nefropatja cukrzycowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do nefropatii cukrzycowej Stwardnienie kłębuszkowe spowodowane nieprawidłowym metabolizmem glukozy w cukrzycy, któremu towarzyszy więcej niż normalne białko moczu, nazywa się nefropatią cukrzycową. Nefropatia cukrzycowa jest chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią jako głównym objawem klinicznym metabolizmu insuliny i tłuszczu w organizmie z powodu różnej etiologii i patogenezy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 7% -10% w przypadku cukrzycy poniżej 5 lat, 20-35% w ciągu 20-25 lat, 37% w przypadku wystąpienia ponad 25 lat Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: Cukrzycowy zespół nerczycowy
Patogen
Przyczyny nefropatii cukrzycowej
Zaburzenia hemodynamiczne nerek (30%):
W przypadku nefropatii cukrzycowej odgrywa kluczową rolę, a nawet może być czynnikiem inicjującym.
(1) Hiperglikemia, wysoka perfuzja w kłębuszku nerkowym, wysoki stan filtracji, zwiększone ciśnienie w ścianie naczyń włosowatych, ekspansja komórek mezangialnych, fuzja w procesie stopy komórek nabłonkowych i wytwarzanie gęstych kropelek, kłębuszkowe komórki nabłonkowe z podstawy Zdejmij membranę.
(2) Kwas nukleinowy przekaźnika kłębuszkowego kłębuszkowego typu IV zostaje zwiększony, błona podstawna zostaje pogrubiona, a na końcu powstają rozproszone i guzkowe zmiany mezangium i następuje stwardnienie kłębuszkowe.
(3) W przypadku podwyższonego ciśnienia, zwiększonej filtracji białek, odkładania się w okolicy mezangialnej i błony podstawnej kłębuszków nerkowych, sprzyjają rozrostowi zrębu, tworzą błędne koło i mogą powodować guzkowate i rozproszone stwardnienie kłębuszków nerkowych .
Hiperglikemia (20%):
Występowanie nefropatii cukrzycowej jest ściśle związane z hiperglikemią, a słaba kontrola poziomu glukozy we krwi może przyspieszyć rozwój nefropatii cukrzycowej, a dobra kontrola glikemii może znacznie opóźnić jej rozwój. Hiperglikemia i zwiększone wytwarzanie produktów końcowych glikozylacji powoduje proliferację komórek mezangialnych, macierz pozakomórkową, ekspansję mezangialną i pogrubienie kłębuszkowej błony podstawnej.
Czynniki genetyczne (20%):
Większość pacjentów z cukrzycą ostatecznie nie rozwija choroby nerek, a niektórzy pacjenci z długoterminową kontrolą glikemii mogą również rozwinąć nefropatię cukrzycową. Transporter glukozy-1 (GLUT1) jest głównym transporterem glukozy w komórkach mezangialnych. Ostatnie badania wykazały, że różnice w menu i regulacji GLUT1 w komórkach mezangialnych różnych osób u pacjentów z cukrzycą mogą być jednym z czynników podatnych na uszkodzenie nerek u niektórych pacjentów. Co więcej, występowanie nefropatii cukrzycowej pokazuje również agregację rodzin .. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie rodzinnym częstość występowania nefropatii cukrzycowej jest również znacznie wyższa niż u pacjentów bez nadciśnienia rodzinnego w wywiadzie. Ponadto istnieją różnice w częstości występowania nefropatii cukrzycowej między różnymi grupami etnicznymi. Wszystko to wskazuje, że występowanie nefropatii cukrzycowej jest związane z czynnikami genetycznymi.
Wysokie ciśnienie krwi (10%):
Nie jest to bezpośrednio związane z występowaniem nefropatii cukrzycowej, ale wzrost ciśnienia krwi w pierwotnym nadciśnieniu lub przebieg mikroalbuminurii może przyspieszyć postęp nefropatii cukrzycowej i pogorszenie czynności nerek oraz pogłębić wydzielanie albuminy z moczem.
Patogeneza
Podstawowymi cechami patologicznymi nefropatii cukrzycowej są przerost błony podstawnej kłębuszków nerkowych ze zwiększoną macierzą komórek mezangialnych, torebka kłębuszkowa i komórki mezangialne z przerostem guzkowym i zwiększoną przepuszczalnością. Jego patogeneza obejmuje:
1, dieta wysokobiałkowa zaostrza pogorszenie nefropatii cukrzycowej; pacjenci z cukrzycą z powodu ścisłych ograniczeń spożycia węglowodanów i wysokiej podaży błonnika białkowego, polegając na tym, co powoduje nadmierny rozkład i akumulację produktów rozkładu białek i fosforu, tym samym pogarszając DN Uszkodzenie patologiczne.
2, wpływ nadciśnienia: pacjenci z cukrzycą z powodu zaburzeń metabolizmu lipidów, miażdżycy tętnic i wielu innych przyczyn, istnieje wiele osób z nadciśnieniem tętniczym, prawie wszyscy ci pacjenci widzą mikroalbuminurię, co wskazuje, że uszkodzenie nerek jest powszechne.
3, wysoki poziom cukru we krwi: długotrwałe i nadmierne zwiększenie cukru we krwi, może powodować wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, wynaczynienie białka osocza, powodując uszkodzenie błony podstawnej naczyń włosowatych, stwardnienie kłębuszkowe i zanik tkanki nerkowej.
Zapobieganie
Zapobieganie nefropatii cukrzycowej
Wczesne zapobieganie tej chorobie jest bardzo ważne, a wspólne środki zapobiegawcze są następujące:
1, wszyscy pacjenci z cukrzycą i chorobą powyżej 5 lat powinni zawsze sprawdzać czynność nerek, jakościowe białko moczu, 24-godzinną kwantyfikację białka moczu i zwracać uwagę na ciśnienie krwi, wykonywać badanie dna oka.
2. Gdy warunki na to pozwalają, należy wykonać oznaczenie mikroprotein w moczu i oznaczenie β2-mikroglobuliny, aby wcześnie wykryć nefropatię cukrzycową. Jeśli mikroalbuminuria zostanie zwiększona, należy ją zmierzyć 3 razy w ciągu 3 do 6 miesięcy, aby ustalić, czy jest ona ciągła. Albuminuria płciowa.
3, jeśli zostanie ustalone, że wzrost mikroalbuminy i może wykluczyć inne czynniki, które powodują jego wzrost, takie jak infekcja dróg moczowych, ćwiczenia, niezbędne nadciśnienie, powinny być bardzo czujne i zwracać uwagę na wysiłki w celu kontrolowania poziomu cukru we krwi, tak aby był jak najbardziej zbliżony do normy Jeśli ciśnienie krwi wynosi> 18,7 / 12 kPa, ciśnienie krwi należy aktywnie obniżyć, aby utrzymać ciśnienie krwi w normalnym zakresie, jednocześnie należy podkreślić dietę niskosolną i niskobiałkową, a preferowane jest białko wysokiej jakości.
Powikłanie
Powikłania nefropatii cukrzycowej Powikłania Cukrzycowy zespół nerczycowy
Często mogą wystąpić powikłania, takie jak niewydolność nerek i azotemia.
Objaw
Objawy nefropatii cukrzycowej Częste objawy Białkomocz Krwiomocz Cukrzyca Komórki wyspowe Zniszczenie Ciśnienie krwi Wysokie wodobrzusze Obrzęk Apetyt Zmniejszone stwardnienie kłębuszków nerkowych
Objaw
1, białkomocz wczesnej nefropatii cukrzycowej bez białkomoczu klinicznego, tylko za pomocą testu radioimmunologicznego można wykryć mikroalbuminurię. Jedynym wczesnym objawem klinicznej nefropatii cukrzycowej jest białkomocz, który stopniowo ewoluuje od przerywanego do uporczywego.
2, obrzęk kliniczna nefropatia cukrzycowa generalnie nie ma obrzęku wcześnie, niewielka liczba pacjentów może mieć łagodny obrzęk przed redukcją białka w osoczu. Jeśli duża ilość proteinurii, białko osocza jest niskie, obrzęk nasila się, a choroba przechodzi do późnego stadium.
3, nadciśnienie u pacjentów z cukrzycą typu 1 z cukrzycą, częstość występowania nadciśnienia nie jest zwiększona w porównaniu z normalnymi ludźmi, pacjenci z cukrzycą typu 2 z wysokim ciśnieniem krwi, ale jeśli występuje białkomocz, odsetek nadciśnienia jest również podwyższony, w przypadku choroby nerek Pacjentowi towarzyszy wysokie ciśnienie krwi w zespole, nadciśnienie jest przeważnie umiarkowane, a niektóre są ciężkie.
4, niewydolność nerek Postęp nefropatii cukrzycowej jest bardzo różny. Niektórzy pacjenci z łagodnym białkomoczem mogą trwać przez wiele lat, ale czynność nerek jest normalna, niektórzy pacjenci mają mało białka w moczu, mogą szybko rozwinąć zespół nerczycowy, czynność nerek stopniowo się pogarsza, a na koniec mocznica.
5, pacjenci z niedokrwistością ze znaczną azotemią, mogą mieć łagodną niedokrwistość.
6, inne powikłania narządowe objawiające się w chorobach sercowo-naczyniowych, takie jak niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego. Neuropatia, taka jak neuropatia obwodowa. Gdy zaangażowany jest nerw autonomiczny, może wystąpić neurogenny pęcherz. Retinopatia, prawie 100% nefropatii cukrzycowej z retinopatią, ale ciężka retinopatia niekoniecznie ma znaczące uszkodzenia nerek. Gdy nefropatia cukrzycowa postępuje, retinopatia często przyspiesza lub pogarsza się.
Inscenizacja
Etap I: charakteryzuje się zwiększonym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej i zwiększoną objętością nerek. Ta początkowa zmiana jest zgodna z wysokim poziomem glukozy we krwi, ale odwracalna, może być przywrócona przez leczenie insuliną, ale niekoniecznie w pełni przywrócona do normy.
Etap II: Szybkość wydalania albuminy z moczem jest normalna, ale struktura kłębuszkowa uległa zmianie. Ten okres wydalania albuminy z moczem (ZEA) był prawidłowy (<20 μg / min lub <30 mg / 24h), a grupa zwiększona w ZEA mogła wyzdrowieć po odpoczynku po wysiłku. Ten etap kłębuszkowej struktury kłębuszkowej zmienił się, pogrubienie kłębuszkowej błony podstawnej naczyń włosowatych (GBM) i wzrost matrycy mezangialnej, GFR jest wyższy niż normalny i zgodny z poziomem glukozy we krwi, GFR> 150 ml / min pacjenci z hemoglobiną glikowaną często > 9,5%. U pacjentów z GFR> 150 ml / min i ZEA> 30 μg / min częściej występuje kliniczna nefropatia cukrzycowa. Ciśnienie krwi u pacjentów z cukrzycą w stopniu I i II jest prawidłowe. Pacjenci w stadium I i II mają podwyższony GFR i prawidłowy ZEA, więc drugiej fazy nie można nazwać nefropatią cukrzycową.
Etap III: Znany również jako wczesna nefropatia cukrzycowa. Szybkość wydalania albuminy z moczem wynosiła 20-200 μg / min, a ciśnienie krwi pacjenta było nieznacznie podwyższone i zaczęły pojawiać się ruiny kłębuszkowe.
Etap IV: kliniczna nefropatia cukrzycowa lub dominująca nefropatia cukrzycowa. Faza ta charakteryzuje się dużą ilością albuminurii (ponad 3,5 grama dziennie), obrzękiem i wysokim ciśnieniem krwi. Nefropatia cukrzycowa jest poważniejsza i słabo reaguje na leki moczopędne.
Etap V: schyłkowa niewydolność nerek. U pacjentów z cukrzycą rozwija się trwałe białko moczowe w kliniczną nefropatię cukrzycową z powodu rozległego pogrubienia kłębuszkowej błony podstawnej, postępującego zwężenia kłębuszków włośniczkowych i bardziej ruin kłębuszkowych, funkcja filtracji nerkowej stopniowo spada, Powoduje niewydolność nerek.
Zbadać
Badanie nefropatii cukrzycowej
1. Jakościowy poziom cukru w moczu jest prostą metodą badania przesiewowego cukrzycy, ale nefropatia cukrzycowa może być fałszywie ujemna lub fałszywie dodatnia, więc pomiar glukozy we krwi jest główną podstawą diagnozy.
2, wskaźnik wydalania albuminy z moczem (ZEA) 20 ~ 200 μg / min, jest ważnym wskaźnikiem w diagnozowaniu wczesnej nefropatii cukrzycowej; gdy ZEA nadal jest większy niż 200 μg / min lub rutynowy test białka dodatniego w moczu (kwantyfikacja białka w moczu większa niż 0,5 g / 24h), to znaczy Osad w moczu, zdiagnozowany jako nefropatia cukrzycowa, zasadniczo nie jest oczywistą zmianą, więcej białych krwinek sugeruje zakażenie dróg moczowych; jest wiele czerwonych krwinek, co sugeruje, że mogą być inne przyczyny krwiomoczu.
3, zaawansowana nefropatia cukrzycowa, zmniejszony endogenny klirens kreatyniny i azot mocznikowy we krwi, zwiększenie kreatyniny.
4, wzrost współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR) i wzrost objętości nerek w USG B, zgodnie z wczesną nefropatią cukrzycową, GFR znacznie zmniejszył się w mocznicy, ale objętość nerek często nie jest znacząco zmniejszona.
5, badanie dna oka, jeśli to konieczne, w przypadku angiografii fluorescencyjnej dna oka, tętniaka mikroskopowego i innych zmian dna cukrzycowego.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza nefropatii cukrzycowej
Podstawa diagnostyczna
1. Rozpoznanie wczesnej nefropatii cukrzycowej: głównie na podstawie wzrostu szybkości wydalania albuminy z moczem (normalne <20 μg / min, <30 mg / 24h). Diagnoza wymaga, aby ciągły test moczu miał dwukrotną szybkość wydalania albuminy> 20 μg / min w ciągu 6 miesięcy, ale <200 μg / min (tj. Od 30 do 300 mg / 24 h), a inne przyczyny, które mogą powodować wzrost, powinny zostać wykluczone. Takie jak infekcje dróg moczowych, ćwiczenia, samoistne nadciśnienie, niewydolność serca i zwiększone obciążenie wodą. Gdy kontrola cukrzycy jest słaba, może również powodować mikroalbuminurię. Zrzut albuminy z moczem może wynosić> 20 μg / min. Takie wydalanie albuminy z moczem nie może być rozpoznane jako wczesna nefropatia cukrzycowa. Jeśli jednak cukrzyca jest skutecznie kontrolowana, ilość albuminy z moczem wydalana jest nadal od 20 do 200 μg / min i można uznać, że występuje wczesna nefropatia cukrzycowa.
2, diagnoza kliniczna nefropatii cukrzycowej: 1 historia cukrzycy; 2 inne przerywane lub trwałe kliniczne białkomocz (dodatnie białko w moczu), które jest kluczem do klinicznej diagnozy DN; 3 może być związane z niewydolnością nerek 4 z retinopatią jest to mocny dowód; 5 biopsja nerki potwierdzona, ogólnie tylko wtedy, gdy diagnoza jest wątpliwa.
Diagnostyka różnicowa
Należy wykluczyć inne przyczyny białka w moczu, gdy krwiomocz jest oczywisty, martwicę brodawki nerkowej, guz nerki, kamień nazębny, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza moczowego lub zapalenie nerek należy ostrożnie wykluczyć. W razie potrzeby należy wziąć pod uwagę biopsję nerek
