Choroba Alzheimera
Wprowadzenie
Wprowadzenie do choroby Alzheimera Choroba Alzheimera (AD) jest otępieniem spowodowanym przewlekłą postępującą degeneracją ośrodkowego układu nerwowego, najczęstszą przyczyną otępienia i najczęstszą demencją starczą. AD charakteryzuje się objawami neuropsychologicznymi, takimi jak postępujące upośledzenie pamięci, zaburzenia funkcji poznawczych, zmiany osobowości i zaburzenia językowe. Często u osób w podeszłym wieku lub wcześnie przedwcześnie, z wolniejszym początkiem i stopniowo postępują, z demencją jako główną wydajnością, przed początkiem starszych lub więcej, z wywiadem rodzinnym tej samej choroby, choroba rozwija się szybciej. Pacjenci z AD z jakością genetyczną i mutacjami genetycznymi 10% mają wyraźną historię rodzinną, szczególnie ci przed 65 rokiem życia, więc historia rodziny jest ważnym czynnikiem ryzyka. Niektórzy uważają, że krewni pierwszego stopnia AD są około 50% choroby, gdy mają 80-90 lat. Nie ma historii rodzinnej AD od 2 do 4 razy, autosomalna dominacja AD na początku jest stosunkowo rzadka, obecnie tylko 120 rodzin na świecie ma pewne geny patogenne, a geny związane z patogenezą FAD obejmują nr 21, nr 14, 1 No. i chromosom 19, jak dotąd stwierdzono, że FAD jest autosomalną dominującą chorobą genetyczną o heterogenności genetycznej. Podstawowa wiedza Odsetek chorych: do 0,1% - 0,5% osób starszych powyżej 60 lat Osoby wrażliwe: dobre dla osób starszych Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: depresja, lęk, paranoja
Patogen
Przyczyny choroby Alzheimera
(1) Przyczyny choroby
Etiologia choroby Alzheimera nie była do tej pory znana. AD jest ogólnie uważana za złożoną chorobę heterogeniczną i wiele czynników może być zaangażowanych w patogenezę, takich jak czynniki genetyczne, neuroprzekaźniki, czynniki immunologiczne i czynniki środowiskowe.
1. Pacjenci z neuroprzekaźnikiem AD z hipokampem i acetylocholiną kory nowej (Ach) i acetylotransferazą choliny (ChAT) zostali znacznie zmniejszeni, Ach został zsyntetyzowany przez ChAT, dysfunkcja korowego cholinergicznego neurotransmitera jest uważana za upośledzenie pamięci I jedną z przyczyn innych zaburzeń funkcji poznawczych, zwoje podstawy mózgu Meynert są głównym źródłem neokortycznych włókien cholinergicznych, wczesne neurony cholinergiczne w tym obszarze AD zmniejszone, są głównym miejscem wczesnego uszkodzenia w AD, istnieje znaczna trwała synteza Ach Niewystarczające; Redukcja ChAT jest również związana z nasileniem otępienia, wzrostem liczby płytek starczych i liczby splątków neurofibrylarnych w ciele migdałowatym i korze mózgowej, ale ten pogląd jest nadal kontrowersyjny. Muskarynowy receptor M2 i nikotyna w mózgu pacjentów z AD Receptory są znacznie zmniejszone, receptory M1 są względnie zachowane, ale niekompletne, w połączeniu z drugim przekaźnikiem białka G; ponadto przekaźniki niecholinergiczne, takie jak serotonina (5-HT), gamma - Kwas aminomasłowy (GABA) jest zmniejszony o 50%, wszystkie somatostatyny, noradrenaliny i receptora 5-HT, receptora glutaminianu i receptora somatostatyny są zmniejszone, ale zmiany te są Pierwotny lub wtórny do nerwu Zmniejszenie nie została określona, podane prekursorami acetylocholiny, takimi jak cholina lub lecytyna i inhibitory rozkładu fizostygminy, lub antagonistą receptora muskarynowego lek działa bezpośrednio na receptory postsynaptyczne, nie poprawiła.
2. Jakość genetyczna i mutacje genetyczne u 10% pacjentów z AD mają wyraźną historię rodzinną, szczególnie u pacjentów przed 65 rokiem życia, więc historia rodziny jest ważnym czynnikiem ryzyka, niektórzy uważają, że krewni pierwszego stopnia z AD w wieku od 80 do 90 lat, kiedy około 50% choroby, Ryzyko jest 2 do 4 razy większe niż w przypadku AD bez rodzin. Wczesna postać autosomalnej dominującej AD jest stosunkowo rzadka. Obecnie tylko 120 rodzin na świecie ma pewne geny chorobotwórcze. Geny związane z patogenezą FAD obejmują nr 21 i nr 14 , chromosomy 1 i 19, stwierdzono, że FAD jest autosomalną dominującą chorobą genetyczną o różnorodności genetycznej.
(1) Niektóre rodziny mają mutacje w genie prekursora białka amyloidu (APP) na chromosomie 21, a kilka mutacji w genie APP stwierdzono we wczesnym początku FAD. Wiek początku choroby wynosi <65 lat, co jest rzadkie.
(2) Niektóre rodziny są związane z mutacją genu białka przezbłonowego preseniliny 1 (PS1) na chromosomie 14, FAD jest wczesnym początkiem i jest związany z 30% do 50% AD wczesnego początku. Główną przyczyną FAD jest złośliwy przebieg.
(3) Stwierdzono, że niemiecki FAD jest związany z mutacją genu preseniliny 2 (PS2) zlokalizowanej na chromosomie 1, co może być spowodowane nadmiarem Aβ1–42.
(4) Polimorfizm allelu apolipoproteiny Eε-4 (Apo E4) na chromosomie 19 występuje w normalnej populacji, a allel Apo E4 może znacznie zwiększyć ryzyko późnego początku FAD lub sporadycznej AD w wieku powyżej 60 lat. ApoE ma trzy allele: ε2, ε3, ε4, które mogą tworzyć genotypy, takie jak ε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 i ε2 / ε2, a ε4 zwiększa ryzyko AD. Aby wiek początku pojawił się, ε2 zmniejsza ryzyko AD i opóźnia wiek początku, genotyp ApoEε4 / ε4 80 lat po wystąpieniu AD jest trzykrotnie większe niż ryzyko genotypu innego niż ε4, często w wieku od 60 do 70 lat, powyższe są wynikami statystycznymi Nie oznacza to koniecznego związku. Interpretacja tych wyników musi być ostrożna i może być traktowana jedynie jako czynnik wrażliwy. Apo E ε4 nie może być po prostu użyty do diagnozy AD.
(5) Inne białka, takie jak α2 makroglobulina i jej receptor, białko związane z receptorem lipoprotein o niskiej gęstości, również znacznie zwiększyły ryzyko AD u osób starszych.
3. Immunomodulacja Nieprawidłowa aktywacja układu odpornościowego może być składnikiem zmian patologicznych AD, takich jak agregacja limfocytów B tkanki mózgowej AD, przeciwciała reagujące z surowicą, przeciwciała anty-NFT, przeciwciała białkowe S100 ludzkiego mózgu, β-AP Przeciwciało i mielina zasadowe białko (MBP) są zwiększone, a pula komórek B AD jest powiększona, co może odzwierciedlać odpowiedź immunologiczną spowodowaną zwyrodnieniem neuronów i uszkodzeniem tkanki nerwowej. Całkowita liczba limfocytów krwi obwodowej, komórek T i komórek B jest normalna. Zakres, wielu pacjentów ze zwiększonym stosunkiem komórek CD4 / CD8, co sugeruje defekty limfocytów T immunoregulacyjnych, zwiększone wytwarzanie IL-1, IL-2 i IL-6 u pacjentów z AD, wytwarzanie IL-2 jest związane z ciężkością choroby, krwią obwodową pacjentów z AD Komórki T wydzielające IFP-y reaktywne wobec białka MBP i białka lipidowego (PLP) były znacznie wyższe niż w grupie kontrolnej. Komórki T wydzielające IFP-y reaktywne wobec MBP w płynie mózgowo-rdzeniowym były 180 razy większe niż krwi obwodowej, ale ta samoreagująca T Znaczenie odpowiedzi komórkowych pozostaje niejasne.
4. Czynniki środowiskowe Badania epidemiologiczne sugerują, że na występowanie AD wpływają również czynniki środowiskowe, niski poziom wykształcenia, palenie tytoniu, uraz mózgu i historia narażenia na metal ciężki, wiek matki w ciąży i krewni pierwszego stopnia cierpiący na zespół Downa mogą nasilać chorobę Ryzyko; allel Apo E2, długotrwałe stosowanie estrogenu i niesteroidowych leków przeciwzapalnych może mieć działanie ochronne na chorobę, wiek jest ważnym czynnikiem ryzyka AD, częstość występowania AD wzrasta pięciokrotnie co pięć lat po 60 roku życia, Wskaźnik rozpowszechnienia w wieku od 60 do 64 lat wynosi około 1%, od 65 do 69 lat do około 2%, od 70 do 74 lat wynosi około 4%, od 75 do 79 lat wynosi około 8%, od 80 do 84 lat wynosi około 16%, a 85 lat lub starszych wynosi około 85%. Od 35% do 40%, wskaźnik zapadalności również wzrósł podobnie, pacjenci z AD z większą liczbą kobiet, mogą być związani z długowiecznością kobiet, czaszka zawiera małe neurony i mniej synaps, może być czynnikiem ryzyka AD.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobie Alzheimera
Choroba Alzheimera jest jedną z najbardziej szkodliwych chorób u osób starszych. Ponieważ średnia długość życia ludzi wciąż rośnie, zapobieganie tej chorobie jest bardzo ważne dla osób starszych.
Zapobieganie pierwotne: zapobieganie AD Ponieważ przyczyna nie była dotychczas znana, niektóre czynniki ryzyka zostały wymienione w przyczynie, a niektórym można zapobiegać i ingerować, na przykład zapobiegając infekcji wirusowej, zmniejszając zatrucie aluminium, wzmacniając osiągnięcia kulturowe i zmniejszając uraz głowy. Czekaj
Zapobieganie wtórne: Z powodu trudności w diagnozowaniu AD konieczne jest wzmocnienie technik wczesnej diagnozy i wczesnego leczenia. Ogólnie uważa się, że AD jest przyspieszeniem procesu starzenia, a Jobst i wsp. Określają deterministyczną i prawdopodobną AD oraz osoby starsze bez zaburzeń poznawczych. Wykonaj badanie TK głowy, grubość środkowego płata skroniowego jest mierzona przez niezdiagnozowaną diagnozę kliniczną, w wyniku czego atrofia pachowa u pacjentów z AD o dużym i wysokim prawdopodobieństwie jest znacznie szybsza niż u osób w podeszłym wieku bez zaburzeń poznawczych, dlatego choroba jest podejrzewana i określona. Bardzo ważne jest, aby osoby starsze w tej chorobie regularnie przeprowadzały tę kontrolę i dawały pozytywne leczenie.
Zapobieganie trzeciorzędowe: chociaż funkcje poznawcze pacjentów z AD są osłabione, należy zachęcać pacjentów do uczestnictwa w codziennych czynnościach społecznych, w tym umysłowych i fizycznych, szczególnie u pacjentów wczesnych. Jak najwięcej czynności może utrzymać i zachować ich zdolności, takie jak granie Instrumenty muzyczne, taniec, karty do gry, pisanie na klawiaturze i malowanie przyczyniają się do życia pacjenta i mogą opóźniać postęp choroby, ponieważ pacjenci z ciężką demencją mogą również reagować na znane życie towarzyskie i znajomą muzykę.
Konkretne praktyki są następujące:
Po pierwsze, musimy wzmocnić zapobieganie aspektom wewnętrznych i zewnętrznych czynników środowiskowych, takich jak psychologia, osobowość, dieta i odżywianie, jakość powietrza itp. Wśród nich czynniki psychologiczne są szczególnie ważne, musimy zwracać uwagę na utrzymanie dobrej mentalności i zapewnienie równowagi stanu psychicznego i psychicznego.
Po drugie, ustal naukowy i racjonalny styl życia i rozwijaj dobry nawyk życia.
Po trzecie, musimy zwracać uwagę na ćwiczenia i wytrwałość oraz musimy łączyć statyczność i dynamikę, pracę i odpoczynek, takie jak szachy i kaligrafia, wędkarstwo i inne podróże.
Po czwarte, u kobiet po menopauzie, we wczesnej menopauzie, pod kierunkiem ginekologów, estrogenowej i progesteronowej terapii zastępczej, estrogen + progesteronowa terapia zastępcza może chronić funkcję śródbłonka, lepiej niż sam estrogen.
5. Mężczyźni od samego początku swojej kariery powinni stosować odpowiednią ilość chińskiego ziołolecznictwa (terapia pokarmowa lub lekarstwo), aby odżywiać yin i tonizować nerki pod kierunkiem tradycyjnej medycyny chińskiej w celu zwiększenia wydzielania androgenów i ochrony śródbłonka poprzez regulację hormonalnej gospodarki hormonalnej.
Po szóste, zastosowanie przeciwutleniaczy, takich jak preparaty z miłorzębu japońskiego, witamina C, E, β-karoten, dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) itp., W celu przeciwdziałania gromadzeniu się wolnych rodników tlenowych.
Po siedem, zastosowanie kwasu foliowego, witaminy B6, B12 i innych leków promujących metabolizm homocysteiny.
Po ósme, zastosowanie środków przeciwzapalnych, takich jak aspiryna, indometacyna i tak dalej.
Dziewięć, jedz produkty bogate w L-argininę, mniej metioniny, takie jak różne orzechy, czarny sezam, czarna fasola, owies i tak dalej.
Powyższe środki mogą zapobiegać występowaniu i rozwojowi choroby Alzheimera oraz opóźniać je, a także mogą mieć działanie zmniejszające objawy u pacjentów wcześnie i w średnim okresie.
Powikłanie
Powikłania choroby Alzheimera Komplikacje depresja lęk paranoja
Po pierwsze, komplikacje behawioralne obejmują nieprzyjazne, podekscytowane, zagubione i nie wymagające współpracy.
Po drugie, komplikacje psychiczne obejmują depresję, lęk i paranoję.
Po trzecie, zwróć uwagę na wtórne infekcje płuc, infekcje dróg moczowych itp.
Objaw
Objawy choroby Alzheimera Często występujące drgawki Ataksja Apatia Bezsenność 谵妄 Złudzenie dysfunkcji kierunkowej Depresyjne mioklonie
1. Pacjent jest podstępnym początkiem, zmiana mentalna jest ukryta, a wczesny etap nie jest łatwy do zauważenia przez rodzinę. Nie jest jasne, dokładna data wystąpienia choroby. Od czasu do czasu gorączka, infekcja, operacja, łagodny uraz głowy lub leki, spowodowane nieprawidłowym zaburzeniem psychicznym. Należy pamiętać, że niektórzy pacjenci mogą skarżyć się na zawroty głowy, bóle głowy trudne do wyrażenia, zmienne objawy fizyczne lub objawy autonomiczne.
2. Stopniowe występowanie upośledzenia pamięci lub zapominania jest ważną cechą lub pierwszym objawem AD.
(1) Zaburzenie bliskiej pamięci jest oczywiste: pacjent nie pamięta codziennych obowiązków, które miały miejsce w tym dniu, pamięta rzeczy, które właśnie zostały wykonane, lub słowa, które zostały powiedziane, zapomina o rzeczownikach, które są rzadko używane, w których umiejscowione są spotkania lub cenne przedmioty, i łatwo zapomina nazwy, które nie są powszechnie używane. Często powtarzane pytania, wcześniej znane nazwiska są łatwe do pomylenia, słownictwo jest ograniczone, odległe wspomnienia mogą być względnie zastrzeżone, słowa, które nie są powszechnie używane we wczesnych latach, również stracą pamięć, Albert i inni pacjenci sprawdzają datę ważnych wydarzeń politycznych i identyfikują przeszłe i aktualne ważne osoby. Zdjęcie wykazało, że utrata pamięci w pewnym stopniu obejmowała cały cykl życia.
(2) Zapomniany status Korsakoffa: Charakteryzuje go ostatnie zapomniane, a rzeczy, które zostały powiedziane przed 1 ~ 2min, nie mogą być w ogóle zapamiętane. Łatwo jest zapomnieć nazwiska, miejsca i liczbę osób, z którymi ostatnio się kontaktowano. Aby wypełnić lukę w pamięci, pacjent często nieumyślnie komponuje fabułę. Lub odległy ruch, nieporozumienie i fikcja, nauka i zapamiętywanie nowej wiedzy jest trudne, powtarzanie zajmuje tygodnie lub miesiące, aby zapamiętać łóżko i nazwisko lekarza lub pielęgniarki, powtórz serię cyfr lub słów podczas inspekcji, natychmiast Pamięć może być często utrzymywana, pamięć krótkotrwała i pamięć długoterminowa jest niepełna, ale niektóre długo ustalone wzorce mogą być nadal wykonywane.
3. Upośledzenie funkcji poznawczych jest charakterystyczną manifestacją AD, która stopniowo staje się widoczna wraz z postępem choroby.
(1) Dysfunkcja językowa: charakteryzuje się płynną afazją, której nie można odróżnić od słuchania i rozumienia. Język mówiony stopniowo przestaje działać z powodu trudności ze znalezieniem słów, powodując, że język lub pisanie są przerywane lub wyrażane jako język mówiony, brak merytorycznych słów, gadatliwość i gadanie; Jeśli nie możesz znaleźć potrzebnych słów, możesz użyć ronda lub pozostawić niedokończone zdania, takie jak nazywanie przeszkód; wczesne powtarzanie bez trudności, późne trudności; wczesne utrzymywanie rozumienia języka, stopniowe wykazywanie niezrozumienia i niemożność wykonywania bardziej skomplikowanych Instrukcja, ilość mówionego języka jest zmniejszona, jest niewłaściwy język, zdolność mówienia jest zmniejszona, czytanie ze zrozumieniem jest utrudnione, czytanie może być względnie zastrzeżone, a na końcu dochodzi do całkowitej afazji. Metoda badania polega na tym, że badana mówi w ciągu 1 minuty jak najwięcej warzyw. , nazwy narzędzi i odzieży, pacjenci z AD często poniżej 50.
(2) Uszkodzona funkcja wizualnej przestrzeni: może pojawić się wcześnie, objawiać się jako poważne zaburzenie mocy kierunkowej, zagubione lub nierozpoznane w znanym otoczeniu, nie będzie patrzeć na mapę ulicy, nie będzie w stanie odróżnić lewej, prawej lub parkingu; znaleźć w pokoju Jeśli nie masz własnego łóżka, nie możesz zidentyfikować górnych i dolnych części bluzek, spodni i ubrań. Kiedy nosisz kurtkę, nie możesz sięgnąć do rękawów. Kiedy rozkładasz obrus, nie możesz dopasować jego narożników do rogów stołu; nie możesz opisać jednego miejsca i drugiego. Relacja kierunkowa, nie możesz iść do znanych miejsc, do których chodziłeś, nie możesz narysować najprostszych figur geometrycznych na późniejszym etapie. Nie możesz używać zwykłych przedmiotów lub narzędzi, takich jak pałeczki, łyżki itp., Ale nadal możesz zachować siłę mięśni i koordynację ruchu. Dysfunkcja potyliczna powoduje nierównowagę między ciałem a otaczającym środowiskiem, a stymulacja po jednej stronie ścieżki wzrokowej jest ignorowana.
(3) Utrata rozpoznania i niewłaściwego użycia: może dojść do wizualnego zniknięcia i dezaprobaty twarzy. Możesz nie znać twarzy bliskich i znajomych. Możesz również cierpieć z powodu samoświadomości i znaków lustrzanych. Pacjent mówi w cieniu w lustrze. Celowe nieużywanie, nadal może myć zęby każdego ranka, ale nie może wykonywać czynności szczotkowania zgodnie z instrukcjami; oraz niewłaściwe użycie pojęć, nie może poprawnie zakończyć ciągłego i złożonego korzystania z działań, takich jak papierosy, zapałki i papierosy.
(4) Zaburzenie mocy obliczeniowej: często cena niewłaściwej pozycji, błędnie obliczona lub zapłacona niewłaściwa pieniądz, nie może zrównoważyć konta bankowego, a na koniec nie można ukończyć najprostszego obliczenia.
4. Zaburzenia psychiczne
(1) Przygnębiony nastrój, apatia, lęk, lęk, euforia i utrata kontroli, mniejsza inicjatywa, odwrócenie uwagi, rozmawianie ze sobą lub głośne mówienie w ciągu dnia, obawianie się pozostania samemu w domu, niewielka liczba pacjentów wydaje się nieodpowiednia lub częsta Śmiech
(2) Niektórzy pacjenci mają zaburzenia myślenia i zachowania, takie jak halucynacje, złudzenia, fragmentaryczne urojenia, fikcja, ekscentryczne zachowanie, agresywność i zmiany osobowości, takie jak podejrzenie, że ich stary i słaby małżonek ma romans, podejrzewając, że ich dzieci kradną własne pieniądze. Lub przedmioty, ukrywające cenne rzeczy jako skarby, myślące, że członkowie rodziny są wrogo nastawieni i wrogo nastawieni, nierozsądnie zmieniający swoją wolę, ciągły niepokój, nerwowość i drażliwość, odmawiający odwiedzania starych przyjaciół, słowa i działania poza kontrolą, ryzykowne inwestycje lub pornografia Czekaj
(3) Zachowanie bulimii lub często ignorowanie jedzenia, większość pacjentów cierpi na bezsenność lub paraliż nocny.
5. Sprawdź, czy wcześni pacjenci nadal zachowują zwykłe narzędzia, zapominając, afazję i inne objawy, gdy działania pacjenta są łagodne, zachowania i interakcje społeczne nie są oczywiste nienormalne; w ciężkich przypadkach wydajność jest niespokojna, irytująca lub mniej poruszająca się, nie zwracając uwagi na ubrania, nie przycinanie, osobiste Słabe zdrowie; później nadal zachowują nawykowe czynności autonomiczne, ale nie mogą wykonywać czynności dowodzenia, zwykle bez objawów piramidowych dróg i zaburzeń czuciowych, normalnego chodu, ostrości wzroku, względnie pełnego widzenia, takiego jak niedowład połowiczny lub jednostronna ślepota w przebiegu choroby, należy zwrócić uwagę na Niezależnie od tego, czy jest to połączone z udarem, guzem, czy krwiakiem podtwardówkowym, można zaobserwować w późnych stadiach choroby, sztywność kończyn, objawy dróg piramidowych, mały chód, zaburzenia równowagi i nietrzymanie moczu, około 5% pacjentów z napadami i zespołem Parkinsona, Pacjenci z zespołem Parkinsona często nie mogą stać i chodzić, leżeć w łóżku przez cały dzień i całkowicie polegać na opiece.
Zbadać
Kontrola choroby Alzheimera
1. Testy laboratoryjne w ramach oceny demencji są niezbędne do ustalenia etiologii demencji i częstych chorób współistniejących u osób w podeszłym wieku Testy czynności tarczycy i poziomy witaminy B12 w surowicy są innymi szczególnymi przyczynami demencji. Niezbędne elementy kontrolne należy również zbadać w następujący sposób: pełna morfologia krwi, azot mocznika we krwi, elektrolity w surowicy i poziomy glukozy we krwi; testy czynności wątroby 15, gdy historia choroby lub warunki kliniczne sugerują, że przyczyną otępienia może być zakażenie, choroba zapalna lub W przypadku narażenia na substancje toksyczne należy również wykonać specjalne testy laboratoryjne, takie jak serologia kiły, szybkość sedymentacji erytrocytów, test przeciwciał przeciw ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności lub badanie przesiewowe metali ciężkich.
2. Test immunoenzymatyczny (ELISA) kanapkowe wykrywanie białka tau płynu mózgowo-rdzeniowego, białka AB, biochemiczne wykrywanie dopaminy CSF, noradrenaliny, 5-HT i innych neuroprzekaźników i poziomów metabolitów.
3. Wykrywanie PCR-RFLP mutacji genów APP, PS-1 i PS-2 może pomóc w zdiagnozowaniu rodzinnej AD o wczesnym początku. Nosiciele ze znacznie zwiększonym genem Apo E4 mogą być sporadycznymi pacjentami z AD, ale te wskaźniki nie są jeszcze dostępne. Diagnoza kliniczna choroby.
4. Określenie fenotypu Apo E Polimorfizm ApoE jest ważnym wyznacznikiem ryzyka choroby Alzheimera (AD), Shimaro i wsp. (1989) po raz pierwszy opisali związek między AD a ε4, wykorzystali badanie IEF, w którym stwierdzili, że częstotliwość ε4 pacjentów z AD jest wyższa niż w grupie kontrolnej Od tego czasu dwa razy grupa badawcza Rose zgłosiła wzrost częstości ε4 u pacjentów z opóźnioną rodzinną AD (FAD). Badania te opisały i potwierdziły związek między ε4 i AD. Schachter i wsp. (1994) po raz pierwszy opisali stulatków. Allel ε2 jest powszechnie przenoszony, a liczba ε2 u osób starszych jest dwa razy większa niż u młodych ludzi, dlatego gen ε2 wydaje się chronić nie tylko AD, ale także długowieczność.
5. Na mapie topograficznej EEG pacjentów z EEG rozproszona symetria delta i theta jest wzmocniona, a moc alfa zmniejsza się w większości obszarów.
6. CT mózgu W diagnostyce CT rozproszonego zaniku mózgu płat skroniowy i hipokamp są zanikami, a powiększenie dolnego rogu (średnica poprzeczna> 7,7 mm) jest pomocne w odróżnieniu pacjentów z AD od normalnego starzenia się mózgu. CT mózgu może wykluczyć wodogłowie. Przewlekły krwiak podtwardówkowy, guzy mózgu i zawał mózgu oraz inne objawy podobne do AD, takie jak otępienie i przebieg kliniczny organicznej encefalopatii, AD może być normalne we wczesnej tomografii komputerowej mózgu, AD jest otępieniem typu hipokampa, widoczna autopsja i CT Atrofia hipokampa, atrofia hipokampa jest związana z wczesnym zaburzeniem pamięci, co wskazuje, że może wystąpić AD, dlatego CT pokazuje, że atrofia hipokampa może być stosowana jako marker do wczesnej diagnozy. Metoda pomiaru liniowego płynu mózgowo-rdzeniowego Meese służy do porównania wartości CT mózgu dwóch grup, a grupa pacjentów A ± D jest znaleziona. W porównaniu z normalną grupą osób w podeszłym wieku zaobserwowano zanik kory i poszerzenie kości słoniowej: między grupą pacjentów a grupą kontrolną: szerokość kąta przedniego wynosiła (5,78 ± 1,82) cm i (5,25 ± 0,60) cm, a szerokość trzeciej komory wynosiła (8,93 ± 2,72) mm i 5,18 ± 1,82) mm, współczynnik komorowy mózgu wynosił 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, szerokość bocznego podziału wynosiła (9,46 ± 3,84) mm i (6,16 ± 1,37) mm, szerokość przedniego rowka wynosiła (5,45 ± 2,05) mm i (3,71 ± 1,49) mm, wzdłużna szerokość pęknięcia wynosi (5,88 ± 1,91) mm i (3,61 ± 1,78) mm, a szerokość górnego pęknięcia wynosi (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, wartość P <0,05, grupa przypadków istoty białej o niskiej gęstości 21 przypadków, co stanowi 70% AD, wyniki CT mózgu w diagnozie AD to tylko odniesienie, ale analiza ilościowa wskaźnika CT mózgu pomaga Identyfikacja zanikowej otępienia mózgu i normalnego atrofii mózgu związanej z wiekiem oraz pomoc w prognozowaniu rokowania choroby, ale także zapewnienie obiektywnej podstawy zmian morfologicznych mózgu u pacjentów z AD 3. MRI mózgu Mózg mózgu może zapewnić zmiany strukturalne w mózgu. Zaktualizowana informacja diagnostyczna, wykorzystująca MRI do pomiaru objętości przedniej i tylnej formacji hipokampa, wykazała, że objętość pacjentów z AD była znacznie mniejsza niż grupa kontrolna, MRI zmierzył stopień zaniku strukturalnego w środkowej części płata skroniowego, aby odróżnić AD od tej samej grupy kontrolnej wieku, czułość wynosi 81,0%, swoistość wyniosła 67,0%, a średnicę pionową ciała brodawkowatego zmierzono za pomocą MRI i stwierdzono, że ciało brodawkowate grupy AD miało oczywisty zanik.
7. Tomografia komputerowa z emisją pojedynczego fotonu - badanie SPECT wykazało, że mózgowy przepływ krwi przez AD jest stale zmniejszany, a stopień zmniejszenia jest związany z nasileniem otępienia. Połączona kora poziomów krzyżowego, wierzchołkowego i potylicznego jest ważna w poznaniu i nauce. W dalszym badaniu 132 przypadków zaburzeń poznawczych stwierdzono, że: podwójne zmniejszenie perfuzji wierzchołkowej, współczynnik koincydencji na poziomie 80%, obserwowano diagnozę kliniczną pacjentów z AD z CT i SPECT, 86% pacjentów z CT wykryło hipokamp i W tym samym czasie, gdy otaczająca struktura jest atrofia, SPECT pokazuje, że przepływ krwi płata skroniowego jest zmniejszony i jest pozytywnie skorelowany ze stopniem atrofii. Spośród nich 10 przypadków zostało potwierdzonych przez patologię jako AD. Spekuluje się, że atrofia tworzenia hipokampu i otaczających tkanek może prowadzić do projekcji włókien. Zniszczenie i utrata skutkują zmniejszonym metabolizmem i mózgowym przepływem krwi w odpowiedniej korze mózgowej.
8. Pozytonowa tomografia emisyjna - PET PET dowodzi, że aktywność metaboliczna AD jest zmniejszona, a spadek połączonej kory jest najbardziej widoczny; spadek metabolizmu glukozy w mózgu u 95 pacjentów jest zgodny z nasileniem otępienia, otępieniem zwyrodnieniowym, szczególnie Czy w AD występują zaburzenia metaboliczne, zanim neuroobrazowanie wykryło zmiany morfologiczne, może powodować pamięć i zmiany poznawcze, typowy region redukcji metabolicznej jest wyraźnie rozłożony w korze górnej części krzyżowej, a następnie w korze czołowej, a nie Wpływ na prymitywną korę, zwoje podstawy, wzgórze i móżdżek, w miarę postępu choroby, zmniejszenie tempa metabolizmu mózgowego (CMRgl) w charakterystycznych obszarach górnej powierzchni plwociny i czołowych obszarów kontaktu jest jeszcze bardziej nasilone i jest związane z nasileniem otępienia. Te typowe rozkłady przyczyniają się do Identyfikacja AD i innych chorób, w zależności od typowych dotkniętych i nieinwazyjnych obszarów, rozróżnia AD i nie-AD, z niezwykle wysoką czułością i swoistością. PET może wykorzystywać te specyficzne wskaźniki metabolizmu we wczesnych stadiach. Jedynie łagodne nieprawidłowości funkcjonalne, zaburzenia pamięci i łagodne otępienie stwierdzono w AD, pośród różnych wartości eksperymentalnych, tempa metabolizmu glukozy i objawów klinicznych Stopień nasilenia jest najbardziej zbliżony, jednak CMRglu kory czuciowo-ruchowej nie zmienia się w zależności od stopnia demencji. Unikalne zaburzenie neuropsychologiczne jest wyraźnie związane z lokalnym zaburzeniem metabolicznym o typowym rozkładzie AD: gdy pamięć jest zmniejszona, obustronny płat skroniowy Zmniejszony metabolizm; bariera językowa jest związana ze zmniejszonym metabolizmem lewej kory mózgowej; wizualne zmiany zachowania strukturalnego i niewłaściwe użycie mają prawą dysfunkcję wierzchołkową.
9. Neuropsychologia i badanie skali są przydatne do diagnozowania i różnicowania otępienia Powszechnie stosowane mini-badanie stanu psychicznego (MMSE), skala inteligencji dorosłych Wechslera (WAIS-RC), ocena demencji klinicznej Test neurologiczny może określić stopień zaburzeń pamięci, funkcji poznawczych, językowych i wizualnych zaburzeń przestrzennych, ustalić diagnozę otępienia, a skalę Hachinski Ischemic Score (HIS) stosuje się do skali (CDR) i skali błogosławionego zachowania (BBBS). Identyfikacja z otępieniem naczyniowym.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza choroby Alzheimera
Diagnoza
1. Obecnie klinicznie szeroko stosowane kryteria diagnostyczne NINCDS-ADRDA są zalecane przez grupę zadaniową NINCDS-ADRDA (1984) ustanowioną przez Narodowy Instytut Zaburzeń Neurologicznych i Udarów (NINCDS) oraz Stowarzyszenie Chorób Alzheimera i Chorób Pokrewnych (ADRDA). 1. Prawdopodobna choroba Alzheimera 1 badanie kliniczne potwierdziło demencję, test neuropsychologiczny MMSE i wsparcie skali Błogosławionej otępienia; 2 muszą mieć 2 lub więcej zaburzeń poznawczych; 3 stopniowo zaostrzoną pamięć i Inne zaburzenia psychiczne; 4 zaburzenia nieświadomości, mogą być związane z zaburzeniami psychicznymi i behawioralnymi; 5 początkowy wiek od 40 do 90 lat, głównie po 65 roku życia; 6 wyklucza inne choroby mózgu, które mogą prowadzić do postępującej pamięci i zaburzeń poznawczych.
2. Możliwa choroba Alzheimera (powszechna choroba Alzheimera) 1 Specjalna dysfunkcja poznawcza postępująca, taka jak język (afazja), zdolności motoryczne (brak) i percepcja (porzucenie); 2 spadek dziennej zdolności życiowej i zaburzenia zachowania; Podobna historia choroby w rodzinie i dowody neuropatologiczne; 4 badanie laboratoryjne: rutynowe badanie nakłucia lędźwiowego, EEG wykazało niespecyficzne zmiany, takie jak zwiększona powolna aktywność, badanie CT wykazało atrofię mózgu, jeśli to konieczne, można sprawdzić.
3. Wyklucz inne choroby mózgu, które powodują demencję, cechy kliniczne choroby Alzheimera 1 Może występować stabilny okres w trakcie progresji choroby; 2 Do towarzyszących objawów należą depresja, bezsenność, nietrzymanie moczu, urojenia, złudzenia, omamy, zaburzenia emocjonalne lub behawioralne, utrata masy ciała Itd. 3 Niektórzy pacjenci mają objawy układu nerwowego, szczególnie w późniejszych stadiach choroby, takie jak zmiany napięcia mięśniowego, mioklonii lub zaburzenia chodu; 4 mogą mieć drgawki w późniejszych stadiach choroby; badanie mózgu metodą 5CT jest normalne.
4. Nie obsługuje cech klinicznych możliwej choroby Alzheimera 1 nagły początek przypominający udar. 2 ogniskowe objawy neurologiczne, takie jak niedowład połowiczny, utrata czucia, wady pola widzenia i ataksja, szczególnie we wczesnych stadiach choroby. 3 drgawki i zaburzenia chodu wystąpiły na początku choroby.
5. Rozważ kliniczne objawy choroby Alzheimera: 1 Pacjent ma objawy zespołu otępienia, ale brakuje mu dowodów neurologicznych, psychicznych lub fizycznych, wystarczających do wywołania otępienia. 2 pacjentów może być związane z chorobami fizycznymi lub mózgowymi, ale nie może prowadzić do demencji. 3 pacjentów miało pojedynczą dysfunkcję poznawczą, postępującą postępującą chorobę, brak oczywistej etiologii.
6. Potwierdzona choroba Alzheimera (określona choroba Alzheimera) 1 spełnia kliniczne kryteria diagnostyczne najbardziej prawdopodobnej choroby Alzheimera. 2 Zmiany patologiczne w wyniku autopsji lub biopsji mózgu były zgodne z cechami choroby Alzheimera.
Diagnostyka różnicowa
1. Łagodna dysfunkcja poznawcza (MCI) Jedynie upośledzenie pamięci, brak innych dysfunkcji poznawczych, takich jak starcze zapominanie, pamięć słów ludzkich, przechowywanie informacji i zdolność rozumienia zwykle osiągają szczyt w wieku 30 lat, niedawny i odległy Pamięć jest względnie stabilna przez całe życie, zapominanie jest trudnością rozpoczynania wspomnień, można je poprawić poprzez przypominanie wspomnień, zapominanie jest zaburzone w procesie pamięci, przypomnienia nie mogą być przywołane, pacjentom z AD towarzyszy również moc obliczeniowa, orientacja i osobowość oraz inne przeszkody, to Rzadko spotykane u normalnych osób starszych.
2. Początek choroby jest bardziej nagły, zwykle spowodowany chorobami ogólnoustrojowymi lub udarami, gdy czas jest niejednoznaczny, a pacjenci z demencją mają wyraźną świadomość.
3. Depresja DSM-IV proponuje objawy depresyjne, w tym depresję, depresję emocjonalną, brak zainteresowania i szczęścia w różnych rzeczach, poczucie winy lub bezużyteczności, utratę apetytu lub znaczną utratę masy ciała, zaburzenia snu, takie jak bezsenność lub nadmierny sen, zmniejszona aktywność Łatwo się męczy lub zmniejsza siłę fizyczną. Trudno jest skoncentrować się na myśleniu lub niezdecydowaniu. Powtarzające się myśli o śmierci lub samobójstwie. Kliniczna diagnoza depresji powinna mieć co najmniej jeden objaw. Ponad 5 objawów należy zdiagnozować w ciężkiej depresji przez ponad 2 tygodnie.
4. Choroba Picka Wczesne objawy zmian osobowości, słaba samoświadomość i spadek zachowań społecznych, zapominanie, orientacja przestrzenna i zaburzenia poznawcze pojawiają się później, CT wykazuje charakterystyczny zanik płata czołowego i skroniowego z AD Rozproszona atrofia mózgu jest inna.
5. Demencja naczyniowa (VD) ma udar w wywiadzie. Upośledzenie funkcji poznawczych występuje w ciągu 3 miesięcy po wystąpieniu choroby naczyniowo-mózgowej. Demencja może wystąpić nagle lub powoli w sposób stopniowy. Badanie neurologiczne może ujawnić objawy ogniskowe; części specjalne Takie jak zakręt kątowy, zawał przedniego lub przyśrodkowego wzgórza może powodować otępienie, CT lub MRI może wykazywać wiele zawałów, z wyjątkiem innych możliwych przyczyn.
6. Otępienie z chorobą Parkinsona (PD) U pacjentów z otępieniem z otępieniem może dochodzić nawet do 30%, wykazując, że pamięć bliskiej pamięci jest nieco lepsza, słaba wydajność, ale niespecyficzna, neuroobrazowanie bez wartości identyfikacyjnej, należy zwrócić uwagę na około 10% Ciała Lewy'ego można znaleźć u pacjentów z AD, płytki starcze i splątki neurofibrylarne można zobaczyć u 20% do 30% pacjentów z PD. Pacjenci z zespołem otępiennym Guamana Parkinsona mogą mieć zarówno demencję, jak i objawy choroby Parkinsona, często występujące w korze mózgowej i istocie białej. Sploty włókien, plamy starcze i ciała Lewy'ego nie są powszechne.
7. Rozproszone otępienie Lewy'ego (DLB) objawiające się jako objawy choroby Parkinsona, halucynacje wzrokowe, fluktuacje zaburzeń poznawczych, z uwagą, czujnością, objawami ruchowymi zwykle pojawiają się ponad rok po zaburzeniach psychicznych, Pacjenci są podatni na upadki i wrażliwi na leki psychotyczne.
8. Otępienie czołowo-skroniowe (FTD) występuje rzadziej, podstępny początek, powolny postęp, objawiający się emocjonalną utratą kontroli, impulsywnym zachowaniem lub wycofaniem, niewłaściwym traktowaniem ludzi i obyczajów, i ciągle może jeść lub nie dostać Jedzenie w ustach do testowania, nadczynność tarczycy, zachowanie naśladujące itp., Utrata pamięci jest mniejsza, choroba Pick jest rodzajem otępienia czołowo-skroniowego, patologię można zaobserwować w korze nerwowej lub neuronach hipokampa cytoplazmatycznie zabarwione srebrem ciało inkluzyjne Pick body .
9. Wodogłowie normalnego ciśnienia śródczaszkowego (NPH) występuje głównie w chorobach mózgu, takich jak krwotok podpajęczynówkowy, udar niedokrwienny, uraz głowy i zakażenie mózgu, lub jest idiopatyczny, demencja, zaburzenie chodu i Typowe triady, takie jak bolesne oddawanie moczu, otępienie charakteryzujące się głównie typem podkorowym, łagodny spadek funkcji poznawczych, zmniejszoną spontaniczną aktywność, późną reakcję emocjonalną, upośledzenie pamięci, fikcję i dezorientację itp., Lęk, agresywne zachowanie i Złudzenie, wczesne nietrzymanie moczu, częste oddawanie moczu, niepełne oddawanie moczu, oddawanie moczu po oddaniu moczu, tomografia komputerowa wykazała powiększenie komór i normalne ciśnienie na płyn lędźwiowo-rdzeniowy.
10.AD nadal potrzebuje demencji spowodowanej otępieniem alkoholowym, guzem śródczaszkowym, przewlekłym zatruciem narkotykami, niewydolnością wątroby, niedokrwistością złośliwą, niedoczynnością tarczycy lub nadczynnością tarczycy, chorobą Huntingtona, stwardnieniem zanikowym bocznym, kiłą nerwową, CJD itp. Identyfikacja zespołu
