rozedma obturacyjna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do rozedmy obturacyjnej Obturacyjna rozedma płuc (obturacyjna rozedma płuc) odnosi się do uporczywego rozszerzania i powiększania światła dalszego balonu w końcowych oskrzelach (w tym oskrzelików oddechowych, przewodów pęcherzykowych, pęcherzyków pęcherzykowych i pęcherzyków płucnych), któremu towarzyszy strukturalne uszkodzenie ściany powietrznej bez znaczących włókien. Choroba, która staje się cechą patologiczną. Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest wywoływane przez długotrwałe palenie, zanieczyszczenie powietrza, wdychanie szkodliwych chemikaliów i pyłu oraz przewlekłe nawracające infekcje dróg oddechowych, co prowadzi do dalszego rozwoju choroby. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,6% -4,3% Ludzie podatni: palacze, pracownicy kopalni Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: obturacyjna rozedma płuc, niewydolność oddechowa, przewlekła choroba płuc, wrzód żołądka
Patogen
Przyczyny obturacyjnej rozedmy płuc
(1) Przyczyny choroby
Etiologia obturacyjnej rozedmy płuc jest niezwykle złożona i została krótko opisana poniżej.
Palenie
Papierosy zawierają różnorodne szkodliwe składniki, takie jak smoła, nikotyna i tlenek węgla. Palacze mają zwiększoną zawartość fukoidanu i neuramin w gruczołach śluzowych, co może hamować czynność śluzowo-rzęskową oskrzeli, odruchowy skurcz oskrzeli i osłabiać fagocyty pęcherzykowe. Palacze, którzy mają rozedmę płuc lub przewlekłe zapalenie oskrzeli i umierają z powodu niewydolności oddechowej lub choroby płuc są o wiele bardziej prawdopodobne niż osoby niepalące.
2. Zanieczyszczenie powietrza
Materiały z sekcji zwłok wykazały, że w podobnych warunkach klimatycznych i ekonomicznych częstość występowania rozedmy płuc na obszarach o dużym zanieczyszczeniu powietrza jest wyższa niż na obszarach mniej zanieczyszczonych.
3. Zakażenie
Wirusy układu oddechowego i infekcje bakteryjne są związane z rozwojem rozedmy płuc. Powtarzające się zakażenie może powodować przekrwienie błony śluzowej oskrzeli, obrzęk, przerost gruczołów, przerost, nadmierne wydzielanie, pogrubienie i zwężenie ściany, powodując niedrożność dróg oddechowych. Zwiększona aktywność proteazy w infekcji płuc może być również związana z tworzeniem rozedmy płuc.
4. Nierównowaga równowagi między proteazą a antyproteazą
Niektóre enzymy proteolityczne w organizmie mają działanie trawienne na tkankę płucną, podczas gdy antyproteaza ma działanie hamujące na różne proteazy, takie jak elastaza. Równowaga między proteazą a antyproteazą jest ważnym czynnikiem w utrzymaniu prawidłowej struktury tkanki płucnej przed uszkodzeniem. Istnieją dwa źródła proteaz do trawienia tkanki płucnej, egzogennie pozyskane z patogenów, takich jak bakterie i pleśnie, endogennie pozyskane z neutrofili i makrofagów pęcherzykowych. Palenie zwiększa aktywność elastazy i inaktywuje anty-proteazę.
Ant1 antytrypsyna jest glikoproteiną syntetyzowaną przez wątrobę, która hamuje aktywność różnych proteaz serynowych. Antytrypsyna alfa 1 jest kontrolowana przez parę autosomalnych recesywnych genów, które są normalnymi ludźmi z powodu typu M, tj. PiMM. Jeśli kwas glutaminowy zastąpiono lizyną, ma on postać Z. W populacji raportów danych zagranicznych homozygoty PiZZ stanowiły około 1/4000, a heterozygoty PiMZ stanowiły około 3% do 5%. Homozygota PiZZ wykazuje znaczny spadek aktywności antytrypsyny α1 w surowicy. Podatny na zapalenie wątroby i rozedmę płuc. Rozedma płuc spowodowana niedoborem antytrypsyny α1 ma następujące cechy: wczesny wiek początku, brak historii palenia; krótszy przebieg, bardziej nagła potrzeba; elektroforeza białek surowicy wykazała zmniejszoną globulinę α1 i zmniejszoną aktywność antytrypsyny w surowicy α1. Patologicznie jest to głównie rozedma płuc zrazikowa. Częstość występowania rozedmy płuc w innych typach, takich jak PiSS i różnych heterozygotach PiMZ i PiSZ, nie wzrasta. Niedobór antytrypsyny alfa 1 występuje częściej u osób rasy białej i rzadko w Chinach.
(dwa) patogeneza
Przewlekłe uszkodzenie zapalne oskrzeli
Różne czynniki powodujące przewlekłe zapalenie oskrzeli, takie jak infekcja, palenie, zanieczyszczenie powietrza, długotrwałe wdychanie pyłu zawodowego i szkodliwych gazów oraz czynniki alergiczne mogą powodować przewlekłe zapalenie oskrzeli, powodując niepełne zamknięcie światła, co prowadzi do inhalacji. Gaz łatwo wchodzi do pęcherzyków płucnych, a po wydychaniu, ze względu na zwiększone ciśnienie w jamie opłucnej, oskrzela jest dalej zamykana, co powoduje nadmierny pozostały gaz w pęcherzykach i hiperinflację pęcherzyków. Przewlekłe zapalenie może również uszkodzić tkankę chrzęstną małej ściany oskrzeli, powodując utratę normalnego rusztowania. I wydech, oskrzela łatwo uwięzić, utrudniając wypływ gazu, powodując nadmierne gromadzenie się powietrza w pęcherzykach płucnych, zwiększone ciśnienie i nadmierne rozszerzanie się pęcherzyków płucnych, a ponadto, ze względu na wzrost ciśnienia pęcherzykowego, naczynia włosowate ściany pęcherzykowej są ściśnięte, płuca Zmniejszenie ukrwienia tkanek i zaburzenia odżywiania mogą również powodować spadek elastyczności ściany pęcherzykowej, dlatego przewlekłe zapalenie zapalne oskrzeli jest ważną przyczyną obturacyjnej rozedmy płuc.
Mechanizm zapalenia dróg oddechowych POChP polega na tym, że gdy ciało jest stymulowane czynnikami takimi jak palenie, infekcja i zanieczyszczenie środowiska, monocyty, makrofagi i neutrofile szybko syntetyzują i uwalniają cytokiny, takie jak IL-1 i TNF-. α, IFN itp., czynniki te mogą indukować wzrost cząsteczek adhezji syntezy komórek śródbłonka naczyniowego (ICAM-1, VCAM-1), a ponadto mogą również aktywować cząsteczki adhezji na powierzchni leukocytów (LFA-1, VLA-4, MAC-1 itp.) Reguluje w górę swoją ekspresję i oddziałuje z odpowiednimi cząsteczkami adhezyjnymi na komórkach śródbłonka, prowadząc do szybkiej adhezji leukocytów i translokacji do miejsca zapalnego w śródbłonku, aby uczestniczyć w odpowiedzi zapalnej, podczas gdy wyżej wspomniane czynniki patogenne, takie jak palenie, infekcja i inne uszkodzenie tkanki płucnej Może również stymulować komórki nabłonkowe. Makrofagi wytwarzają chemokinę neutrofilową IL-8, makrofagowe białko zapalne 2 (MIP-2), aktywują i chemotaksję neutrofili w miejscach docelowych, co nasila Ponadto odpowiedź zapalna, aktywowane granulocyty obojętnochłonne uwalniają enzymy proteolityczne, a elastaza może powodować zrzucanie nabłonka oskrzeli, ruch rzęsek jest ograniczony, wydzielanie śluzu jest nadczynnością tarczycy, co prowadzi do zatrzymania śluzu i rozmnażania bakterii, powodując stan zapalny Nawrót i przedłużone nieleczone.
2. Nierównowaga równowagi między proteazą a antyproteazą
Obecnie niektóre enzymy proteolityczne w organizmie powodują uszkodzenie i uszkodzenie tkanki płucnej, podczas gdy antyproteaza ma działanie hamujące na różne proteazy, takie jak elastaza. Proteaza i antyproteaza zachowują równowagę, są ważne dla zapewnienia prawidłowej struktury tkanki płucnej przed uszkodzeniem. Czynniki takie jak niedobór anty-proteazy lub zwiększona proteaza mogą prowadzić do rozedmy płuc w niszczeniu struktury tkanki płucnej.
(1) Antyproteaza: układ antyproteazowy w ludzkim ciele, to znaczy inhibitor proteazy, w którym α1-antytrypsyna (α1-AT) jest najbardziej aktywna, ponadto α2- Makroglobulina (α2-M) i antyleukoproteaza (ALP), α1-AT jest białkiem reakcji ostrej fazy syntetyzowanym przez wątrobę o masie cząsteczkowej 45-56 KD i normalnym stężeniu w surowicy 1360 ± 176 mg / L. W różnych reakcjach zapalnych poziomy α1-AT w surowicy mogą być podwyższone, co może hamować aktywność różnych proteaz serynowych. Α2-M jest głównie syntetyzowany przez hepatocyty i ma dużą masę cząsteczkową. Gdy wzrasta przepuszczalność naczyń, zaczyna się poziom tkanki płucnej. Podwyższona synteza i wydalanie ALP zachodzi w drogach oddechowych i powoduje inaktywację elastazy, dlatego w normalnych warunkach α1-AT, α2-M i ALP synergicznie chronią płuca i drogi oddechowe przed proteazami. Zniszczenie
(2) Proteaza: głównym źródłem proteaz niszczących tkankę płucną są dwa: egzogenna proteaza z bakterii chorobotwórczych; dwie endogenne proteazy z neutrofili i makrofagów, w których ludzka obojętna elastaza (HNE) Najważniejsza i najpoważniejsza patogeneza rozedmy płuc, HNE to proteaza serynowa, każda zawierająca około 3 mg neutrofili, 106 granulocytów może hydrolizować 0,4 mg elastyny płucnej in vitro, α1-AT może W połączeniu z HNE 1: 1 tworzy kompleks, który nie ulega łatwo dysocjacji, a elastaza jest inaktywowana. Elastaza makrofagowa jest metaloproteinazą. Musi mieć jon metalu do działania, a zawartość proteazy w makrofagach. Jest to tylko ekwiwalent 1/10 neutrofili, który nie jest hamowany przez α1-AT, ale zamiast tego może hydrolizować α1-AT i tracić działanie anty-HNE.
Kiedy infekcja oskrzelowo-płucna lub długotrwała stymulacja dymu papierosowego i innych szkodliwych substancji, makrofagi pęcherzykowe i neutrofile agregują i aktywują się, uwalniając elastazę, gdy zawartość i aktywność proteazy przekracza oporność w lokalnej tkance płucnej. Kiedy proteaza (oparta na α1-AT) hamuje siłę działania, elastyna ulega degradacji, powodując ablację tkanki płucnej, przegroda pęcherzykowa zostaje zniszczona, jama pęcherzykowa zostaje powiększona, a mała droga oddechowa traci wsparcie otaczającej przestrzeni podczas wydechu i pułapek, co powoduje uwięzienie. Występowanie rozedmy płuc.
Ponadto podczas rozwoju rozedmy płuc neutrofile i makrofagi pęcherzykowe również wytwarzają i uwalniają wolne rodniki tlenowe, które utleniają aktywny rdzeń metioniny w α1-AT z wytworzeniem sulfotlenku, dzięki czemu są odporne na proteazy. Co znamienne, aktywność α1-AT u palących stanowi tylko 60% osób niepalących, dlatego palenie może zaburzać równowagę układu proteaza-anty-proteaza i promować występowanie i rozwój rozedmy płuc.
3. Czynniki genetyczne
Występowanie rozedmy płuc jest również związane z czynnikami genetycznymi. W normalnej ludzkiej surowicy α1-AT dziedziczą autosomalne geny recesywne. W procesie genetycznym większość normalnych populacji składa się z dwóch alleli typu M. Zygota, fenotyp genetyczny to PiMM, stężenie α1-AT w surowicy jest prawidłowe (> 250 mg / dl), homozygota składa się z dwóch alleli typu Z, PiZZ jest fenotypem, a jego α1-AT w surowicy jest tylko 10% do 15% (<50 mg / dl) normalnych ludzi, liczba osób noszących fenotyp genetyczny jest bardzo mała, tylko około 1: 2000 (0,05% -0,07%) w populacji kaukaskiej; ponadto, związana z niedoborem α1-AT Heterozygotyczny, którego fenotypem genetycznym jest PiSS, jest heterozygotyczny dla kombinacji dwóch różnych alleli, z większą liczbą fenotypów genetycznych (4% do 4,7%), a następnie PiMS (0,5%) i PiSZ ( 0,08% do 0,14%), pozostałe heterozygotyczne fenotypy są bardziej powszechne. Według badania 3724 Chińczyków fenotypem genetycznym α1-AT jest nadal głównie PiMM, a homozygota PiZZ nie została znaleziona. Inne typy, takie jak PiSS i PiMZ Częstość występowania rozedmy płuc, takiej jak PiSZ, nie jest wysoka, dlatego rozedma płuc spowodowana dziedzicznym niedoborem α1-AT nie jest istotna w Chinach.
4. Zmiany patologiczne
Grube badanie wykazało nadmierną ekspansję płuc, zmniejszoną elastyczność, a płuc nie można było wycofać po torakotomii. Wygląd był szary lub blady. Na powierzchni znajdowało się wiele dużych pęcherzyków o różnych rozmiarach. Pod mikroskopem balon pęczniał na dalszym końcu końcowych oskrzeli. Włókna elastyczne stają się cienkie lub łamane, ściana pęcherzyków staje się cieńsza, pory pęcherzyków rozszerzają się, pęcherzyki pękają lub tworzą duży pęcherzyk, małe naczynia krwionośne związane z oskrzelami wykazują zmiany zapalne, gładki mięsień ośrodka jest gładki, zwyrodnienie i martwica, światło jest wąskie lub równomierne Okluzja, z powodu erozji pęknięcia pęcherzyków płucnych i stanu zapalnego, zmniejszyła się liczba naczyń włosowatych płuc i pole przekroju, a zmiany patologiczne oskrzeli w rozedmie płuc były takie same jak w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Zgodnie z lokalizacją rozedmy płuc obejmującej zraziki płuc, obturacyjna rozedma płuc można podzielić na następujące trzy typy:
(1) Rozedma płata centralnego: bardziej powszechna w górnej części płuca, z powodu zapalenia końcowych oskrzeli lub pierwotnych oskrzelików oddechowych z powodu stanu zapalnego, dystalne wtórne torbielowe rozszerzenie oskrzeli oddechowych Charakteryzuje się torbielowatym rozszerzeniem oskrzeli oddechowych zlokalizowanym w centralnym obszarze wtórnej ulotki (ryc. 3).
(2) Całkowita rozedma płuc zrazikowa: rozproszona inwazja na całe płuco, ale poprzednia dolna część jest bardziej powszechna z powodu zwężenia oskrzeli dróg oddechowych spowodowanego przez terminalną tkankę płucną, a mianowicie pęcherzykowo-pęcherzykowy worek pęcherzykowo-pęcherzykowy i ekspansję pęcherzykową, Charakteryzuje się małą torbielowatą jamą, która rozprzestrzenia się w płatach płucnych (ryc. 4).
(3) Mieszana rozedma płuc: Istnieją patologiczne zmiany powyższych dwóch typów w tym samym płucu, głównie na podstawie centralnego typu zrazika, a tkanka płucna w obwodowym obszarze pęcznienia zrazikowego jest powiększona.
Zapobieganie
Obturacyjne zapobieganie rozedmie płuc
Skoncentruj się na zapobieganiu rozwojowi pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, ponieważ ograniczenie przepływu powietrza, w tym promowanie palenia jest szkodliwe dla zdrowia, palacze powinni natychmiast rzucić palenie; unikaj szkodliwego pyłu, dymu lub wdychania gazu, fabryki, kopalnie należy traktować pyłem i szkodliwymi gazami, takimi jak Praca na mokro, zamknięte źródło pyłu, lepsza wentylacja i ochrona osobista; zapobieganie infekcjom układu oddechowego, w tym wirusom, mykoplazmom lub infekcjom bakteryjnym, regularne wstrzykiwanie szczepionki przeciw grypie, szczepionce przeciw pneumokokom itp. Mają pewne znaczenie w zapobieganiu podatności; dla pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli Regularne monitorowanie funkcji wentylacji płucnej (FEVl, FEVl / FVC i FEVl%), wczesne wykrywanie ograniczenia przepływu powietrza i odpowiednie środki zapobiegawcze; ponadto, poprawa warunków życia pacjentów, zwiększenie żywienia, wzmocnienie edukacji zdrowotnej, poprawa środowiska pracy A warunki, aby rozwinąć dobre nawyki zdrowotne itp., Mają istotne znaczenie w zapobieganiu i leczeniu tej choroby, oprócz uniknięcia zimna i stymulacji emocjonalnej, unikania diety tytoniowej i tłuszczowej oraz kontaktu z drażniącymi gazami, czerwonymi datami, chińskim ignamem, lilią, Jądra orzecha włoskiego są spożywane.
Powikłanie
Obturacyjne komplikacje rozedmy płuc Powikłania obturacyjna rozedma płuc niewydolność oddechowa przewlekła płucna choroba serca wrzód żołądka
Objaw
Objawy obturacyjnej rozedmy płuc Często występujące objawy ucisku w klatce piersiowej i ucisku w klatce piersiowej duszność duszność dźwięki wydechowe osłabienie, nagła potrzeba, ucisk w klatce piersiowej, uduszenie, wydech, policzki, wybrzuszenie, chrapanie warg, przedłużony poród, duszność, trudności w oddychaniu
Objaw
Choroba jest podstępna, a przyczyną jest przewlekłe zapalenie oskrzeli, kaszel i kaszel od wielu lat. Palacze często kaszlą i kaszel po wstaniu rano, a kiedy mają infekcje dróg oddechowych, mają śluzowce, kaszel i kaszel. Objawy są bardziej dotkliwe zimą i stopniowo zmniejszają się, gdy klimat ogrzeje się w następnym roku. Kaszel jest poważny u pacjentów z ciężką chorobą, kaszel występuje przez długi czas i nie ma regularnych zmian sezonowych zimą i latem. Pacjenci z rozedmą płuc często mają objawy nagłej potrzeby powietrza. Jeśli pójdziesz do budynku lub pójdziesz szybko, poczujesz niepokój, a jeśli pójdziesz na Pingping Road, poczujesz niepokój. Jeśli mówisz, ubierasz się, myjesz twarz, a nawet odpoczywasz, istnieje pilna potrzeba powietrza, co sugeruje, że rozedma płuc jest dość poważna i nadal występuje zmęczenie i anoreksja. Mogą wystąpić objawy ogólnoustrojowe, takie jak utrata masy ciała, ostra niewydolność oddechowa lub niewydolność prawej serca, a ból głowy może wskazywać na zatrzymanie CO2 u pacjentów z rozedmą płuc. Należy przeprowadzić dalszą analizę gazometrii krwi tętniczej. Osoby z hipoksemią mogą mieć sinicę. Wtórna erytrocytoza.
We wczesnych objawach choroby nie było żadnych nieprawidłowości. Średnica przednio-tylna jamy klatki piersiowej została zwiększona u pacjentów z ciężką rozedmą płuca. Wygląd był w kształcie beczkowatym, przestrzeń międzyżebrowa była pełna, zwiększone echo klatki piersiowej w perkusji, zmniejszona tępość serca osłabiona i osłabione głosy, osłabione głosy i osłabione głosy. Zrób wydech, a czasami dno płuc może pachnieć sucho i mokro, a serce brzmi nisko.
Choroba jest spowodowana nadmiernym napompowaniem płuc, zwiększoną resztkową objętością powietrza i zwiększoną przezroczystością płuc przez badanie rentgenowskie.Jednak ten znak rentgenowski nie jest wystarczająco czuły na wczesnym etapie, klatka piersiowa jest pełna, gdy rozedma jest ciężka, żebra są spłaszczone, przestrzeń międzyżebrowa jest poszerzona, a boczne przekroje są Przednia i tylna średnica klatki piersiowej wzrosła, tylna przestrzeń mostkowa była zbyt szeroka, przepona została przesunięta w dół, plwocina stała się płaska, przezroczystość dwóch płuc wzrosła, naczynia krwionośne w polu płuc były smukłe i rzadkie, cień serca był pionowy i wąski, a operacje klatki piersiowej i przepony były widoczne pod fluoroskopią. Stopień jest osłabiony, a także wzrost tekstury płuca. Zwiększenie przezroczystości płuca nie jest oczywiste, tętnica płucna w komorze jest poszerzona, a serce często powiększone.
Rodzaj
Objawy kliniczne rozedmy obturacyjnej można podzielić na dwa typy i oczywiście wielu pacjentów nie spełnia typowego działania określonego rodzaju.
Typ zapalenia oskrzeli (typ BB) Typ rozedma płuc (typ PP) Cechy kliniczne Otyłość, karbuncles, sinica, obrzęk żył szyjnych, obrzęk kończyn dolnych, kaszel, kaszel, powtarzające się zakażenie układu oddechowego, obrzęk i niewydolność prawej prawej historii utrata masy ciała, duszność Brak plwociny, plwociny, bez obrzęku kończyn dolnych i historii niewydolności prawej serca przerost gruczołu oskrzelowego znacząco nie znaczący stopień rozedma płuc nie jest poważną ciężką funkcją wentylacji (FEV1MMEF, MBC itp.) Zmniejszają niewielki wzrost objętości płuc, znacznie zwiększają dystrybucję gazu Jednolita jednolita funkcja dyfuzji normalne zmniejszenie PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematokryt> 60> 55 Znaki rozedmy klatki piersiowej nie są znaczące, pole płucne jest prawidłowe lub przekrwienie, serce powiększa rozedmę płuc Co istotne, otaczające naczynia płucne są smukłe, serce jest normalne lub wąskie i pionowe
[Uwaga] FEV1: wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie
MMEF: maksymalny wydechowy ruch średniego zasięgu
MBC: maksymalna wentylacja
PaO2: ciśnienie parcjalne tlenu w krwi tętniczej
PaCO2: ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej
1, typ zapalenia oskrzeli znany również jako plamica (typ BB) zmiany oskrzeli są cięższe, obrzęk błony śluzowej, przerost gruczołu śluzowego, zmiany rozedma płuc są łagodne, pacjenci często mają historię palenia i przewlekły kaszel, wywiad kaszlu, badanie fizykalne otyłość, plamica Obrzęk żył szyjnych, obrzęk kończyn dolnych, zarówno płuc, jak i Luoyin, badanie rentgenowskie klatki piersiowej przekrwienie płuc, pogrubienie tekstury płuc, brak wyraźnego objawu rozedmy płuc, test funkcji wentylacyjnej płuc jest oczywiście uszkodzony, dystrybucja gazu jest nierówna Funkcjonalny gaz resztkowy i całkowity wzrost objętości płuc, funkcja rozproszenia jest normalna, ciśnienie cząstkowe tlenu w tętnicach jest zmniejszone, ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla wzrasta, wzrost hematokrytu i łatwo przekształcić się w niewydolność oddechową i / lub niewydolność prawej serca.
2, rozedma typu zwana także niewinnym świszczącym oddechem (typ PP) rozedma płuc jest poważniejsza, ale zmiany oskrzeli nie są poważne, bardziej powszechne w starszym wieku, utrata masy ciała, trudności w oddychaniu, brak plamicy, pacjenci często przyjmują szczególną postawę, na przykład Ramiona są wysokie, ręce podniesione, a policzki wybrzuszone i zwężone wargi. Zwiększona przezroczystość płuc klatki piersiowej. Mimo że funkcja wentylacji jest również uszkodzona, nie jest tak poważna jak zapalenie oskrzeli, a rozkład gazu jest równomierny i resztkowy. Współczynnik całkowitej objętości płuc wzrósł, wentylacja pęcherzykowa była normalna, a nawet hiperwentylacja, więc ciśnienie tętnicze tlenu częściowego nie zostało znacząco zmniejszone, a ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla było prawidłowe lub obniżone.
Zbadać
Badanie rozedmy obturacyjnej
Badanie krwi
Niektórzy pacjenci mogą mieć erytrocytozę, szczególnie gdy PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), białe krwinki są bardziej normalne i mogą wzrosnąć w połączeniu z infekcją dróg oddechowych.
2. Analiza gazu we krwi
PaO2 jest zmniejszone z powodu dysfunkcji wentylacji, a PaO2 jest zmniejszone. Mimo że obciążenie wentylacyjne jest zwiększone, PaCO2 jest nadal utrzymywany w normalnym zakresie poprzez wczesną kompensację. Gdy stan jest dalej rozwijany, retencji CO2 może towarzyszyć PaCO. 2 wzrasta, powodując kwasicę oddechową.
3. Kontrola rentgenowska
: Powiększenie klatki piersiowej jest pełne, objętość płuc jest powiększona, przestrzeń żeber jest poszerzona, żebra są płaskie, boczny radiogram klatki piersiowej jest poszerzony o średnicę przednio-tylną, przestrzeń przedsercowa jest zwiększona, poprzeczny grzebień biodrowy jest niski, spłaszczenie biodrowe, transmitancja pola płucnego Zwiększona, czasami ograniczona zlokalizowana rozedma płuc lub pęcherzyki płucne o ograniczonej transmitancji, żyły płucne w polu płucnym są smukłe, rzadkie, prostujące; podczas gdy wewnętrzna tekstura może być pogrubiona, nieuporządkowana, a serce często jest pionowe Cień serca jest długi i wąski, a ruchy klatki piersiowej i przepony ulegają osłabieniu podczas fluoroskopii.
Badanie czynnościowe płuc
Nacisk na wczesny pomiar, długoterminową obserwację dynamiczną, szybkie wykrywanie i wczesną diagnozę.
Objętość płuc zmierzono jako objętość gazu resztkowego (RV).
Całkowita objętość płuc (TLC) wzrosła.
Resztkowa objętość powietrza / całkowity stosunek płuc RV / TLC często wynosi> 40%.
Funkcja wentylacji mierzy wzrost oporu w drogach oddechowych, a natężenie wymuszonego wydechu zmniejsza się.
Wymuszona objętość wydechowa w ciągu jednej sekundy jest zmniejszana w pierwszej drugiej wymuszonej objętości wydechowej (FEV1).
Jedna sekunda wymuszonego wydechu / wymuszonego stosunku żywotności FEV1 / wymuszonej pojemności życiowej (FVC) często wynosi <60%.
Maksymalna wentylacja (MVV) jako procent przewidywanej wartości <80%.
Zwiększona podatność statyczna płuc (Cst) i zmniejszona podatność dynamiczna (Cdyn).
Zmniejszenie ilości dyfuzji tlenku węgla (DLCO) jest ważne dla rozpoznania rozedmy obturacyjnej.Zależnie od stopnia spadku FEV1, rozedmę obturacyjną można zaklasyfikować do klas I, II i III.
4. Badanie CT klatki piersiowej
W szczególności cienkowarstwowa tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości (HRCT) może określić uszkodzenia płata centralnego lub całej rozedmy zrazikowej, zrozumieć rozmiar i liczbę dużych pęcherzyków pęcherzykowych, oszacować zasięg rozedmy płuc w obszarach niebędących makrobąbkami i przewidzieć wynik leczenia chirurgicznego. Ma pewne znaczenie, ale nie należy go używać jako rutynowej kontroli.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja obturacyjnej rozedmy płuc
Diagnoza
Rozpoznanie obturacyjnej rozedmy płuc, zwłaszcza wczesnej diagnozy, nie jest łatwe. Należy ją połączyć z wywiadem, objawami fizycznymi, badaniem rentgenowskim klatki piersiowej i testem czynności płuc. Wszyscy pacjenci mają pilną historię, badanie czynności płuc wykazuje obecność gazu resztkowego i gazu resztkowego / Zwiększyła się całkowita ilość płuc, zmniejszyła się pierwsza wymuszona objętość wydechowa / pojemność wymuszonego płuca, zmniejszyła się maksymalna wentylacja, nierówny rozkład gazu i funkcja dyfuzji uległa zmniejszeniu.
Należy zwrócić uwagę na diagnostykę różnicową gruźlicy, guza płuc i zawodowej choroby płuc, oprócz przewlekłego zapalenia oskrzeli, astmę oskrzelową i obturacyjną rozedmę płuc stanowią przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a przewlekłe zapalenie oskrzeli i astmę oskrzelową może być skomplikowane przez obturacyjną qi płuc Opuchnięte, ale trzy mają połączenia, ale także różne, nie mogą być równe, przewlekłe zapalenie oskrzeli w przedmiesiączkowej rozedmie płuc jest głównie ograniczone do oskrzeli, może mieć obturacyjne zaburzenia oddychania, ale w mniejszym stopniu funkcja rozproszona jest ogólnie normalna, ataki astmy oskrzelowej Okres ten obejmuje obturacyjne zaburzenie oddychania i hiperinflację płuc, dystrybucja gazu może być bardzo nierównomierna, ale powyższe zmiany są bardziej odwracalne, lepsza reakcja na wdychane leki rozszerzające oskrzela, rozproszona dysfunkcja nie jest oczywista, a reakcja astmy oskrzelowej na drogi oddechowe Znacznie zwiększone wahania funkcji płuc są również duże, co charakteryzuje się tym.
Diagnostyka różnicowa
Należy zwrócić uwagę na diagnostykę różnicową gruźlicy, guza płuc i zawodowej choroby płuc, oprócz przewlekłego zapalenia oskrzeli, astmę oskrzelową i obturacyjną rozedmę płuc stanowią przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a przewlekłe zapalenie oskrzeli i astmę oskrzelową może być skomplikowane przez obturacyjną qi płuc Opuchnięte, ale trzy mają połączenia, ale także różne, nie mogą być równe, przewlekłe zapalenie oskrzeli w przedmiesiączkowej rozedmie płuc jest głównie ograniczone do oskrzeli, może mieć obturacyjne zaburzenia oddychania, ale w mniejszym stopniu funkcja rozproszona jest ogólnie normalna, ataki astmy oskrzelowej Okres ten obejmuje obturacyjne zaburzenie oddychania i hiperinflację płuc, dystrybucja gazu może być bardzo nierównomierna, ale powyższe zmiany są bardziej odwracalne, lepsza reakcja na wdychane leki rozszerzające oskrzela, rozproszona dysfunkcja nie jest oczywista, a reakcja astmy oskrzelowej na drogi oddechowe Znacznie zwiększone wahania funkcji płuc są również duże, co charakteryzuje się tym.
