenomen. Het post-chromosoom heeft een mutatie, maar het kan geleidelijk weer normaal worden.Daarom moet de biologische betekenis en klinische betekenis van chromosomale variatie na 131 jodiumbehandeling nog verder worden onderzocht, hoewel momenteel wordt aangenomen dat 131 jodiumbehandeling genmutaties en chromosomen verhoogt. Het risico op vervorming is klein, maar gezien de langetermijneffecten van ioniserende straling, vereisen genetische effecten ook langetermijnwaarnemingen om tot een juiste conclusie te komen. Om de gezondheid van de volgende generatie en de kinderen van de volgende generatie te beschermen, wordt de zwangerschap geclassificeerd als 131 jodium. De contra-indicaties voor behandeling zijn redelijk.
4. Exacerbatie van exoftalmie: alleen waargenomen bij een klein aantal patiënten, de meeste patiënten hebben verschillende graden van verlichting na behandeling en verbeterd.
Symptoom
Graves ziektesymptomen veel voorkomende symptomen struma, anorexia, hyperhidrose, gewichtsverlies, prikkelbaarheid, struma, verkoudheid, angst voor warm bloedvatgeruis
De diagnose van typische gevallen is over het algemeen niet moeilijk.De klinische manifestaties van milde patiënten, of ouderen en kinderen, zijn minder typisch en de diagnose vereist vaak laboratoriumtests.
Diagnostische klinische manifestaties besteden speciale aandacht aan warmte, zweten, agitatie, sputum met gewichtsverlies, rusthartslag, speciale oogaandoeningen, struma, enz., Zoals vaatgeruis in de schildklier, tremor, meer Diagnostische betekenis.
Onderzoeken
Graves ziektecontrole
1. Bepaling van totaal thyroxine (totaal T4) In het normale geval van schildklierhormoon-bindend globuline (TBG), suggereert de toename van T4 (meer dan 12 ng / dl) hyperthyreoïdie. Als wordt vermoed dat TBG abnormaal is, moet I125 worden bepaald. -T3 bindingsverhouding (normaal 0,99 ± 0,1, hyperthyreoïdie is 0,74 ± 0,12) en vermenigvuldigd met T4-waarde om de abnormaliteit van TBG te corrigeren, de vrije schildklierindex (FT4I) te berekenen, de resultaten van de patiënt namen toe, zoals normaal, zou moeten Probeer verdere inspecties uit te voeren.
2. De totale normale T3-waarde voor bloed is 100 ~ 150 mg / dl, de ziekte neemt toe, de amplitude is vaak groter dan de totale T4.
3. Bepaling van anti-T3 (rT3), de normale gemiddelde waarde van bloed rT3 was 50 ng.dl en de hyperthyreoïdie was aanzienlijk toegenomen.
4. Gratis T4 (FT4) en gratis T3 (FT3) De resultaten van FT4 en FT3 worden niet beïnvloed door de bovengenoemde TBG en kunnen de T4 functionele status nauwkeuriger weergeven dan de totale T4- en T3-resultaten. De normale waarde: FT4 is 10.3 ~ 25,7 pmol / L, FT3 was 2,2 ~ 6,8 pmol / L, de resultaten van hyperthyreoïdiepatiënten waren significant hoger dan de normale bovengrens.
5. 131I-snelheid van schildklier, zoals verhoogde jodiumsnelheid, 3 uur groter dan 25% of 24 uur groter dan 45% (korteafstandsmethode), piekvooruitgang kan consistent zijn met de ziekte, maar moet worden gebruikt voor T3-remmingstest om onderscheid te maken tussen eenvoud struma.
6. T3-remmingstest: de methode is zoals hierboven beschreven. Het percentage 131I in de tweede en normale struma is aanzienlijk verlaagd en bereikt meer dan 50%. Bij patiënten met deze ziekte en invasieve exoftalmos is de stimulatie van de schildklier door TSH vervangen door TSAb. Het wordt niet geremd door T3 en T4. Daarom wordt na een week van T320g gedurende 8 uur de tweede dosis van 131I niet geremd of minder dan 50%. Deze methode mag niet worden gebruikt voor oudere patiënten met coronaire hartziekten, om hartritme te voorkomen. Stoornis of angina pectoris.
7. Stimulatie van schildklierstimulerend hormoonafgevend hormoon (TRH): patiënten met prikkelende reacties zijn normaal, zoals TSH bijna nul, of immunometrische resultaten met een hogere gevoeligheid, TSH is lager dan normaal en wordt niet opgewonden door TRH Er kan worden gesuggereerd dat hyperthyreoïdie (inclusief T3-hyperthyreoïdie), de betekenis van deze test vergelijkbaar is met de T3-remmingstest, en de nadelen van inname van T3 die het hart beïnvloeden, verergerende symptomen, etc. kan voorkomen, maar de toevoer van reagentia is nog niet populair geworden.
8. TSAb of TSI Het positieve percentage patiënten met deze ziekte is ongeveer 80% tot 90% Na de behandeling van de ziekte is de activiteit van TSAb duidelijk verminderd of normaal, wat gunstig is voor de follow-upeffectiviteit en identificatie van recidief na behandeling. Klinisch wordt dit vaak gebruikt om de weerstand te schatten. Het schildkliermedicijn wordt gedurende een geschikte periode gestopt.
9. Anti-thyroglobuline-antilichaam (TGA) en anti-schildklier microsomaal antilichaam (MCA): TGA en MCA kunnen positief zijn bij deze ziekte, maar de titer is veel minder dan Hashimoto's thyroiditis.
Diagnose
Diagnose en diagnose van de ziekte van Graves
diagnose
De diagnose kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, klinische symptomen en laboratoriumtests.
Differentiële diagnose
In de differentiaaldiagnose moeten we rekening houden met: 1 eenvoudige struma, behalve struma, dergelijke symptomen en tekenen zijn er niet, hoewel soms de 131I-opnamesnelheid is verhoogd, de meeste T3-remmingstests vertonen remming, serum T3, rT3 zijn normaal, 2 zenuwen Functionele disfunctie, 3 autonome hyperfunctionele schildklierknobbeltjes, radioactiviteit geconcentreerd op de knobbeltjes tijdens het scannen: herhaalde scans na TSH-stimulatie, met verhoogde knobbeldieractiviteit, 4 andere, tuberculose en reuma hebben vaak lage koorts, hyperhidrose Snelheid, etc., diarree als de belangrijkste manifestatie wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als chronische colitis, de uitvoering van seniele hyperthyreoïdie is atypisch, vaak apathie, anorexia, duidelijk gewichtsverlies, gemakkelijk verkeerd te diagnosticeren als kanker, unilaterale invasieve exophthalmie moet Identificatie van intraorbitale en craniale lage tumoren, hyperthyreoïdie met spierziekte, moet worden geïdentificeerd met familiale cyclusverlamming en myasthenia gravis.
