zaburzenia świadomości
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zaburzenia świadomości Świadomość odnosi się do stanu postrzegania siebie i otaczającego środowiska, który można wyrazić słowami i czynami. Zaburzenie świadomości odnosi się do stanu, w którym pogarszane jest postrzeganie siebie i środowiska przez ludzi lub przeszkody w postrzeganiu ich przez aktywność umysłową. Zakłócenie świadomości jest również przejawem krytycznej choroby. Pacjent nie zareagował i całkowicie stracił przytomność, ponieważ zaawansowane nerwy zostały poważnie zahamowane. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie płuc, śpiączka
Patogen
Przyczyna zaburzenia świadomości
Zlokalizowane zmiany (35%):
(1) choroba naczyń mózgowych: krwotok mózgowy, zawał mózgu, przemijający atak niedokrwienny itp .; (2) zmiany wewnątrzczaszkowe zajmujące przestrzeń: pierwotny lub przerzutowy guz śródczaszkowy, ropień mózgu, ziarniniak mózgowy, pasożytnictwo mózgu Torbiele owadów itp .; (3) uraz czaszkowo-mózgowy: stłuczenie mózgu, krwiak śródczaszkowy itp.
Rozproszone uszkodzenia mózgu i drgawki (5%):
(1) wewnątrzczaszkowe choroby zakaźne: różne zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pajęczynówki, zapalenie wyściółki, infekcja zatok wewnątrzczaszkowych itp .; (2) rozlane uszkodzenie głowy; (3) krwotok podpajęczynówkowy (4) obrzęk mózgu; (5) zwyrodnienie mózgu i zmiany demielinizacyjne.
Choroba ogólnoustrojowa (15%):
1. Ostre choroby zakaźne: różna posocznica, zakażenie toksyczną encefalopatią itp.
2. Choroby endokrynologiczne i metaboliczne: takie jak encefalopatia wątrobowa, encefalopatia nerkowa, encefalopatia płucna, śpiączka cukrzycowa, śpiączka obrzękowa śluzówki, kryzys przysadki mózgowej, kryzys tarczycy, śpiączka z niewydolnością nadnerczy, kwasica mleczanowa.
3. Zatrucie egzogenne: w tym trucizny przemysłowe, leki, pestycydy, zatrucia roślin lub zwierząt.
4. Brak normalnych metabolitów: (1) niedotlenienie, (2) niedokrwienie, (3) hipoglikemia.
5. Równowaga wody i elektrolitów jest zaburzona.
6. Uszkodzenia fizyczne, takie jak wybuch słońca, uderzenie gorąca, porażenie prądem, utonięcie itp.
Patogeneza
Różne zmiany wewnątrzczaszkowe i zewnątrzczaszkowe mogą prowadzić do różnego stopnia zaburzeń świadomości, o ile dotyczą dowolnej części niespecyficznego wstępującego układu aktywacji siatkówki.
Patofizjologiczne podstawy zaburzeń świadomości mogą być spowodowane mechanicznym uszkodzeniem pnia mózgu lub ważnych części kory mózgowej lub całkowitym uszkodzeniem procesu metabolicznego mózgu. Zaburzenia metaboliczne mogą być spowodowane transportem substratów energetycznych (niedotlenienie, niedokrwienie, Hipoglikemia) lub zmiany w reakcji neurofizjologicznej błony neuronalnej (lek lub alkoholizm, padaczka lub ostry uraz głowy).
1. Krążenie krwi w mózgu i metabolizm
Mózg jest oczywiście zależny od ciągłego przepływu krwi i transportuje tlen i glukozę. Szybkość zużycia tlenu we krwi na minutę wynosi 100 ml w 100 g tkanki mózgowej, a szybkość konsumpcji glukozy wynosi 5 mg. Chociaż utrata przytomności występuje w ciągu 8 do 10 sekund po przerwaniu przepływu krwi, mózg Ilość przechowywanego cukru może zapewnić 2 minuty energii po przerwaniu przepływu krwi. Gdy niedotlenienie wystąpi w niedokrwieniu, dostępna glukoza zostanie wyczerpana szybciej. W normalnych warunkach mózgowy przepływ krwi (CBF) wynosi 100 g szarego. Około 75 ml na minutę, 100 g istoty białej wynosi około 30 ml na minutę (średnio 100 g tkanki mózgowej wynosi 55 ml na minutę).
Lokalna autoregulacja dopływu krwi mózgowej może utrzymać średni CBF wynoszący około 50 ml na minutę na 100 g tkanki mózgowej. Z tego 50 ml CBF ekstrahuje się około 25 mmol glukozy, a około 150 mmol (3,5 ml) tlenu jest ekstrahowane w celu utlenienia glukozy.
Mechanizm, za pomocą którego normalny CBF dopasowuje się do metabolizmu mózgu, jest niejasny, badania wykazały, że substancje zaangażowane w ten mechanizm to Ph, adenozyna i tlenek azotu.
W przypadku niedotlenienia uszkodzenie tkanki mózgowej jest znacznie mniejsze niż niedokrwienie, a zmiany metaboliczne w utlenianiu glukozy można wyrazić w następujący sposób:
C6H12O6 → 6CO2 6H2O
Reakcja przebiega w dwóch etapach: glikolizy i fosforylacji oksydacyjnej. Dorosła tkanka mózgowa może wykorzystywać tylko glukozę. Glikoliza rozpoczyna się od fosforylacji glukozy, a następnie cukier sześciowęglowy jest rozszczepiany na dwa trikarbonopirogronian i odwodorniany przez mleczan. Działanie enzymu przekształca kwas mlekowy w pirogronian, proces jest odwracalny. Pirogronian wchodzi do mitochondriów, gdzie ulega metabolizmowi oksydacyjnemu, tj. Do cyklu kwasu trikarboksylowego.
2. Patofizjologia niedokrwienia istoty białej i niedotlenienia
(1) Różnice w uszkodzeniu niedokrwiennym istoty szarej istoty białej: depolaryzacja niedotlenienia istoty szarej sprzyja uwalnianiu glutaminianu pobudzającego, dodatkowo otwierając wszystkie kanały jonowe bramkowane glutaminianem, te ostatnie nieco przepuszczalność Ca2, kanały przepuszczalności Ca2 Otwarcie powoduje, że Ca2 wpływa do komórek w dużej ilości, i aktywuje niszczące enzymy, takie jak esteraza wewnątrzkomórkowa i proteaza, powodując trwałe uszkodzenie komórek.
Synapsa glutaminianowa nie występuje w istocie białej, więc depolaryzacja błon niedokrwiennych istoty białej nie powoduje uszkodzenia, w którym pośredniczy glutaminian, ale powoduje ciągły dopływ Na do komórki przez kanał Na, który nie jest inaktywowany przez przetrwanie. Normalny transbłonowy gradient Na zanika, gradient Na zanika, a depolaryzacja błony powoduje, że Ca2 jest usuwany z komórki w normalnych warunkach w zamian za białko Na-Ca2 z Na, tworząc dopływ Ca2, a przeciążenie wewnątrzkomórkowe Ca2 powoduje trwałe uszkodzenie. I utrata funkcji.
(2) Rola kwasu γ-aminomasłowego i adenozyny: kwas γ-aminomasłowy (GABA) i adenozyna są obecne w istocie białej ośrodkowego układu nerwowego i w istocie białej nie ma zakończeń synaptycznych, więc te substancje neuroaktywne nie są Uwalnianie synaptyczne, a bardziej prawdopodobne ze względu na odwrotne działanie białek wychwytowych zależnych od potencjału Na i błony.
(3) Omówienie mechanizmu działania: Zasadniczo GABA i adenozyna działają na zupełnie inne specyficzne receptory, wywierając działanie wewnątrzkomórkowe, ale w niedotlenionej istocie białej GABA i adenozyna wydają się działać na te same składniki wewnątrzkomórkowe. Ten efekt ochronny jest konieczny ze względu na ograniczoną siłę działania GABA i adenozyny wytwarzanej przez istotę białą.
Pozakomórkowe zewnątrzkomórkowe cząsteczki GABA i adenozyny stymulują wewnątrzkomórkową sekwencyjną odpowiedź receptora, zwiększając w ten sposób tolerancję komórek na niedotlenienie GABA działa na receptor GABA-β, który jest sprzężony z wewnątrzkomórkową kinazą białkową C (kinaza białkowa). C, PKC), aktywowany PKC przenosi fosforan do różnych białek wewnątrzkomórkowych, powodując zmianę ich funkcji.
Odpływ K i napływ Na spowodowane przez niedotlenienie uszkodzenia istoty białej, prowadzące do odwrotnego otwarcia białka translokacji Na-Ca2, pobudzają Ca2 do komórek, niedotlenienie jest również związane z endogennym GABA, uwalnianiem adenozyny, aktywowanym GABA-β Receptory i receptory adenozynowe aktywują wewnątrzkomórkowe PKC poprzez sprzęganie białka G. Aktywacja kinazy białkowej C jest często związana z obniżeniem poziomu białek działających na błonę. PKC może również regulować w dół niedotlenione białe kanały Na i wpływać na napływ Na.
Zapobieganie
Zapobieganie świadomości
Staraj się zapobiegać wczesnemu, wczesnemu wykryciu i wczesnemu leczeniu. Utrzymuj warunki sanitarne, zwracaj uwagę na higienę osobistą i zdrowie publiczne oraz bądź w dobrym środowisku. Jeśli czujesz się niekomfortowo lub masz inne choroby, nie lecz się na ślepo. Powinieneś udać się do zwykłego szpitala na profesjonalne leczenie, aby uniknąć opóźnienia choroby. Zwróć uwagę na odżywianie uzupełniające oraz pracę i odpoczynek. Zwróć uwagę na swoje zdrowie.
Powikłanie
Świadomość zaburzenia świadomości Powikłania śpiączka płucna
Mogą temu towarzyszyć zmiany parametrów życiowych, takie jak aspiracyjne zapalenie płuc, bicie serca oddechowego i urazowe obrażenia spowodowane śpiączką.
Objaw
Objawy zaburzenia świadomości Częste objawy Ostatnie wydarzenia Zjawisko zapominania Nieaktywny cichy wzór Zaburzenia orientacji Senność Myślenie niespójna reakcja Powolne oddychanie Nieregularna śpiączka
Zmiana świadomości jest koncepcyjnie podzielona na dwie kategorie.
Klasa pobudzenia, „przełączający” system świadomości, przedstawia serię ciągłych zunifikowanych stanów behawioralnych od świadomości do śpiączki. Różnice kliniczne to: 1 świadomość; 2 letarg ; 3 zamieszanie; (zamieszanie); 4 sen i śpiączka (śpiączka), stany te są dynamiczne, mogą zmieniać się z czasem, nie ma wyraźnej granicy między nimi, z wyjątkiem śpiączki i ogłuszenia, Należy również do kategorii zmiany świadomości i wpływa na poziom przebudzenia.
Inny rodzaj „świadomości” odnosi się do „treści” czynności umysłowych (psychologicznych), to znaczy zaawansowanych funkcji mózgu, obejmujących czynności poznawcze i afektywne. Przykłady takich zmian w świadomości obejmują demencję, zapominanie, złudzenie i Nieuwaga itp., Oprócz głębokiej demencji, takie zmiany w świadomości nie wiążą się z poziomem pobudzenia.
Jedyną normalną formą zmiany świadomości jest sen.
Świadomość lub świadomość jest kompletnym i normalnym stanem przebudzenia.
1. Senność: Wczesna manifestacja zaburzenia świadomości, pacjent często zasypia, może się obudzić, budzi się, gdy świadomość jest zasadniczo normalna lub ma łagodną dezorientację i brak reakcji.
2. Świadomość zamieszania: czas, przestrzeń i orientacja pacjenta są oczywiście przeszkodami, myślenie jest niespójne, często odpowiada na pytania, iluzja może być wybitnym wykonaniem, iluzja jest rzadka, a emocje obojętne.
3. Senność: Pacjent jest w głębokim śnie, nie może się przebudzić, nie może odpowiedzieć i będzie unikać lub budzić się szkodliwych bodźców, takich jak akupunktura, nacisk itp., Ale natychmiast zasypia.
4. Koma: utrata aktywności świadomości, nie może być postrzegana przez różne bodźce zewnętrzne lub potrzeby wewnętrzne, może mieć nieświadome czynności, żadnych bodźców nie można obudzić, zgodnie z reakcją na stymulację i aktywność odruchową można podzielić na trzy stopnie:
Lekka śpiączka: przypadkowa aktywność zanika, reaguje na bolesne bodźce, istnieją różne odruchy fizjologiczne (połykanie, kaszel, odruch rogówkowy, reakcja źrenic na światło itp.), Temperatura ciała, puls i oddychanie nie ulegają znaczącym zmianom i mogą im towarzyszyć drgawki lub pobudzenie.
Głęboka śpiączka: przypadkowe działania całkowicie zniknęły, brak reakcji na różne bodźce, zanikły różne odruchy fizjologiczne, może wystąpić nieregularny oddech, spadek ciśnienia krwi, nietrzymanie moczu, rozluźnienie mięśni i sztywność mózgu.
Niezwykle śpiączka: znana również jako śmierć mózgu, pacjent jest w stanie nagłej śmierci, nie ma spontanicznego oddechu, zanikają różne odruchy, EEG jest patologicznym odpoczynkiem elektrycznym, utrata funkcji mózgu trwa dłużej niż 24 godziny, eliminując wpływ czynników narkotykowych.
5. Koma klasowa: Wiele różnych stanów behawioralnych może zachowywać się jak śpiączka lub mylić ze śpiączką, a pacjenci, którzy początkowo są w śpiączce, mogą stopniowo rozwinąć się w jeden z tych stanów po różnym czasie. Te stany behawioralne obejmują głównie: zespół zablokowany, znany również jako stan różnicowy, trwały stan wegetatywny, mutizm nie kinetyczny, wola (abulia), katatonia, pseudo-śpiączka, kiedy pacjent ma cykl snu i czuwania, prawdziwa śpiączka już nie istnieje. Identyfikacja tych stanów z prawdziwą śpiączką polega na zastosowaniu odpowiedniego leczenia i prognozowania. Ważne
6. Stan majaczenia: poważniejsze niż świadomość, dezorientacja i samoświadomość są przeszkodami, zwykle nie mogą kontaktować się ze światem zewnętrznym, często mają bogate iluzje i halucynacje, żywe i realistyczne iluzje mogą powodować strach, ucieczkę lub obrażenia Zachowanie, cechy kliniczne plwociny, z deficytem uwagi, niskim poziomem świadomości, zaburzeniami percepcji i zaburzeniami cyklu sen-czuwanie są głównymi objawami.
Zaburzenia świadomości często są zmienne i przejściowe. Aby określić nasilenie zaburzeń świadomości, ocenić ich postęp, obserwować odpowiedź na leczenie i ocenić rokowanie, zagraniczne kraje opracowały różne skale od 1949 r. Skale te można z grubsza podzielić na dwie kategorie. Jedna to skala śpiączki, która łączy różne objawy niezależnie, aby uzyskać nasilenie śpiączki; druga to system punktacji, który różni się od skali śpiączki, która ocenia i analizuje każdy objaw niezależnie, a na końcu Według oceny określającej stopień zaburzeń świadomości, skala śpiączki Glasgow opracowana przez Teasdale i Jennett (1974) jest najczęściej stosowana w Chinach i jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej w Chinach.
Skala Glasgow Coma ma maksymalny wynik 15 punktów i minimalny wynik 3 punkty. Im wyższy wynik, tym wyraźniejsza świadomość. Skala jest mniejsza, prosta i praktyczna, ale dzieci poniżej 3 lat, osoby starsze, zaniemówione, 聋Głupi ludzie, pacjenci umysłowi itp. Mają ograniczone zastosowanie ze względu na trudności we współpracy, a ponadto skala nie jest w stanie ocenić świadomego stanu przedświadomości, nie można też opisać reakcji emocjonalnej i zaburzeń zachowania pacjenta.
Zbadać
Badanie zaburzeń świadomości
(1) Ustal, czy występuje zaburzenie świadomości.
(2) Określić stopień lub rodzaj zaburzeń świadomości. Typowymi metodami są:
1. Klasyfikacja kliniczna, głównie po to, by dać mowę i różne bodźce, aby obserwować reakcję pacjenta na osąd, taką jak oddychanie swoim imieniem, popychanie ramion i ramion, naciskanie nacięcia krzyżowego, akupunktura skóry, rozmawianie z nią i wykonywanie jej. Celowe działanie itp.
2. Metoda oceny skali śpiączki Glasgow: Metoda ta opiera się na metodzie oceny stopnia zaburzenia świadomości w odpowiedzi na mruganie, bodźce werbalne i działania dowodzenia.
(3) Zidentyfikuj przyczynę zaburzenia świadomości.
(4) Procedury diagnostyczne dotyczące zaburzeń świadomości.
1. Skoncentruj się na badaniu objawów neurologicznych i podrażnienia opon mózgowych, zwróć uwagę na temperaturę ciała, oddychanie, puls, ciśnienie krwi, źrenicę, twardówkę, twarz, kolor warg, stan jamy ustnej i ucha, wydychany zapach.
2. Testy laboratoryjne: takie jak krew, krew żylna, mocz, palec odbytu, zawartość żołądka, klatka piersiowa, elektrokardiogram, ultradźwięki, płyn mózgowo-rdzeniowy, radiografia czaszki, CT i MRI.
Diagnoza
Rozpoznanie zaburzenia świadomości
Diagnoza
Odruch pnia mózgu jest kluczem do ustalenia miejsca uszkodzenia u pacjentów z zaburzeniami świadomości.
1. Ogólnie rzecz biorąc, pacjent jest w śpiączce, a odruch pnia mózgu jest normalny, co sugeruje rozległe uszkodzenie lub dysfunkcję w obustronnej półkuli mózgowej.
2. Rozmiar, kształt i reakcja źrenicy są normalne, co sugeruje, że przywspółczulne włókna odprowadzające nerwu okoruchowego, które kurczą się z górnej zatoki mózgowej, są kompletne (włókna doprowadzające tego łuku odruchowego są nerwem wzrokowym).
Gdy źrenica ma mniej niż 2 mm, trudno jest ocenić reakcję na światło. Jeśli światło w pomieszczeniu jest zbyt silne, nie jest łatwo sprawdzić reakcję źrenicy na światło. Okrągłe źrenice (o średnicy od 2,5 do 5 mm) z dużymi fotoreakcjami po obu stronach często eliminują uszkodzenie śródmózgowia.
Źrenice rozszerzone (większe niż 5 mm), brak reakcji na światło lub słabość, mogą być uszkodzeniem śródmózgowia (po tej samej stronie); lub ucisk apokalipsy śródmózgowia i / lub nerwu okoruchowego, jednostronne rozszerzenie źrenicy Sugeruje się zmianę ipsilateralną zajmującą przestrzeń, ale czasami pojawia się po przeciwnej stronie, co jest spowodowane wypchnięciem śródmózgowia na przeciwną stronę czaszy.
Owalnym i lekko nieśrodkowym źrenicom (ektopowi źrenicy) często towarzyszy wczesna kompresja śródmózgowia i nerwu wzrokowo-ruchowego, obustronne rozszerzenie źrenicy i utrata reakcji świetlnej sugerują poważne uszkodzenie śródmózgowia, a najprawdopodobniej z powodu ucisku apokalipsy Dlatego może to być również zatrucie lekami antycholinergicznymi.
Dwustronne małe źrenice reagują na lekkie, ale nie dokładnie umięśnione źrenice (o średnicy od 1 do 2,5 mm), co sugeruje encefalopatię metaboliczną lub głębokie obustronne uszkodzenia półkuli (takie jak wodogłowie lub krwotok wzgórzowy), które są spowodowane wzgórzem Współczulne włókna nerwowe są uszkodzone, a głęboka śpiączka spowodowana zatruciem barbituranem może również wytwarzać podobne małe źrenice. Dwustronnie małe (mniej niż 1 mm), ale fotoreaktywne źrenice sugerują przedawkowanie znieczulenia, ale można je również zaobserwować w ostrym rozległym Krwawienie dwustronne.
3. Sprawdź ruchy oczu, aby ocenić funkcję dużego obszaru pnia mózgu.
Najpierw należy obserwować powiekę, zwracać uwagę na pozycję gałki ocznej w spoczynku i spontaniczny ruch gałki ocznej. Poziome oddzielenie oczu w stanie statycznym to pozycja gałki ocznej, która normalnie śpi, a oko jest zamknięte w spoczynku, co sugeruje uszkodzenie nerwu. Spowodowane przez zewnętrzne ścięgno odbytnicy, co oznacza, że pons jest uszkodzony. Gdy ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest zwiększone, często występuje obustronne porażenie nerwowe. Jest to pseudo-lokalizacja. W czasie odpoczynku uprowadzeniu oka często towarzyszą rozszerzone źrenice po tej samej stronie. Paraliż nerwu ocznego powoduje skurcz odbytnicy wewnętrznej, prawie całe oddzielenie osi pionowej lub ugięcie gałki ocznej jest spowodowane przez mostek mózgowy lub uszkodzenie móżdżku, któremu towarzyszy powiększona komora mózgu, wodogłowie, pozycja podwójnego oka jest często niższa niż linia pozioma Nazywa się to „znakiem zachodu słońca”.
Spontaniczne ruchy gałek ocznych w śpiączce polegają głównie na poziomym unoszeniu się oczu. Ćwiczenie to wskazuje, że móżdżek i mostki są uszkodzone, co jest tym samym, co normalne odruchowe ruchy gałek ocznych. „Kołysanie oka” odnosi się do szybkiego ruchu obu oczu i Stan powolnego ruchu w górę wskazuje, że mechanizm ruchu poziomego obu oczu jest uszkodzony i jest charakterystyczny dla zmian obustronnych.
„Zanurzenie oka” odnosi się do powolnego ruchu w dół, który występuje u pacjenta z normalnymi poziomami odruchu, a następnie szybkiego ruchu obu oczu w górę, co jest szczególnie powszechne w przypadku rozlanego niedotlenienia. Pacjenci z korą mózgową mogą mieć uporczywe spojrzenie w górę lub w dół, a kiedy wzgórze i górna część śródmózgowia ulegną uszkodzeniu, oczy mogą skierować się w dół i do wewnątrz.
„Oko lalki” lub ruch ruchu oka ma na celu najpierw obrócenie głowy z boku na drugą stronę lub obrócenie głowy w pionie i wywołanie odbijającego ruchu oka w kierunku przeciwnym do kierunku ruchu głowy. Reakcje te powstają w wyniku zgubienia się. Ruch odruchowy pnia mózgu w jądrze przedsionkowym i proprioceptor szyi, wzrok kontrolowany przez półkulę mózgową u obudzonej osoby, zwykle tłumi te odruchy, a kanały neuronalne odruchowego ruchu poziomego wymagają integralności regionu paranuklearnego I przez przyśrodkowy pakiet podłużny (MLF) i kontralateralne nerwy oczne.
Badając odruchowy ruch gałek ocznych, można uzyskać dwa rodzaje informacji: po pierwsze, zaburzenie świadomości spowodowane dwustronnymi zmianami półkuli lub wczesnym metabolizmem lub hamowaniem leku, oczy są podatne na ruch z jednej strony na drugą przeciwną do kierunku głowy. Hamowanie odruchu pnia mózgu po przeciwnej stronie uszkodzonej półkuli mózgowej jest odciążone. U pacjentów z letargem ruch głowy rozpoczyna się 2 do 3 razy, powodując ruch oczu w przeciwnym kierunku. Po ruchu gałki ocznej sama technika może powodować Podniecenie i ruch odruchowy pacjenta ustały, a po drugie pełny ruch stawu głowa-oko udowodnił, że przejście nerwu pnia mózgu z wysokiego rdzenia kręgowego szyjnego, rdzeń do śródmózgowia jest nienaruszony (wysoki rdzeń kręgowy szyjny i rdzeń kręgowy są przedsionkowe i spowodowane przez sam rotor). Wkład proprioceptywny jest początkową częścią impulsu; śródmózgowie są częścią nerwu okoruchowego), dlatego metoda badania odruchu głowowego ma udowodnić, że kanał nerwowy pnia mózgu jest funkcjonalnie nienaruszony.
Całkowity brak przywodzenia oka, co wskazuje, że ipsilateralny śródmózgowie (sporadyczne uszkodzenie nerwów) lub odruchowe ruchy gałek ocznych za pośrednictwem MLF są uszkodzone (takie jak oftalmoplegia międzyjądrowa), uszkodzeniu okoruchowym często towarzyszą rozszerzone źrenice i W czasie odpoczynku gałka oczna jest przekrzywiona w poziomie; gdy zaangażowany jest MLF, te dwa rodzaje występów nie istnieją, trudno jest cofnąć endoskopowo, gdy głowa jest odwrócona, co jest łagodną nieprawidłowością symetrii podczas sprawdzania oka lalki. Wyjaśnij ostrożnie.
Test zmiennej temperatury (odruch przedsionkowego oka) do badania funkcji przedsionkowej jest przydatnym testem pomocniczym w badaniu głowy i oka.
Wspólny ruch gałki ocznej w spoczynku jest niekompletny lub skoordynowany ruch oczu po obróceniu głowy, co wskazuje, że uszkodzenie pons po sparaliżowanej stronie lub przeciwległe uszkodzenie płata czołowego można podsumować jako „oba oczy patrzą na stronę uszkodzenia półkuli i odchylają się od pnia mózgu”. Stronę zmiany, odchylenie oka związane ze zmianami płata czołowego można zwykle pokonać przez szybki obrót. Padaczka może również powodować rytmiczne przekrzywienie przeciwnej gałki ocznej, ruch oka krzyżowego w stronę spojrzenia, a czasami Oczy są przeciwnie odsunięte od strony zmiany półkuli, która jest „oczami niewłaściwymi”.
Kiedy lek hamuje odruchowy ruch oka, wynik zastosowania ręcznego badania należy interpretować bardzo ostrożnie. Zazwyczaj oczy często obracają się wraz z głową, ale w przypadku zatrucia lekiem, gdy głowa jest obracana, a gałka oczna wydaje się być unieruchomiona, łatwo jest Źle zdiagnozowane jako uszkodzenie pnia mózgu, leki te, takie jak fenytoina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zatrucie barbituranem, sporadyczne alkohol, fenotiazyna, zatrucie blokerami nerwowo-mięśniowymi również hamują odruch obuoczny, wielkość źrenicy Normalna i obecność odruchów świetlnych odróżnia większość zaburzeń wywołanych przez leki od uszkodzenia pnia mózgu.
4. Chociaż samo zastosowanie odruchu rogówkowego nie jest duże, może ono potwierdzić nieprawidłowość ruchów oka, ponieważ odruch rogówkowy zależy również od integralności miąższu.
5. Obserwacja wzorca oddychania u pacjentów z zaburzeniami świadomości jest pomocna w diagnozie. Płytkie i powolne oddychanie z rytmem czasu sugeruje choroby metaboliczne lub zatrucie narkotykami. Szybkie i głębokie oddychanie często wskazuje na kwasicę metaboliczną, ale może być również obserwowane u osób. I zmiany w płaszczyźnie śródmózgowia, oddychanie Chen-Shi ma typowy cykl, z krótkim bezdechem podczas przerwania, co sugeruje rozproszone lub metaboliczne zahamowanie obustronnych półkul.
Diagnostyka różnicowa
Kiedy pacjent staje się w śpiączce, musi zostać zidentyfikowany z następującymi szczególnymi zaburzeniami świadomości:
1. Zespół udekorowania: z powodu ogromnego zniszczenia lub pogorszenia mózgowych komórek nerwowych kory, utraty funkcji, funkcji podkorowej jest stosunkowo nienaruszony lub przywrócony, w tym czasie pacjent jest nieprzytomny, ale ma cykl budzenia i nie ma języka. Może mrugać, gałka oczna może się obracać, mięśnie kończyn są wysokie, są ruchy cofające się i ruchy obronne, są ssanie, żucie, utrzymywanie odruchu, pojawianie się w postawie korowej, często w okresie powrotu do zdrowia śpiączki, nie myl się, pacjent jest w śpiączce .
2. Mutyzm akinetyczny: znany również jako śpiączka przebudzenia, spowodowany częściowym zniszczeniem systemu aktywacji wzrostu pnia mózgu, stan przebudzenia pacjenta jest zmniejszony, cisza, brak ruchu, nietrzymanie moczu, ale istnieje ukierunkowana reakcja, nerw autonomiczny Reakcja jest normalna, ból częściowo znika, jaskółka jest nadal zachowana, żucie odbija się, a mózg jest często wyprostowany.
3. Zespół zablokowany: uraz brzuszny mostka, uszkodzenie obustronnego odcinka korowo-rdzeniowego i wiązka rdzenia korowego, przez co traci się funkcję ruchu poniżej zmiany, w tym czasie pacjent może mrugać i zamykać oko, a nie poziomo. Ćwiczenia, które mogą poruszać się w pionie, mogą odpowiedzieć „tak” lub „nie” poprzez zamknięcie lub ruch w pionie oka. Ponieważ system nie jest uszkodzony, a aktywacja jest aktywowana, pacjent jest nieprzytomny i nie ma spontanicznego języka, dlatego jest również nazywany pseudo-śpiączką.
4. Trwałe zaburzenia wegetatywne: kora mózgowa, uszkodzenie podkorowe, zaburzenia pacjenta, brak języka, brak aktywności i dysfunkcja autonomiczna (wegetatywna).
