Choroba Gravesa-Basedowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do choroby Gravesa Toksyczny wole rozlane jest chorobą autoimmunologiczną, a objawy kliniczne nie ograniczają się do tarczycy, ale zespołu wieloukładowego, w tym: zespołu wysokiego metabolizmu, wole rozlanego, objawów ocznych, zmian skórnych i kończyn tarczycy. Koniec choroby, ponieważ większość pacjentów ma zespół wysokiego metabolizmu i powiększenie tarczycy, nazywa się to toksycznym wolem rozproszonym, zwanym również chorobą Gravesa, a oprócz tarczycy mogą istnieć inwazyjne wydzieliny wewnątrzwydzielnicze bez hipermetabolizmu. . Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,02% Osoby wrażliwe: dobre dla kobiet w wieku 20–40 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: białaczka rak tarczycy nadczynność tarczycy
Patogen
Przyczyna choroby Gravesa
Choroba została potwierdzona jako choroba autoimmunologiczna, ale jej patogeneza nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Jedną z jej cech jest obecność w surowicy autoprzeciwciał, które mogą reagować lub stymulować tkankę tarczycy. Przeciwciało to może stymulować gryzonie. Gruczoł tarczowy, który poprawia jego funkcję i powoduje rozrost tkanki, ale jego działanie jest powolne i długotrwałe, więc pierwotnie nazywano go długo działającym pocałunkiem stymulującym tarczycę (LATS), a później, z powodu różnych metod, mogą istnieć inne nazwy, takie jak ludzki hormon stymulujący tarczycę. (HTS), środek ochronny LATS (LATSP), substancja zastępująca TSH (TDA), immunoglobulina stymulująca tarczycę (TSI) lub przeciwciało stymulujące tarczycę (TSAb), zwane łącznie przeciwciałem receptorowym TSH (TSAb), jest węzłem chłonnym tej choroby IgG wydzielane przez komórkę, której odpowiadającym antygenem jest receptor TSH lub część przylegająca do powierzchni błony surowiczej komórki tarczycy. Gdy TSI wiąże się z komórką tarczycy, receptor TSH jest aktywowany, tak że stymulowana jest funkcja tarczycy, powodując nadczynność tarczycy i wola. Jego rola jest podobna do TSH Uważa się, że wytwarzanie autoprzeciwciał jest głównie związane z hamującą funkcją limfocytów T (Ts) związaną z podstawowymi defektami. Niski niedobór funkcji Ts prowadzi do niewłaściwego uczulenia pomocniczych limfocytów T, a komórki B wytwarzają przeciwciała przeciw samo tarczycy z udziałem interleukiny-1 i interleukiny 2, ponadto test hamowania migracji komórek leukocytów dla tkanki tarczycy jest pozytywny w tej chorobie. Reakcja, tkanka tarczycy i tkanka balonowa mają oczywisty naciek limfocytowy, co wskazuje na zaangażowaną odporność komórkową.
Indywidualne defekty monitorowania immunologicznego, nie mogą wyjaśnić niektórych specyficznych chorób immunologicznych, ale muszą również być powiązane z mechanizmem kaskady idiotypowej, zmienne regiony ciężkich i lekkich łańcuchów w cząsteczkach immunoglobulin mają determinanty antygenowe, w zależności od regionu Sekwencja aminokwasu determinuje swoistość przeciwciała, a zmienna o różnej specyficzności ma różne determinanty antygenowe lub determinanty genotypu, na przykład króliki są immunizowane monoklonalnym ludzkim białkiem szpiczaka, a uzyskaną surowicę odpornościową można łączyć z immunoglobuliną szpiczaka. Struktura regionu zmiennego białka jest specyficznie związana. Struktury te nazywane są genotypami. Zastosowanie zasady idiotypu / antyidiotypu można rozszerzyć w celu wyjaśnienia tworzenia przeciwciał receptorowych w chorobach takich jak choroba Gravesa i miastenia. Na przykład w miastenii ligand (acetylocholina) wiąże się z receptorem na powierzchni komórki i odpowiadającym mu przeciwciałem (antyacetylocholina, tj. Genotyp), a zatem receptor i przeciwciało mają tę samą strukturę, która może wiązać się z ligandem, Ponadto Farid i wsp. Immunizowali króliki przeciwciałami przeciwko ludzkiemu TSH, aby uzyskać przeciwciała antygenotypowe, które w komórkach hodowli tarczycy mogą wiązać się z receptorami TSH. można stymulować syntezę cAMP, który działa tak, jakby to LATS choroba Gravesa-Basedowa i TSAB.
Przeciwciało skierowane przeciwko receptorowi TSH (TRAb) w chorobie Gravesa jest grupą przeciwciał poliklonalnych działających w różnych miejscach wiązania receptorów TSH. TRAb można podzielić na pobudzające i zamknięte, oraz jeden typ pobudzający i receptor THS. Po związaniu promuje syntezę i uwalnianie tyroksyny do krwi, a komórki tarczycy są również stymulowane i namnażane, zwane TSAb, który jest głównym autoprzeciwciałem w chorobie Gravesa. Drugi typ, w połączeniu z receptorem TSH, promuje jedynie powiększanie komórek tarczycy, ale Nie powoduje syntezy i uwalniania hormonów, zwanych powiększaniem komórek tarczycy, ale nie powoduje syntezy i uwalniania hormonów, zwanych immunoglobulinami wzrostu tarczycy (TGI), blokując autoprzeciwciała i TSH po pełnym wiązaniu, blokowaniu i hamowaniu Funkcja tarczycy, zwana przeciwciałem hamującym funkcję tarczycy (TFIAb) i przeciwciałem blokującym wzrost tarczycy (TGRAb), niewielka liczba pacjentów z chorobą Gravesa, ma wyraźną chorobę hipermetaboliczną, ale wola jest bardzo łagodna, prawdopodobnie z powodu przeciwciał pobudzających in vivo, dominuje TRAb Spowodowane
Wady autoimmunologicznego monitorowania są kontrolowane przez geny genetyczne. Choroba ma oczywistą agregację rodziny. Zgodność między tym samym jajkiem a nadczynnością tarczycy wynosi 50%. Wystąpienie tej choroby jest związane z pewnym kompleksem zgodności tkankowej (MHC). Na przykład antygen DR4 lub HLA-B8, B46 itp., Czynniki psychiczne, takie jak uraz, gniew są ważnym czynnikiem predysponującym, który może prowadzić do dekompensacji populacji komórek Ts, a także promować cytotoksyczność.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom grobów
1. Po pierwsze, bez zapobiegania chorobom: czynniki patologiczne odgrywają ważną rolę w patogenezie nadczynności tarczycy. „Ji Shengfang. Leczenie nowotworów” powiedział: „Guzy są w większości podrażnione i przytłoczone. „Ponieważ zapobiegając nadczynności tarczycy, powinniśmy najpierw zachować szczęśliwego ducha w naszym codziennym życiu. Komfortowy nastrój, a następnie rozsądna dieta, aby uniknąć drażniącego jedzenia, jest również ważnym środkiem zapobiegawczym; jednocześnie przepisy życiowe, nie pracuj ciężko; pomóż śledzionie i żołądkowi, wzmocnić Sprawność fizyczna jest ważna dla poprawy własnej odporności i odporności na choroby.
2. Zapobieganie chorobom i zapobieganie: zapobieganie chorobom jest najbardziej idealnym zapobieganiem, ale jeśli wystąpiła nadczynność tarczycy, należy ją wcześnie zdiagnozować i wcześnie leczyć, aby zapobiec zmianie choroby, to znaczy, aby zapobiec rozwojowi choroby i występowaniu powikłań. „Su Wen. Jade machine prawdziwe artykuły tybetańskie” chmura: „Pięć narządów wewnętrznych jest połączonych, wszystkie ruchy są wtórne, pięć narządów wewnętrznych jest chorych, a następnie każde z nich zwycięża,” Dlatego zgodnie z prawem występowania powikłań nadczynności tarczycy podejmij środki zapobiegawcze Aby zapobiec występowaniu powikłań i kontrolować transformację choroby.
3. Po anty-wznowieniu: Jak mówi przysłowie: „Choroba jest jak góra, choroba jest jak jedwab”, analogia obrazu po tym, jak choroba ma zostać przywrócona, następuje powrót utraty płynu. Bądź ostrożny, pierwotny stan może zostać opóźniony i ponownie zintegrowany, dlatego na początkowym etapie leki, dieta, duchowa dieta itp. Powinny być kompleksowo uwarunkowane, a regularne kontrole i staranne monitorowanie są ważnymi środkami zapobiegającymi nawrotom po chorobie.
Powikłanie
Powikłania choroby Gravesa Powikłania białaczka rak tarczycy nadczynność tarczycy
1. Niedoczynność tarczycy: jest to znacząca i spłaszczona po leczeniu jodem 131. Według serii badań zagranicznych stała grupa, to znaczy wskaźnik niedoczynności tarczycy w pierwszym roku po leczeniu 131 jodu 3,7 MBq na gram tarczycy (100 μCi) Od 5% do 10%, po czym roczny wzrost od 2% do 3% do ponad 10 lat po leczeniu może osiągnąć od 30% do 70% W ostatnich latach, w długoterminowych krajowych badaniach kontrolnych, częstość niedoczynności tarczycy również znacznie się poprawiła, ponieważ Po przeprowadzeniu testu radioimmunologicznego TSH w surowicy poprawiła się czułość rozpoznania niedoczynności tarczycy Według obserwacji naszego szpitala w 64 przypadkach między 958 a 1980 rokiem, częstość niedoczynności tarczycy w późnym stadium 131 leczenia jodem wynosiła 25% przez 2 do 5 lat, od 6 do 10 lat. Wynosiło to 50%, 83,5% w ciągu 16-20 lat, a ogólny wskaźnik niedoczynności tarczycy wyniósł 52,08%.
Istnieją trzy rodzaje spekulacji na temat możliwych przyczyn niedoczynności tarczycy: Po pierwsze, dawka 131 jodu jest zbyt duża, a tkanka tarczycy jest zbyt zniszczona. Drugą spekulacją może być to, że promieniowanie jonizujące uszkadza jądro, tak że nie można go zregenerować. Im dłuższa funkcja tarczycy, tym większa funkcja tarczycy Zmniejszony, trzeci uważa się za spowodowany odpowiedzią autoimmunologiczną.
2. Rakotwórczość: kliniczne zastosowanie tej terapii od ponad 30 lat, częstość występowania białaczki oraz tarczycy i raka tarczycy nie jest wyższa niż naturalna częstość występowania tych dwóch chorób, niektóre osoby analizowały występowanie raka tarczycy w trzech terapiach, 131 osób leczonych jodem (22714 przypadków) miało 0,1%, grupa chirurgiczna (11732 przypadków) 0,5%, leki przeciwtarczycowe (1238 przypadków) 3%, a inna grupa zgłosiła 131 leczenia jodem 60 000 przypadków 18 przypadków białaczki Występuje, liczba ta nie jest wyższa niż naturalna zapadalność na białaczkę w populacji ogólnej. Istnieje około 50 000 przypadków leczenia jodu 131 w nadczynności tarczycy. Zgłoszono tylko 2 przypadki białaczki, a zapadalność nie jest wyższa niż naturalna zapadalność na ogół mieszkańców. Oba przypadki wystąpiły w około 1 rok po 131 leczeniu jodem, czas rozpoczęcia jest krótki, bez względu na to, czy jest to bezpośrednio związane z 131 leczeniem jodem, nadal istnieją wątpliwości, ponieważ młodzi pacjenci są wrażliwi na promieniowanie, niektóre osoby zgłaszają niemowlę i dzieciństwo U pacjentów poddawanych promieniowaniu rentgenowskiemu szyi częstość występowania raka tarczycy jest wysoka, dlatego ze względów ostrożności dorastający pacjenci w wieku poniżej 25 lat powinni wybrać inne metody leczenia.
3. Efekty genetyczne: nie ma to wpływu na płodność pacjentów z nadczynnością tarczycy po 131 jodzie, wrodzona wada rozwojowa potomstwa, liczba urodzeń martwych i wcześniaków nie wzrosła, częstość niepłodności nie różni się znacząco od normalnych mieszkańców, domowych Według danych, wielu 131 pacjentów leczonych jodem urodziło zdrowe dzieci. Nawet niektóre kobiety miały zaburzenia endokrynologiczne z powodu nadczynności tarczycy. Ci, którzy byli bezpłodni, urodzili swoje dzieci. Oczywiście obserwowano 131 leczenia jodem. Po chromosomie występuje mutacja, ale może on stopniowo powracać do normy, dlatego znaczenie biologiczne i znaczenie kliniczne zmienności chromosomów po leczeniu jodem nadal wymaga dalszych badań, chociaż obecnie uważa się, że z genetycznego punktu widzenia leczenie jodem powoduje zwiększenie mutacji genów i chromosomów. Ryzyko zniekształceń jest niewielkie, ale biorąc pod uwagę długoterminowe skutki promieniowania jonizującego, efekty genetyczne wymagają również długoterminowych obserwacji, aby dojść do właściwego wniosku. Aby chronić zdrowie następnego pokolenia i dzieci następnego pokolenia, ciążę klasyfikuje się jako jod jodowy. Przeciwwskazania do leczenia są uzasadnione.
4. Zaostrzenie wytrzeszcza: obserwowane tylko u niewielkiej liczby pacjentów, większość pacjentów ma różny stopień ulgi po leczeniu i ulega poprawie.
Objaw
Objawy choroby Gravesa typowe objawy wola, anoreksja, nadmierne pocenie się, utrata masy ciała, drażliwość, wola, przeziębienie, lęk przed gorącym mruczeniem naczyń krwionośnych
Rozpoznanie typowych przypadków na ogół nie jest trudne, objawy kliniczne łagodnych pacjentów, osób starszych i dzieci są mniej typowe, a diagnoza często wymaga badań laboratoryjnych.
Diagnostyczne objawy kliniczne zwracają szczególną uwagę na ciepło, pocenie się, pobudzenie, plwocinę z utratą masy ciała, tętno spoczynkowe, specjalne oznaki oka, wole itp., Takie jak szmery naczyniowe występujące w tarczycy, drżenie, więcej Znaczenie diagnostyczne
Zbadać
Kontrola choroby Gravesa
1. Oznaczanie całkowitej tyroksyny (całkowita T4) W normalnym przypadku globuliny wiążącej hormony tarczycy (TBG) wzrost T4 (ponad 12 ng / dl) sugeruje nadczynność tarczycy. Współczynnik wiązania -T3 (zwykle 0,99 ± 0,1, nadczynność tarczycy wynosi 0,74 ± 0,12) i pomnożony przez wartość T4 w celu skorygowania nieprawidłowości TBG, oblicz wolny wskaźnik tarczycy (FT4I), wyniki pacjenta wzrosły, jak zwykle, powinny Spróbuj dokonać dalszych inspekcji.
2. Całkowita wartość normalna T3 we krwi wynosi 100 ~ 150 mg / dl, choroba wzrasta, amplituda jest często większa niż całkowita T4.
3. Oznaczenie anty-T3 (rT3), normalna średnia wartość krwi rT3 wynosiła 50 ng.dl, a nadczynność tarczycy znacznie wzrosła.
4. Wolny T4 (FT4) i wolny T3 (FT3) Na wyżej wymienione TBG nie ma wpływu na wyniki FT4 i FT3 i może odzwierciedlać stan funkcjonalny T4 dokładniej niż całkowite wyniki T4 i T3. Wartość normalna: FT4 wynosi 10,3 ~ 25,7 pmol / l, FT3 wynosił 2,2 ~ 6,8 pmol / l, wyniki pacjentów z nadczynnością tarczycy były znacznie wyższe niż normalne górne ograniczenie.
5. Częstość tarczycy 131I, taka jak zwiększona szybkość jodowa, 3 godziny większa niż 25% lub 24 godziny większa niż 45% (metoda bliskiego zasięgu), wyprzedzenie szczytowe może być zgodne z chorobą, ale powinno być stosowane w teście hamowania T3 w celu odróżnienia prostoty Wola
6. Test hamowania T3: Metoda jest taka, jak opisano powyżej. Szybkość 131I w drugim i prawidłowym wolu jest znacznie zmniejszona, osiągając ponad 50%. U pacjentów z tą chorobą i inwazyjnymi wytrzeszczami stymulację tarczycy przez TSH zastąpiono TSAb. Nie jest hamowany przez T3 i T4, dlatego po tygodniu T320 μg przez 8 godzin druga dawka 131I nie jest hamowana lub mniejsza niż 50%. Metody tej nie należy stosować u pacjentów w podeszłym wieku z chorobą niedokrwienną serca, aby uniknąć rytmu serca. Zaburzenie lub dławica piersiowa.
7. Test stymulacji hormonu uwalniającego hormon tarczycy (TRH): pacjenci z reakcjami pobudzającymi są normalni, np. TSH bliski zeru lub wyniki oznaczeń immunometrycznych z wyższą czułością, TSH jest niższy niż normalny i nie jest wzbudzany przez TRH Można zasugerować, że nadczynność tarczycy (w tym nadczynność tarczycy T3), znaczenie tego testu jest podobne do testu hamowania T3 i może uniknąć wad przyjmowania T3 wpływających na serce, nasilających się objawów itp., Ale dostawa odczynników nie stała się jeszcze popularna.
8. TSAb lub TSI Dodatni odsetek pacjentów z tą chorobą wynosi około 80% do 90% Po leczeniu choroby aktywność TSAb jest oczywiście zmniejszona lub osiągnęła normalny poziom, co jest korzystne dla skuteczności obserwacji i identyfikacji nawrotu po leczeniu. Klinicznie, jest to często wykorzystywane do oceny oporności. Leki tarczycy są zatrzymywane na odpowiedni okres czasu.
9. Przeciwciało przeciw tyreoglobulinie (TGA) i przeciwtarczycowe przeciwciało mikrosomalne (MCA): TGA i MCA mogą być dodatnie w tej chorobie, ale jego miano jest znacznie mniejsze niż zapalenie tarczycy Hashimoto.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza choroby Gravesa
Diagnoza
Diagnoza może opierać się na historii choroby, objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych.
Diagnostyka różnicowa
W diagnostyce różnicowej musimy wziąć pod uwagę: 1 prosty wola, z wyjątkiem wola, nie ma takich objawów i oznak, chociaż czasami szybkość pobierania 131I jest zwiększona, większość testu hamowania T3 wykazuje hamowanie, T3 w surowicy są normalne, 2 nerwy Zaburzenia czynnościowe, 3 autonomiczne nadczynne guzki tarczycy, radioaktywność skoncentrowana na guzkach podczas skanowania: powtarzane skany po stymulacji TSH, wykazujące zwiększoną radioaktywność guzków, 4 inne, gruźlica i reumatyzm często mają niską gorączkę, nadmierne pocenie się Szybkość itp., Biegunka, ponieważ głównym objawem jest często błędnie rozpoznawane jako przewlekłe zapalenie jelita grubego, występowanie starczej nadczynności tarczycy jest nietypowe, często apatia, anoreksja, oczywista utrata masy ciała, łatwe do błędnego rozpoznania jako rak, jednostronna inwazyjna wytrzeszcz musi być Identyfikacja dolnych guzów wewnątrzoczodowych i czaszkowych, nadczynności tarczycy z chorobami mięśni wymaga identyfikacji z rodzinnym paraliżem cyklu i miastenią.
