ostra niewydolność nerek u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrej niewydolności nerek u dzieci Ostre uszkodzenie nerek spowodowane z jakiejkolwiek przyczyny, w ciągu kilku godzin do kilku dni, powoduje gwałtowny spadek funkcji regulacyjnej nefronu, nie może utrzymać równowagi elektrolitów płynów ustrojowych i wydalania metabolitów, prowadząc do hiperkaliemii, kwasicy metabolicznej i zespołu ostrej mocznicy, Powszechnie znany jako ostra niewydolność nerek (acuterenalfailure, ARF). Ostra niewydolność nerek jest częstym zespołem klinicznym występującym u dzieci w każdym wieku, a etiologia ARF w każdej grupie wiekowej ma swoje własne cechy. ARF można podzielić na trzy typy w zależności od przyczyny przed nerkowej, nerkowej i po nerkowej. Zgodnie z objawami klinicznymi można go podzielić na skąpomocz i typ nieoliguryczny i typ o wysokim rozkładzie Jeśli ARF można zdiagnozować wcześnie i leczyć w odpowiednim czasie, czynność nerek można przywrócić do normy, w przeciwnym razie utrzymuje się przewlekła niewydolność nerek. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 5% -10% Wrażliwi ludzie: małe dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: obrzęk płuc, obrzęk mózgu, hiperkaliemia, hiponatremia, zastoinowa niewydolność serca
Patogen
Przyczyny ostrej niewydolności nerek u dzieci
(1) Przyczyny choroby
APF można podzielić na przednerkowe (około 55%), nerkowe (około 40%) i po nerkowe (około 5%).
Prerenal
W miarę zmniejszania perfuzji nerkowej zmniejsza się GFR i dochodzi do ostrej niewydolności nerek Ponieważ sama nerka nie ma uszkodzeń organicznych, czynność nerek jest przywracana po wyeliminowaniu przyczyny.
(1) mała objętość krwi: takie jak poważne krwawienie, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (takie jak biegunka, wymioty, dekompresja żołądkowo-jelitowa), zaburzenia czynności nerek (takie jak moczopędne osmotyczne, moczopędne, niewydolność kory nadnerczy), utrata skóry (np. Oparzenia, Dużo potu), trzecia luka straciła płyn (np. Zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, uszkodzenie dużej powierzchni z obrażeniami zmiażdżenia).
(2) zmniejszenie rzutu serca: wstrząs kardiogenny, zastoinowa niewydolność serca, tamponada osierdziowa i masywny zawał płucny.
(3) ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń: reakcje alergiczne, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, posocznica i przedawkowanie środków rozszerzających naczynia krwionośne.
(4) ogólnoustrojowe lub nerkowe zwężenie naczyń: znieczulenie, poważna operacja, agonista receptorów alfa-adrenergicznych lub wysoka dawka dopaminy, zespół wątrobowo-nerkowy.
(5) Zaburzenia samoregulacji nerek: takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, stosowanie leków hamujących enzym konwertujący angiotensynę.
2. Nerka
GFR zmniejsza uszkodzenie komórek kanalików (ostra martwica kanalików), kłębuszkowe, cewkowo-śródmiąższowe lub naczyniowe zapalenie z powodu hipoperfuzji lub uszkodzenia substancji nefrotoksycznych, zakrzepicy prowadzącej do zatorowej niedrożności naczyń nerkowych lub nefropatii naczynioruchowej .
(1) Ostra martwica cewkowa:
1 ostre niedokrwienie nerek: takie jak uraz, oparzenia, poważna operacja, poważne krwawienie i ciężka utrata soli, odwodnienie, ostra hemoglobinuria, ostra mioglobinuria, posocznica Gram-ujemna może powodować niedokrwienie nerek, niedotlenienie i ostre Martwica kanalików nerkowych.
2 uszkodzenie substancji nefrotoksycznych: substancjami powodującymi zatrucie kanalików nerkowych i martwicę są:
A. Egzogenne: takie jak antybiotyki (takie jak aminoglikozydy, cefalosporyny, tetracyklina, amfoterycyna B, wankomycyna, polimyksyna itp.); Kontrastowe środki rentgenowskie; metale ciężkie (takie jak rtęć, ołów, Arsen, antymon itp .; preparaty chemioterapeutyczne (takie jak cisplatyna, metotreksat, mitomycyna); leki immunosupresyjne (takie jak cyklosporyna); rozpuszczalniki organiczne (takie jak etanol, czterochlorek węgla); środki owadobójcze; Fungicydy; toksyny biologiczne (takie jak jad węża, jad skorpiona, jad pszczeli, surowa żółć ryb, roztocza trucizny itp.).
B. Endogenny: taki jak rabdomioliza, hemoliza, kwas moczowy, szczawian, kacheksja w chorobie komórek plazmatycznych (takich jak szpiczak).
(2) ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i (lub) zapalenie naczyń: ostre zakażenie paciorkowcami po zapaleniu nerek, ostre zapalenie nerek, krwotoczne zapalenie nerek, ostry rozlany toczniowy zapalenie nerek, purpurowe zapalenie nerek.
(3) ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: alergie na infekcje, alergie na leki (takie jak rodzina penicylin, leki sulfonamidowe, leki przeciwbólowe lub niesteroidowe leki przeciwzapalne itp.), Spowodowane przez samą infekcję (taką jak epidemiczna gorączka krwotoczna itp.).
(4) ostra nerkowa martwica miąższowa: ostra nerkowa martwica kory korowej, ostra nerkowa martwica rdzeniasta.
(5) choroba naczyń nerkowych: martwicze zapalenie naczyń, alergiczne zapalenie naczyń, złośliwe nadciśnienie tętnicze, zakrzepica lub zator tętnicy nerkowej, obustronna zakrzepica żył nerkowych, posocznica może również powodować rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC), prowadzące do ostrego Niewydolność nerek
(6) Inne: ostre odrzucenie przeszczepionych nerek itp.
3. Po nerkach
Niedrożność miedniczek nerkowych spowodowana niedrożnością miedniczek nerkowych, wzrost ciśnienia śródmiąższowego nerek, miąższ nerki został uszkodzony przez ucisk, po długim czasie odruch powoduje zwężenie naczyń nerkowych, uszkodzenie niedokrwienne nerek, jeśli towarzyszy im wtórne zakażenie, Zaostrz obrażenia.
(1) niedrożność cewki moczowej: zwężenie cewki moczowej, zastawka wrodzona, stulejka, uraz krzyżowy, uszkodzenie cewki moczowej.
(2) niedrożność szyi pęcherza: pęcherz neurogenny, kamienie, rak, skrzepy krwi.
(3) niedrożność cewki moczowej: wrodzone zwężenie moczowodu, kamienie, skrzepy krwi lub zrzucanie martwiczej tkanki nerkowej (brodawki sutkowej), ucisk guza, zwłóknienie zaotrzewnowe.
(dwa) patogeneza
Fizjologiczne funkcje nerek obejmują wydalanie (filtracja i reabsorpcja), regulację wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej oraz metabolizm hormonalny. Funkcje te są komplementarne i ściśle powiązane, szybkość filtracji kłębuszkowej (szybkość filtracji kłębuszkowej, GFR) spadł do mniej niż 50% normalnego poziomu, stężenie kreatyniny w surowicy szybko wzrosło> 176 μmol / L (2,0 mg / dl), BUN wzrosło jednocześnie i spowodowało brak równowagi wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej, ostre objawy mocznicy, mianowicie ARF.
Zmiana patologiczna
(1) Kontrola wzrokowa: Nerka jest powiększona i miękka, a rdzeń jest ciemnoczerwony w nerce, a kora jest blada z powodu niedokrwienia. Oba są w ostrym kontraście.
(2) badanie mikroskopowe: ostra niewydolność nerek z różnych przyczyn, zmiany patologiczne są również różne, mogą wystąpić zmiany w nerkowych naczyniach krwionośnych, kłębuszkach nerkowych i kanalikach nerkowych i śródmiąższowej nerce, ostra martwica kanalików (ATN) Jest on podzielony na niedokrwienny i toksyczny. Zmiany toksycznego ATN są ograniczone do proksymalnych kanalików, które są rozmieszczone ogniskowo. Martwicza cewkowa błona podstawowa jest nienaruszona, a regeneracja nabłonka cewkowego jest dobra. Niedokrwienne zmiany ATN mogą obejmować różne segmenty. Kanaliki nerkowe były rozproszone, błona podstawna kanalików martwiczych pęknięta, a komórki nabłonkowe słabo zregenerowane.
2. Patogeneza
Patogeneza ostrej niewydolności nerek jest bardzo skomplikowana. Istnieje wiele czynników. Nie jest w pełni wyjaśniona. Różni pacjenci, różne przyczyny, stany i stadia mają odmienną patogenezę. Obecnie ostra niewydolność nerek spowodowana niedokrwieniem i zatruciem nerek. Patogeneza choroby ma wiele doktryn.
(1) Teoria ostrego uszkodzenia kanalików:
1 teoria wycieku kanalików nerkowych: płyn kanalików nerkowych przez złamaną błonę piwnicy, wyciek z powrotem do śródmiąższowych, uciskających naczyń włosowatych, dodatkowo zmniejszający przepływ nerkowy krwi, prowadzący do skąpomoczu lub bezmoczu, jest obecnie uważany za brak pęknięcia błony kanalików piwnicznych Mogą również wystąpić przecieki wsteczne.
2 teoria niedrożności kanalików: uszkodzenie i obrzęk kanalików nerkowych, różne niedrożności kanalików, kompresja obrzęku śródmiąższowego, mogą wypełniać kanaliki nerkowe prowadzące do skąpomoczu, bez moczu.
3 Wrażliwość segmentu grubościennego (mTAL) i bliższej prostej rurki (S3): dokładna równowaga między podażą tlenu a tlenem w zewnętrznym szpiku, komórkach mTAL i S3 w brzeżnym odcinku niedotlenienia, niedokrwienie W przypadku braku tlenu jest bardziej podatny na uszkodzenie, a niedokrwienie miąższu nerki jest dodatkowo pogarszane przez sprzężenie zwrotne żarówki.
(2) Teoria zmian hemodynamicznych w obrębie nadnerczy: Ponieważ zmiany patologiczne w tkance nerkowej ATN są łagodne, zmiany hemodynamiczne w obrębie nadnerczy są ważnym mechanizmem występowania ostrej niewydolności nerek, w tym:
1 nerkowy przepływ krwi dramatycznie spadł.
2 Mechanizm skurczu tętniczek kłębuszkowych to:
A. Aktywacja renina-angiotensyna.
B. Działanie na endotelinę.
C. Wzbudzenie współczujące.
D. Działanie prostaglandyn (zaburzenie równowagi PGI2 / TXA2).
E. Wpływ wolnych rodników tlenowych na komórki śródbłonka.
F. Inne: katecholaminy, hormon antydiuretyczny (ADH), czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) i tym podobne.
3 kłębuszkowe komórki śródbłonka włośniczkowego są spuchnięte.
Zmniejszony współczynnik kłębuszkowej ultrafiltracji 4 (kf).
5 wewnątrznaczyniowe krzepnięcie.
(3) Mechanizm cytologiczny:
Zubożenie 1TP poprzez: zwiększenie wewnątrzkomórkowego wolnego wapnia; aktywowanie fosfolipazy A2; aktywowanie kalpainy; indukowanie depolimeryzacji aktyny F i innych szlaków w celu zmiany cytoszkieletu, uszkodzenia komórek, wyczerpanie ATP jest centralnym ogniwem ATN.
2 substancje wazoaktywne: zaangażowane głównie w endotelinę, NO, czynnik aktywujący płytki krwi (PAY) i układ renina-angiotensyna-aldosteron (układ RAS), całkowita rola polega na skurczeniu naczyń krwionośnych nerek i uszkodzeniu komórek nabłonkowych kanalików nerkowych.
3 struktura kanalików nerkowych i nieprawidłowości w funkcjonowaniu: różne czynniki powodują zniszczenie cytoszkieletu, utratę polarności komórek, zniszczenie granicy bliższej szczotki kanalikowej, ścisłe połączenie między komórkami i utratę adhezji międzykomórkowej, a także tworzenie różnych odlewów Czynniki takie jak zniszczenie struktury i funkcji kanalików nerkowych.
4 Rola apoptozy: w patologii ARF występują dwie apoptozy, pierwsza apoptoza następuje natychmiast po uszkodzeniu nerek, a druga w fazie regeneracji ARF, która odgrywa ważną rolę w występowaniu i regeneracji ARF. .
5 Rola czynników wzrostu: w czasie ARF natychmiastowe reaktywne geny c-fos, ekspresja egr-1 ulegały podwyższeniu, wzrost naskórkowego czynnika wzrostu EGF, IGF-1, FGF, wzrost poziomu heletów HGF, głównie w regeneracji komórek, naprawie tkanek Działa w środku.
Zapobieganie
Zapobieganie ostrej niewydolności nerek u dzieci
Po pierwsze, musi istnieć rozsądna ilość białka. Metabolity w ludzkim ciele pochodzą głównie ze składników białkowych w diecie, dlatego też w celu zmniejszenia obciążenia pracą pozostałych nerek, spożycie białka musi być zgodne z jego zdolnością do wydalania.
Na przykład, gdy stężenie kreatyniny w surowicy wynosi 170–440 mikromoli / litr, białko wynosi korzystnie 0,6 grama na kilogram masy ciała dziennie. Jeśli występuje duża ilość białkomoczu, można dodać dodatkowe 1,5 grama białka na każdy 1 utracony białko moczu.
Gdy stężenie kreatyniny w surowicy przekracza 440 μmol / l, spożycie białka powinno być dalej zmniejszane do łącznej ilości nie większej niż 30 g dziennie.
Należy jednak podkreślić, że jeśli ślepo dąży się do ograniczenia spożycia białka, doprowadzi to do niedożywienia, obniżonej sprawności fizycznej i złych wyników.
Po drugie, aby zmaksymalizować wykorzystanie spożywanego białka, nie wolno przekształcać go w zużycie energii, a dieta niskobiałkowa musi być uzupełniona energią.
Co najmniej 35 kilokalorii na kilogram masy ciała dziennie, głównie dostarczanych przez cukier, może jeść owoce, produkty cukrowe, czekoladę, dżem, miód i tak dalej.
Po trzecie, warto zauważyć, że niektóre produkty spożywcze spełniają poprzednie warunki, takie jak żółtko jaja, sosna mięsna, podroby zwierzęce, produkty mleczne, szpik kostny itp., Ale nie nadają się do spożycia ze względu na wysoką zawartość fosforu, ponieważ przechowywanie fosforu może promować Funkcja nerek jest dodatkowo pogarszana.
Aby zmniejszyć ilość fosforu w żywności, ryby, mięso, ziemniaki itp. Należy gotować przed gotowaniem.
Po czwarte, ilość soli należy ustalić zgodnie z warunkiem: jeśli masz wysokie ciśnienie krwi lub obrzęk, powinieneś stosować dietę niskosolną, 2 gramy soli dziennie.
Po piąte, leki wydalane przez nerki mogą również uszkadzać nerki, takie jak gentamycyna, antybiotyki sulfonamidowe, penicylina, indometacyna, paracetamol oraz hormony i środki kontrastowe.
Ponadto, jeśli masz wysokie ciśnienie krwi, cukrzycę i infekcje, powinieneś również chronić się przed uszkodzeniem nerek spowodowanym przez te choroby.
Powikłanie
Powikłania ostrej niewydolności nerek u dzieci Powikłania obrzęk płuc obrzęk mózgu hiperkaliemia hiponatremia zastoinowa niewydolność serca
Nadmierna objętość powikłana zastoinową niewydolnością serca i obrzękiem płuc, arytmią, zapaleniem żołądka i jelit lub wrzodami stresu z krwawieniem z przewodu pokarmowego, drgawkami, śpiączką i zmianami w zachowaniu, ale także wysięk opłucnowy, wodobrzusze, obrzęk mózgu, wysokie stężenie potasu Krew, niski poziom wapnia, hiponatremia, nadciśnienie i współzakażenie.
1. Obrzęk płuc (obrzęk płuc) odnosi się do powstawania nierównowagi i nierównowagi refluksu w płucach z jakiegoś powodu, tak że duża ilość płynu tkankowego nie może zostać wchłonięta przez limfę płucną i układ żyły płucnej w krótkim czasie, od wynaczynienia naczyń włosowatych płuc, akumulacji W pęcherzykach płucnych, śródmiąższu i oskrzelach, powodując poważne problemy z wentylacją i wentylacją, objawy kliniczne skrajnej duszności, oddychania siedzącego, sinicy, pocenia się, napadowego kaszlu z dużą ilością białego lub różowego Kolorowa piana to plwocina, płuca są pełne symetrycznych, mokrych, piszczących dźwięków, a radiogram klatki piersiowej pokazuje tępe rumieniące się cienie dwóch płuc. Na późnym etapie może wystąpić szok, a nawet śmierć. Niedobór O2, zatrzymywanie CO2 i kwasica mieszana są jedną z krytycznych chorób klinicznych.
2. Zastoinowa niewydolność serca (CHF) odnosi się do patologii, w której pojemność minutowa serca jest niewystarczająca do utrzymania metabolizmu tkanek z powodu zaburzeń skurczowych i / lub rozkurczowych w obecności umiarkowanego powrotu żylnego. Status
3. Wrzód stresowy to ostra zmiana błony śluzowej żołądka, która występuje w ciężkim urazie, ciężkim zakażeniu ogólnoustrojowym, rozległych oparzeniach, wstrząsie, niewydolności wielonarządowej i innych poważnych reakcjach stresowych i jest jedną z najczęstszych przyczyn krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
4. Pomiędzy trzewnymi i ciemieniowymi warstwami opłucnej istnieje potencjalna wnęka, zwana jamą opłucnej. W normalnych okolicznościach szerokość jamy opłucnej między dwiema warstwami jamy opłucnej wynosi około 10 ~ 20 μm, zawierająca zawiesinę, około 0,1 ~ 0,2 ml na kilogram masy ciała, zwykle bezbarwna, przezroczysta, opłucna smarująca, jej wysięk i resorpcja W równowadze dowolny czynnik powoduje wzrost wysięku i / lub spadek reabsorpcji, tj. Gromadzenie się płynu w jamie opłucnej, co powoduje wysięk opłucnowy.
5. Potas we krwi powyżej 5,5 mmola / L nazywa się hiperkaliemią, a> 7,0 mmola / L to ciężka hiperkaliemia. Z powodu hiperkaliemii objawy często nie występują lub występują bardzo rzadko, a nagłe zatrzymanie akcji serca należy wcześnie wykryć, a wczesna profilaktyka.
6. Hiponatremia wskazuje tylko, że stężenie jonów sodu w surowicy jest niższe niż normalny poziom i niekoniecznie jest prawdą, że zawartość sodu w organizmie jest zmniejszona. Zgodnie z szybkim początkiem można go podzielić na ostrą hiponatremię i przewlekłą hiponatremię, która odnosi się do stężenia jonów sodu w surowicy poniżej normalnego poziomu w ciągu 48 godzin, w przeciwnym razie jest to przewlekła hiponatremia.
7. W normalnych warunkach w jamie brzusznej ludzkiego ciała znajduje się niewielka ilość płynu (zwykle mniej niż 200 ml), która smaruje perystaltykę jelit. Każdy stan patologiczny prowadzi do wzrostu ilości płynu w jamie otrzewnej, a gdy przekracza 200 ml, nazywa się to wodobrzuszem.
8. W przypadku braku leków przeciwnadciśnieniowych, skurczowe ciśnienie krwi ≥ 139 mmHg i / lub rozkurczowe ≥ 89 mmHg, zgodnie z poziomem ciśnienia krwi, wysokie ciśnienie krwi dzieli się na 1, 2 i 3. Skurczowe ciśnienie krwi ≥140 mmHg i rozkurczowe ciśnienie krwi <90 mmHg są wymienione jako proste nadciśnienie skurczowe. Pacjent ma nadciśnienie w wywiadzie i obecnie stosuje leki przeciwnadciśnieniowe. Ciśnienie krwi, chociaż niższe niż 140/90 mmHg, należy również zdiagnozować jako nadciśnienie.
Objaw
Objawy ostrej niewydolności nerek u dzieci Częste objawy Hipokaliemia Kwasica hipermetaboliczna Zmęczenie Brak moczu Przewlekła niewydolność nerek Reakcja noworodków Niska hipokalcemia Azotemia Hiperkaliemia
1. oliguryczna ostra niewydolność nerek
Można podzielić na skąpomocz, okres moczopędny, okres rekonwalescencji, granice dzieci często nie są oczywiste.
(1) skąpomocz: ARF, szczególnie ostra martwica kanalików, często ma znaczną skąpomocz, trwający około 10 do 14 dni.
1 skąpomocz: objętość moczu noworodka <1 ml / (kg · h), niemowlęta <200 ml / d, wiek przedszkolny <300 ml / d, wiek szkolny <400 ml / d to skąpomocz, taki jak <50 ml / d Bez moczu
2 azotemia: wzrost BUN we krwi, wzrost Cr oraz z powodu gromadzenia się toksyn w organizmie spowodowanych ogólnoustrojowymi objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak anoreksja, nudności, wymioty, hematemeza, letarg, drażliwość, niedokrwistość.
3 retencja sodu: obrzęk ogólnoustrojowy, podwyższone ciśnienie krwi i obrzęk płuc, obrzęk mózgu, niewydolność serca i inne działania.
4 zaburzenie elektrolitowe: hiperkaliemia, może być wyrażona jako drażliwość, nudności, wymioty, letarg, drętwienie kończyn, ucisk w klatce piersiowej, odbijanie, spowolnienie akcji serca, arytmia, wysoka fala EKG T, poszerzenie fali QRS itp., Hiponatremia Może wystąpić brak ekspresji, słaba reakcja, nudności, wymioty, a nawet drgawki, wysoki poziom fosforu i hipokalcemia, plwocina dłoni i stóp, drgawki itp.
5 kwasica metaboliczna: objawia się jako zmęczenie, letarg, uderzenia gorąca, nudności, wymioty, głębokie oddychanie, a nawet śpiączkę, wstrząs i tak dalej.
6 zmiany hormonalne i metaboliczne: podwyższony PTH, obniżony kalcytonina (CT); obniżony T3, T4, prawidłowy TSH; zmniejszony erytropoetyna; zwiększona aktywność ADH i reniny-angiotensyny-aldosteronu; Wysoka; upośledzona tolerancja glukozy i insulinooporność, podwyższone poziomy insuliny i glukagonu.
(2) Okres moczopędny: Gdy objętość moczu wynosi> 2500 ml / m2, wchodzi w fazę wielomoczu, a czynność nerek stopniowo wraca do normy. BUN i Cr we krwi zmniejszają się kilka dni po rozpoczęciu wielomoczu, a objawy różnych układów spowodowane przez nagromadzenie trucizny są złagodzone. Odwodnienie, hipokaliemia i hiponatremia są podatne na wystąpienie w moczu.
(3) Okres rekonwalescencji: Po okresie wielomoczu objętość moczu stopniowo wraca do normy, krew BUN, Cr stopniowo normalna, funkcja koncentracji cewek nerkowych i funkcja zakwaszania stopniowo odzyskują, niewielką liczbę uszkodzeń funkcji nerek można pozostawić w różnym stopniu, objawiającą się jako przewlekłą niewydolnością nerek Konieczne jest kontynuowanie leczenia dializacyjnego.
2. Nieoliguryczna ostra niewydolność nerek
(1) Bez skąpomoczu, średnia dzienna objętość moczu> 1000 ml.
(2) Wiele wtórnych antybiotyków aminoglikozydowych i środków kontrastowych powoduje uszkodzenie nerek.
(3) Objawy kliniczne to mniej moczu, mniej powikłań i niska śmiertelność.
3. Wysoce rozłożona ostra niewydolność nerek
(1) Przyczyny: liczne wtórne oparzenia dużych powierzchni, obrażenia zmiażdżone, poważne infekcje i poważne infekcje, posocznica.
(2) Zmiany biochemiczne we krwi: rozkład tkanek jest niezwykle gwałtowny, krew BUN, Cr i potas krwi gwałtownie wzrastają, HCO3- gwałtownie spada, krew BUN wzrasta codziennie> 14,3 mmol / L, krew Cr rośnie codziennie> 176 μmol / L, krew K codziennie Wzrost> 1,0 mmol / L.
(3) Wysoka śmiertelność: hiperkaliemia i kwasica metaboliczna są niezwykle poważne, a śmiertelność wysoka.
Zbadać
Badanie ostrej niewydolności nerek u dzieci
1. kontrola ultradźwiękowa typu B.
Rozmiar nerki można obserwować, można wskazać obecność kamieni nerkowych i wodonercze. Jeśli rozmiar nerki jest normalny i występuje oczywiste wodonercze, jest to silnie sugerujące seksualne przyczyny po nerkach.
2. RTG brzucha
Służy do obserwowania wielkości nerki i znalezienia dodatnich kamieni.
3. Krwawa rutyna
Wspólne stężenie hemoglobiny i czerwonych krwinek jest nieznacznie zmniejszone W przypadku wtórnej infekcji często występuje leukocytoza i przesunięcie jądra w lewo, a niektóre mogą mieć zmniejszenie liczby płytek krwi.
4. Oznaczanie biochemiczne krwi
Najbardziej znaczące są zmiany w skąpomoczu: wspólny azot mocznikowy, znaczny wzrost kreatyniny, znaczny spadek wodorowęglanu i może wystąpić wiele zaburzeń elektrolitowych Najczęstsze były wysokie stężenie potasu i niski poziom sodu, niski poziom wapnia i wysoki poziom fosforu oraz wielomocz. Na wczesnym etapie występuje również oczywista kwasica metaboliczna i azotemia, a elektrolity we krwi często wykazują nieprawidłowe zmiany, szczególnie niski poziom potasu lub wysoki poziom sodu.
5. Rutynowe badanie moczu
Powszechne zmniejszenie ciężaru właściwego moczu i białkomocz, badanie mikroskopowe osadów wykazało czerwone krwinki, białe krwinki i gipsy, takie jak te spowodowane czynnikami przednerkowymi, wczesny ciężar właściwy moczu jest często wysoki, badanie mikroskopowe osadu moczu i jakościowe białko moczu i brak nieprawidłowych wyników; nerka Czynniki seksualne często wykazują oczywiste nieprawidłowości w białkomoczu i mikroskopii osadów.
6. Nakłucie nerek
Wskazania do ostrej niewydolności nerek spowodowanej przyczynami nerek mogą zrozumieć patologiczny typ i zakres zmian nerkowych oraz pomóc w opracowaniu planów leczenia i ocenie rokowań.
7. Badanie radionuklidowe (SPECT)
Pomocne jest znalezienie ARF spowodowanego chorobą naczyń nerkowych (zatorowej) i ARF po nerce spowodowanej niedrożnością; trójfazowe dynamiczne obrazowanie 99mTc kwasu dietylenotriaminopentaoctowego (DTPA) w martwicy cewek nerkowych wykazuje dobrą perfuzję i słabe wchłanianie. 131I-o-jodosodowy moczan (OIH) wykazywał niejasne obrazowanie i swoistość nerek.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza ostrej niewydolności nerek u dzieci
Diagnoza
Rozpoznanie ARF należy najpierw rozpocząć od badania klinicznego, aby ustalić, czy ARF jest skąpomoczem, nie-oligurią lub wysokim rozkładem, a następnie dowiedzieć się, czy przyczyną jest przednerkowa, nerkowa lub po nerkowa, a na końcu usunąć przyczynę.
Kryteria diagnostyczne Chińskiej Akademii Pediatrii Nefrologii w 1993 r. Do opracowania ARF to:
1. Podstawa diagnozy
(1) Znaczące zmniejszenie wydalania moczu: skąpomocz (<250 ml / m2) lub brak moczu (<50 ml / m2), a brak utraty moczu jest nieoliguryczną ostrą niewydolnością nerek.
(2) azotemia: kreatynina w surowicy (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L lub dzienny wzrost Scr> 44 ～ 88μmol / L lub wzrost BUN> 3,57 ～ 7,5mmol / L, stan nerek w warunkach warunkowych Mały współczynnik filtracji kulkowej (taki jak endogenny klirens kreatyniny) Ccr często <30 ml / (min · 1,73 m2)
(3) często cierpią na kwasicę, zaburzenia wody i elektrolitów i inne parametry.
2. Inscenizacja kliniczna
(1) skąpomocz: skąpomocz lub brak moczu, z azotemią, nadmierną ilością wody (przyrost masy ciała, obrzęk, nadciśnienie, obrzęk mózgu), zaburzeniami równowagi elektrolitowej (hiperkaliemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, Niski poziom wapnia we krwi itp.), Kwasica metaboliczna oraz obecność wielu układów zaangażowanych w układach krwionośnym, nerwowym, oddechowym i krwi.
(2) Okres moczopędny: ilość moczu stopniowo wzrasta lub gwałtownie wzrasta (> 2500 ml / m2), obrzęk ustąpił, azotemia nie zniknęła, a nawet nieznacznie wzrosła, czemu może towarzyszyć brak równowagi wodno-elektrolitowej.
(3) Okres rekonwalescencji: powrót azotemii, poprawa anemii i powrót funkcji koncentracji cewek nerkowych jest powolny, trwa około kilku miesięcy.
3. Laboratoryjna identyfikacja przednerkowej i nerkowej niewydolności nerek.
Diagnostyka różnicowa
1. umiarkowane do ciężkiego odwodnienie
Ciężka biegunka, wymioty lub niewystarczające spożycie może powodować odwodnienie, wydalanie moczu jest często znacznie zmniejszone, ciężkie przypadki mogą być bezmoczem, mogą być łączone z różnym stopniem kwasicy, należy odróżnić od ostrej niewydolności nerek, ale ta choroba często ma oczywistą utratę płynów, niewystarczające spożycie Historia, skąpomocz i objawy odwodnienia są na ogół równoległe do ciśnienia krwi i obwodowej niewydolności krążenia, azot mocznika we krwi jest normalny lub nieznacznie podwyższony, poziom potasu we krwi jest niski, mocz nie jest na ogół nieprawidłowy, ciężar właściwy moczu jest wysoki, dodatni Po nawodnieniu stan szybko się poprawił, a ilość moczu gwałtownie wzrosła.
2. Zakaźny wstrząs toksyczny
Występuje w zatrutej czerwonce bakteryjnej lub innych poważnych infekcjach, często z powodu niewystarczającej objętości krwi krążącej, skąpomoczu, ale bez nienormalnych zmian w moczu, wysokiego ciężaru właściwego moczu, szybkiego rozszerzenia objętości krwi i szybkiej poprawy po zastosowaniu leków wazoaktywnych, Ilość moczu wzrosła, a azot mocznika we krwi i kreatynina nie zmieniły się znacząco.
3. Zatrzymanie moczu
Obserwowane w ostrym zapaleniu rdzenia lub atropinach w dużych dawkach objawy kliniczne są dłuższe (godziny do ponad dziesięciu godzin) bez wydzielania moczu, ale często pęcherz można wypełnić i wypełnić, obszar pęcherza jest mętny, a pęcherz jest często naciskany. Przepełnienie moczu, w połączeniu z pierwotną chorobą i historią leków, diagnoza nie jest trudna, cewnikowanie lub nakłucie pęcherza można wyraźnie zdiagnozować.
