malformacja tętniczo-żylna mózgu
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wady tętniczo-żylnej mózgu Wada tętniczo-żylna (AVM) jest najczęstszym rodzajem wad rozwojowych spowodowanych nieprawidłowym rozwojem naczyń mózgowych. Stanowił ponad 90% wad rozwojowych naczyń mózgowych. Zniekształcone naczynia krwionośne składają się z tętnic i żył, niektóre obejmują tętniaki i guzy żylne, a tętnice dopływu krwi i żyły drenażowe w wadach rozwojowych tętniczo-żylnych mózgu różnią się wielkością i kształtem. Choroba może wystąpić w dowolnej części mózgu, a lewa i prawa strona zmiany są w przybliżeniu równe. Ponad 90% znajduje się na móżdżku, a większość z nich jest rozłożona w korze mózgowej, co stanowi około 70% zmian na ekranie. Wśród nich górna część, czoło i płat skroniowy są bardziej powszechne, a płat potyliczny jest nieco mniejszy. Wada tętniczo-żylna mózgu jest wrodzonym zaburzeniem, które powstaje w wyniku angiogenezy mózgowej podczas rozwoju zarodka. Powszechnie uważa się, że występuje w 45 do 60 dniu zarodka, a w 4. tygodniu zarodka zaczyna się tworzyć pierwotna sieć naczyniowa. Następuje pierwotne krążenie krwi, a pierwotne naczynia krwionośne różnicują tętnice, żyły i naczynia włosowate. We wczesnym stadium embrionalnym oryginalne tętnice i żyły komunikują się ze sobą, a później z powodu miejscowej dysplazji naczyń włosowatych tętnice i żyły nadal komunikują się bezpośrednio. Formularz jest pozostawiony. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi. Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba niedokrwienna mózgu, atrofia mózgu, krwotok podpajęczynówkowy mózgu
Patogen
Przyczyna deformacji tętniczo-mózgowych mózgu
(1) Przyczyny choroby
Wada tętniczo-żylna mózgu jest wrodzonym zaburzeniem, które powstaje w wyniku angiogenezy mózgowej podczas rozwoju zarodka. Powszechnie uważa się, że występuje w 45 do 60 dniu embrionu, a w 4. tygodniu zarodka zaczyna powstawać pierwotna sieć naczyniowa. Następuje pierwotne krążenie krwi, a pierwotne naczynia krwionośne różnicują tętnice, żyły i naczynia włosowate. We wczesnym stadium embrionalnym oryginalne tętnice i żyły komunikują się ze sobą, a później, z powodu miejscowej dysplazji naczyń włosowatych, tętnice i żyły nadal komunikują się bezpośrednio. Forma pozostaje, ponieważ nie ma odporności na normalne naczynia włosowate, krew przepływa bezpośrednio z tętnicy do żyły, powodując rozszerzanie się żyły z powodu zwiększonego ciśnienia. Tętnica jest stopniowo pogrubiona z powodu większego dopływu krwi, a tworzenie się i rozszerzanie naczyń bocznych powoduje zniekształcenie. Grupa naczyniowa o różnej grubości i grubości, osłabiona część ściany naczynia krwionośnego rozszerza się do kształtu woreczka, i nie ma naczyń włosowatych między wewnętrzną tętnicą mózgową a żyłą, która bezpośrednio komunikuje się, tworząc szereg dróg krzyżowych, a krew przepływa z tętnicy doprowadzającej krew do zdeformowanej grupy naczyniowej. Przez przetokę prosto do żyły, a następnie koncentruje się od 1 do kilku żył drenażowych, pozostawiając masę naczyniową, dopływ do zatoki z powodu braku Struktura naczyń włosowatych jest wadliwa, co powoduje szereg zmian w hemodynamice mózgu z odpowiadającymi objawami klinicznymi.
(dwa) patogeneza
AVM często zaczyna się od objawów spowodowanych krwotokiem śródczaszkowym i kradzieżą mózgu. Podstawową przyczyną choroby jest brak struktury naczyń włosowatych między tętnicami i żyłami w uszkodzeniu AVM. Krew tętnicza przepływa bezpośrednio do żyły, a opór przepływu krwi nagle maleje, powodując zmniejszenie regionalnego ciśnienia tętniczego mózgu. Mózgowe ciśnienie żylne wzrasta, co powoduje szereg zaburzeń hemodynamicznych i procesów patofizjologicznych.
Krwawienie
Różne czynniki mogą powodować krwotok śródczaszkowy:
(1) Krew o dużym przepływie zniekształca rozszerzanie tętnic nienormalnej struktury ściany, a ściana naczynia krwionośnego jest dalej uszkadzana i niszczona, a miejscowe pęknięcie krwawi, gdy ciśnienie przepływu krwi nie może wytrzymać.
(2) Zerwanie i krwawienie tętniaka związane z AVM, ze współczynnikiem krwawienia z uszkodzenia tętniaka od 90% do 100%.
(3) Duża ilość przepływu krwi wpływa na drenaż zniekształconej masy naczyniowej, a cieńsza żyła ściany jest lokalnie rozszerzana do kształtu podobnego do guza lub guza, który jest podatny na pęknięcie i krwawienie.
(4) Ponieważ duża ilość krwi przepływa przez przetokę tętniczo-żylną w AVM, tętnica jest szybko wstrzykiwana do żyły, a miejscowe ciśnienie tętnicze mózgu spada, powodując normalną perfuzję tkanki mózgowej wokół zmiany. Krew tętnicza przepływa do obszaru AVM, a mózg kradnie krew. „Zjawisko, długotrwałe niedokrwienie, małe tętnice w okolicy są w stanie rozszerzonym, a struktura ściany odpowiednio się zmienia. W niektórych przypadkach, na przykład gdy gwałtownie wzrasta ciśnienie krwi w całym ciele, rozszerzone naczynia krwionośne mogą również mieć pęknięcie i krwawienie.
Rozmiar AVM ma pewną korelację z ryzykiem krwawienia Ogólnie uważa się, że mała AVM (maksymalna średnica <2,5 cm) ma stosunkowo wysoką szybkość krwawienia, co może wynikać z mniejszej średnicy zdeformowanych naczyń krwionośnych i niewielkiego spadku ciśnienia tętniczego. Ściana jest również cienka, więc pod wpływem przepływu krwi pod wyższym ciśnieniem ryzyko pęknięcia naczynia krwionośnego jest większe, wręcz przeciwnie, duże naczynie krwionośne (o dużej średnicy <5 cm) ma większą średnicę, ciśnienie tętnicze spada, a ścianka naczynia krwionośnego jest grubsza. Może wytrzymać wysokie ciśnienie krwi, a ryzyko pęknięcia jest niewielkie.
Lokalizacja AVM ma również pewien związek z tendencją do krwawień. Zmiany w głębokich zmianach, takich jak komory, komory, zwoje podstawy, wzgórza i wysepki są wyższe niż AVM półkuli, do 1,5 razy, szczególnie w komorach lub komorach. Szybkość krwawienia zmiany jest wyższa. Przyczyną może być to, że głębokie uszkodzenie jest na ogół małe, tętnica dopływu krwi jest krótka, kaliber jest mały, ciśnienie tętnicze jest wysokie, a AVM jest łatwy do zerwania. Jednocześnie żyła drenażowa głębokiej AVM jest często głęboką żyłą, a głęboka żyła ma szansę zwężenia. Łatwo jest wywołać nadciśnienie żylne, powodując pęknięcie żyły lub grupy AVM, szczególnie uszkodzenie z głębokim drenażem żylnym. AVM znajdujący się w komorze lub komorze jest również podatny na krwotok z powodu braku podparcia otaczającej go tkanki mózgowej. Często jest to krwotok wewnątrzkomorowy. .
2. Mózg kradnie krew
Zakres niedokrwienia mózgu spowodowanego kradzieżą krwi jest większy niż zakres zdeformowanej masy naczyniowej. Wynikające z tego objawy i oznaki są również szersze niż odpowiadające im zmiany funkcjonalne w obszarze zmiany. Ciężkość kradzieży krwi zależy od wielkości AVM. Im większa liczba kradzieży krwi, tym cięższe niedokrwienie mózgu, niewielka ilość kradzieży krwi AVM, łagodniejsze niedokrwienie mózgu, a nawet niedokrwienie, nie ma objawów klinicznych, ciężkie niedokrwienie może powodować padaczkę lub przemijające Mózgowy atak niedokrwienny lub postępujący deficyt neurologiczny, taki jak somatosensoryczny lub niedowład połowiczny.
3. Hiperperfuzja mózgu
Duża ilość krwi kradnącej mózg rozszerza naczynia krwionośne w sąsiedniej tkance mózgowej, aby uzyskać większy przepływ krwi w celu zaopatrzenia tkanki mózgowej, dzięki czemu długotrwałe rozszerzanie ściany tętniczej stopniowo słabnie, ściana staje się cieńsza, a funkcja autoregulacji naczyń krwionośnych zmniejsza się, próg Górna granica jest zmniejszona, nawet w stanie sparaliżowanym Gdy ciśnienie perfuzji mózgowej wzrośnie powyżej górnej granicy progu autoregulacji naczyń mózgowych, tętnice z zaburzeniami autoregulacji nie tylko nie kurczą się, ale zamiast tego gwałtownie się rozszerzają, a mózgowy przepływ krwi wzrasta liniowo wraz z ciśnieniem perfuzji. , tj. występowanie hiperperfuzji mózgu, objawiającej się podwyższonym miejscowym ciśnieniem żylnym, zablokowanym obwodowym mózgowym przepływem krwi żylnej i nagłym obrzękiem mózgu, obrzękiem mózgu, podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym, rozległym pęknięciem małych naczyń krwionośnych i innymi zjawiskami, szczególnie w Po resekcji bardzo łatwo występuje wielkogabarytowa AVM o dużej przepływie (maksymalna średnica> 6 cm). W literaturze odnotowano, że częstość występowania hiperperfuzji mózgu wynosi od 1% do 3% po dużej i średniej AVM, a ogromna AVM wynosi od 12% do 21%. Jego niepełnosprawność i śmiertelność wynosi aż 54% Zjawisko to może również wystąpić podczas interwencji wewnątrznaczyniowej AVM i jest najpoważniejszym ryzykiem, jakie może wystąpić podczas leczenia AVM.
AI-Rodhan (1993) przedstawił inne wyjaśnienie obrzęku mózgu i resztkowego krwawienia żylnego po AVM. Uważa się, że zwężenie pnia, zakrzepica lub zatorowość żyły drenażowej po resekcji AVM i niedrożność powrotu żył otaczającej tkanki mózgowej Żylne niedrożność
4. Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe
Sam AVM nie ma efektu zastępczego, ale wielu pacjentów wykazuje oznaki podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego Z jednej strony krew tętnicza bezpośrednio dostaje się do żyły w AVM, co prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego mózgu, utrudnia powrót żyły otaczającej tkanki mózgowej i powoduje długotrwałe przekrwienie tkanki mózgowej. Obrzęk, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe; z drugiej strony pacjentom z AVM często towarzyszy wodogłowie, przyczyną wodogłowia może być drenaż głębokich żył głęboko w mózgu, powiększenie do sferycznego guza żylnego lub krwotok śródkomorowy blokujący krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Może to być również spowodowane przez mózgowe nadciśnienie żylne wpływające na wchłanianie lub krwawienie płynu mózgowo-rdzeniowego, powodujące częściowe zamknięcie przestrzeni podpajęczynówkowej lub zablokowanie granul pajęczynówkowych w celu zmniejszenia wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego, co może powodować niedrożność wodogłowia obturacyjnego; Krwiak śródmózgowy i obrzęk mózgu wokół krwiaka są również ważnymi przyczynami podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego.
5. Patologia
Mózgowa AVM może wystąpić w dowolnej części mózgu, od 80% do 90% znajduje się na ekranie, w górnej części powierzchni półkuli mózgowej, szczególnie w środkowym obszarze zaopatrzenia tętnicy mózgowej, najczęściej zewnętrzna część płata skroniowego, a następnie obszar zaopatrzenia przedniej tętnicy mózgowej. Płat czołowy i wewnętrzna strona mózgu, inne części płata potylicznego, zwoje podstawy, wzgórze, móżdżek, pień mózgu, ciałko modzelowe, rzadziej w komorze, zmiany nadpiersiowe są w większości dostarczane przez środkową tętnicę mózgową lub przednią tętnicę mózgową, a AVM pod móżdżkiem pochodzi głównie z móżdżku. Dopływ krwi tętniczej lub przednich lub tylnych tętnic móżdżkowych zaopatruje krew, jest tylko jedna tętnica dopływowa, więcej niż dwie lub trzy, żyły refluksowe są więcej niż jedna, czasami dwie, tętnica dopływowa i żyły refluksowe są grubsze niż normalnie, żyły Według statystyk środkowa tętnica mózgowa tętnicy doprowadzającej krew stanowi 60%, odgałęzienie przedniej tętnicy mózgowej stanowi 20%, a łączny dopływ krwi środkowej tętnicy mózgowej i przedniej tętnicy mózgowej wynosi 10%. Tętnica naczyniówkowa i gałąź tętnicy kręgowo-podstawnej dostarczają krew. Rzadko odgałęzienie tylnego móżdżku wynosi około 2%. Żyła refluksowa jest połączona z zatoką strzałkową, wielką żyłą mózgową, splotem pasożytniczym, zatoką, zatoką poprzeczną, zatoką prostą, zatoką nadkręgową itp. Z powodu zarodka. Naczynia krwionośne mózgowe najpierw rozwijają się w miękkiej błonie mózgowej, w związku z czym wada tętniczo-żylna często znajduje się na powierzchni mózgu. Może być również zlokalizowana w siarkach lub w głębokiej tkance mózgowej. Typowa wada tętniczo-żylna mózgu jest stożkowa, dno stożka znajduje się na powierzchni mózgu, a czubek stożka jest skierowany w stronę komory. Niektóre z nich wnikają głęboko w ścianę komory i łączą się ze splotem naczyniówkowym komory bocznej. Niektóre wady tętniczo-żylne są kuliste, długie lub nieregularne, a krawędzie nie są zgrabne.
Rozmiar zdeformowanej masy naczyniowej jest różny, a dysproporcja jest bardzo duża. Mała jest widoczna tylko przy dokładnym badaniu. Nie można wyświetlić angiografii mózgowej. Można ją znaleźć tylko w pooperacyjnym badaniu patologicznym, a niektóre nawet rutynowe badanie patologiczne jest trudne do znalezienia. Duże zmiany mogą osiągnąć średnicę większą niż 8 ~ 10 cm, co może wpływać na więcej niż dwa płaty, co stanowi 1/3 ~ 1/2 półkuli mózgowej lub jest szeroko rozmieszczone w jednej lub obu stronach mózgu lub półkuli móżdżku. Zdeformowane naczynia krwionośne są zaplątane. W gromadzie średnica naczynia jest inna, czasami mała, czasami bardzo rozszerzona, zniekształcona, a nawet jej skok jest zniekształcony, spiralny lub zaokrąglony, a różne rozmiary naczyń krwionośnych tętniczkowych są splecione, a tkanka mózgowa może zostać wtrącona. .
Pod mikroskopem charakterystyka wady tętniczo-żylnej składa się z różnych rozmiarów i różnych tętnic i żył. Światło jest rozszerzone, przerost błony wewnętrznej tętnic ściany jest przerośnięty, a niektóre z nich wystają do światła. Wewnętrzna warstwa elastyczna jest wyjątkowo słaba lub nawet jej brakuje. Warstwa środkowa ma różną grubość, a płytkę miażdżycową i mechaniczny skrzep krwi można przymocować do ściany tętnicy. Niektóre światła są zablokowane, niektóre są rozszerzeniem podobnym do tętniaka, a żyły często mają zwłóknienie lub zmiany szkliste. Grube, czasami zwapnione, ale tętnice i żyły są często trudne do rozróżnienia, często dochodzi do odkładania się hemosyderyny wokół zdeformowanych naczyń krwionośnych i martwicy zmienności tkanek mózgowych między naczyniami krwionośnymi.
Ponieważ nie ma naczyń włosowatych między tętnicami a żyłami deformacji tętniczo-żylnej, krew przepływa bezpośrednio do żyły przez tętnicę, brakuje oporu naczyniowego, zwiększa się miejscowy przepływ krwi i zwiększa się szybkość krążenia krwi. Ten przepływ krwi zmienia się, powodując dużą liczbę zjawisk „kradzieży mózgu” z powodu tętnic. Krew płynie bezpośrednio do żyły, powodując drastyczny spadek ciśnienia dotętniczego. Ciśnienie dotętnicze dopływu krwi jest zmniejszane z normalnego krążenia tętniczego o 90% do 45,1% do 61,8%, a ciśnienie żylne wzrasta, powodując zablokowanie powrotu żylnego zmiany. Indukowane obrzęk żylny, zniekształcenie, obniżone ciśnienie tętnicze i zjawisko „niedokrwienia mózgu”, funkcja autoregulacji tętnic zostaje utracona, powodując rozszerzenie się tętnic, aby zrekompensować brak dopływu krwi do dystalnego mózgu, a wpływ przepływu krwi w tętnicach powoduje tworzenie się tętniaków. Oprócz długotrwałego kątowania, zniekształceń i powstawania ogromnych guzów żylnych, które są czynnikami pęknięcia wady tętniczo-żylnej, szybkiego przepływu krwi w żyle, pogrubienia ściany naczynia krwionośnego, krwi tętniczej w żyle, a żyła jest jaskrawoczerwona podczas operacji. Tętnice są trudne do odróżnienia. Nazywa się to arterializacją żyły. Wraz z rozszerzaniem się tętnic i żył zwiększa się ilość kradzieży krwi, a zakres zmian stopniowo się rozszerza. Big.
Zapobieganie
Zapobieganie malformacji tętniczo-mózgowej mózgu
1, należy wybrać lekką, wysokobiałkową, wysokokaloryczną, lekkostrawną, bogatą w niskotłuszczową dietę z surowego błonnika.
2, jedz więcej surowego błonnika, utrzymuj stołek gładki.
3, rzucić palenie i alkohol, pikantny post, przeziębienie i inne drażniące potrawy i napoje pobudzające.
4, na czczo 8 do 10 godzin przed zabiegiem, zabroniono picia przez 6 do 8 godzin.
5, 6 godzin po przebudzeniu znieczulenia żadne zaburzenie połykania nie może wejść do niewielkiej ilości płynnej diety i stopniowo zmieniać się w miękkie jedzenie.
6, pacjenci z wysokim ciśnieniem krwi, stosują leki pod kierunkiem lekarza. Nie należy arbitralnie zmieniać dawki ani przerywać przyjmowania leku, aby uniknąć ciśnienia krwi i wywołać krwawienie.
Powikłanie
Powikłania współczucia Powikłania Choroba niedokrwienna mózgu Zanik mózgu Krwotok podpajęczynówkowy mózgu
Wtórne zmiany w malformacjach tętniczo-żylnych mózgu, najczęstsze to nieprawidłowe niszczenie naczyń krwionośnych, tworzenie krwiaków, zakrzepica nieprawidłowych naczyń krwionośnych, niedokrwienie mózgu, glejoza, atrofia mózgu itp., Nieprawidłowe pęknięcie naczyń często objawia się jako krwotok podpajęczynówkowy, Krwotok śródmózgowy, krwotok podtwardówkowy, krwotok śródkomorowy, krwotok śródmózgowy często spowodowany głęboką deformacją tętniczo-żylną i tworzeniem się krwiaków, objawiający się zmianą pozycji translokacji naczyń krwionośnych, a także widocznymi efektami ubytkowymi fotoiniekcji i skurczem tętnic, mózgiem Niedokrwienie może być spowodowane przez „kradzież mózgu”, co powoduje kurczenie się tkanki mózgowej w obszarze niedokrwienia i proliferację glejozy.
Objaw
Objawy deformacji tętniczo-żylnej mózgu Częste objawy Zaburzenia sensoryczne śpiączka wodogłowie ciśnienie śródczaszkowe zwiększone drgawki
1. Klasyfikacja kliniczna i klasyfikacja
Nie ma jednolitego standardu klasyfikacji AVM. Wprowadzono następujące trzy metody klasyfikacji:
(1) Klasyfikacja według wielkości grupy AVM: Obecnie standard Drake (1979) jest zwykle podzielony na: 1 małą, maksymalną średnicę <2,5 cm; 2 średnią, maksymalna średnica wynosi 2,5 ~ 5,0 cm; 3 duże, maksymalna średnica> 5 cm, np. Maksymalna Średnica wynosi> 6 cm, co można podzielić na ogromny typ.
(2) Zgodnie z morfologiczną klasyfikacją angiografii: Parkinson i wsp. (1980) podzielili AVM na: 1 typ wieloczęściowy, z wielokrotnym dopływem krwi tętniczej i wielokrotnym drenażem żylnym, a w grupie naczyniowej jest wiele przetok tętniczo-żylnych, najczęściej. 82%; typ 2-jednostkowy, mała AVM z tętnicą dopływową i żyłą drenażową tworzącą przetokę, co stanowi około 10%; 3 proste, jedna lub kilka tętnic dopływowych bezpośrednio do dużej żyły lub żyły mózgu Zatok, stanowiący około 3%; 4 tętnice wewnątrzczaszkowe i zewnątrzczaszkowe są zaangażowane w dopływ krwi, refluks może również odbywać się przez zatokę wewnątrzczaszkową i zewnątrzczaszkową, rzadko.
(3) Klasyfikacja według trójwymiarowego kształtu AVM: Shi Yuquan (1982) sklasyfikował AVM 65 przypadków odlewu z tworzywa sztucznego do modelu ciała zgodnie z kształtem, który został podzielony na: 1 typ żylaków, pogrubioną i rozszerzoną tętnicę mózgową i żyły mózgowe zostały zwinięte w grupę. W grupie występuje wiele przetok tętniczo-żylnych. Ten typ jest najczęstszy, stanowiący 65%. Typ 2 帚, tętnice takie jak dendrytyczne, jego gałęzie bezpośrednio pokrywają się z żyłą; 3 typ tętniczo-żylny, powiększenie tętniczo-balonowe, całe Grupa AVM jest jak imbirowa bulwa; 4 typy mieszane, powyższe trzy typy współistnieją w jednej zmianie, a te ostatnie trzy typy stanowią około 10%.
Kliniczna klasyfikacja AVM jest niezbędna do formułowania planów leczenia, określania obiektów i metod chirurgicznych, przewidywania stopnia trudności podczas operacji, szacowania wyników pooperacyjnych oraz porównywania zalet i wad różnych metod leczenia i metod chirurgicznych. Shi Yuquan (1984) opracował Czterostandardowa metoda oceny AVM, zgodnie z angiografią mózgową, rozmiar AVM, lokalizacja, tętnica dopływu krwi i żyła drenażowa są podzielone na cztery stopnie (Tabela 1), jeśli występują dwa czynniki: Pewien poziom definiuje się jako ten poziom; jeśli tylko jeden wynik czynnikowy jest wyższy niż pozostałe trzy, to przedmiot jest zmniejszany o połowę, a zastosowanie neurochirurgii Szanghajskiego Szanghaju przez wiele lat dowodzi, że metoda klasyfikacji Shi jest prosta i praktyczna. W 1986 r. Metoda klasyfikacji opracowana przez Spetzlera i Martina oceniła rozmiar (maksymalną średnicę), lokalizację i żyłę drenażową AVM jako główne wskaźniki jako punkty O ~ 3, a następnie kompleksowo podzielono na 6 poziomów, z których część znajdowała się w obszarze funkcji neurologicznej. Takich jak uczucie, kora ruchowa, centrum językowe, centrum wzrokowe, wzgórze, torebka wewnętrzna, głęboki móżdżek, stopa móżdżku i inne sąsiednie obszary, 1 punkt; takie jak pień mózgu i podwzgórze Wejdź na poziom 6; pozostałe części to 0 (Tabela 2), suma wyników trzech wskaźników, czyli poziom AVM (Tabela 3), jest tylko jedna kombinacja odpowiednio poziomu I i poziomu V, odpowiednio poziomu II i poziomu IV W klasie III są 4 kombinacje, a poziom VI jest związany z pniem mózgu i podwzgórzem. Tego rodzaju metoda oceniania jest szeroko stosowana na świecie i jest podobna do metody oceny Shi. Metodą oceny SpetzleI jest ocena I i Shi. Poziom 1 odpowiada poziomowi 1.5, poprzedni poziom II, a drugi poziom 2, poziom III i poziom 2.5, IV, V poziom i poziom 3, 3.5 są równoważne, operacja AVM na poziomie I, II jest trudniejsza do usunięcia, brak śmierci Wskaźnik ten nie powoduje nawet zakłóceń, a im wyższy poziom, tym wyższy wskaźnik niepełnosprawności i śmiertelności.
2. Objawy i objawy kliniczne
Małe wady tętniczo-żylne mogą być wolne od jakichkolwiek objawów. Większość wad rozwojowych tętniczo-żylnych może mieć pewne objawy kliniczne. Typowe objawy i oznaki to:
(1) Krwawienie: Częstość występowania wynosi od 20% do 88%, a większość z nich to pierwsze objawy. Im mniejsza jest wada tętniczo-żylna, tym bardziej prawdopodobne jest krwawienie. Zwykle występuje u młodych ludzi, a początek jest nagły, często w przypadku aktywności fizycznej lub pobudzenia emocjonalnego. Silny ból głowy, któremu towarzyszą wymioty; świadomość może się obudzić, mogą występować różne stopnie zaburzeń świadomości, a nawet śpiączka; mogą wystąpić objawy podrażnienia opon mózgowych, takie jak sztywność szyi, a także mogą mieć upośledzenie neurologiczne, takie jak wzrost ciśnienia śródczaszkowego lub niedowład połowiczny i częściowe zaburzenia czucia. Wydajność, jeśli pęknięcie naczyniowe powierzchownego mózgu AVM może powodować krwotok podpajęczynówkowy (SAH); jeśli pęknięcie jest głębsze naczynia krwionośne, spowoduje krwiak śródmózgowy; pęknięcie AVM w sąsiedniej komorze lub komorze jest często w mózgu. Krwiak wiąże się z krwotokiem śródkomorowym lub krwotokiem śródkomorowym Krwotok AVM występuje częściej w naczyniowym pęknięciu naczyń krwionośnych w miąższu mózgu, co powoduje wiele możliwości krwiaka śródmózgowego, w związku z czym zwykle nie występuje ryzyko krwawienia z tętniaka śródczaszkowego. Kiedy krew zostaje zerwana, krew jest wypełniana w przestrzeni podpajęczynówkowej podstawy czaszki, powodując silny skurcz tętnicy mózgowej. 80% do 90% pacjentów z pierwszym krwawieniem AVM może przeżyć, a wskaźnik przeżycia pierwszego krwotoku z tętniaka wynosi tylko 5 0% do 60%, krwawienie AVM można również powtórzyć, nawet ponad 10 razy, a wraz ze wzrostem liczby krwawień, nasilenia objawów i objawów stan pogarsza się, obszerna literatura, nieprzerwane AVM będzie miało od 2% do 4 rocznie % częstość krwawień, a ryzyko ponownego krwawienia w pierwszym roku pękniętego krwawienia AVM wynosi około 6% i od 2% do 4% ponownego krwawienia każdego roku od drugiego roku, tak samo jak w przypadku nie przerwania, wtórnego do krwawienia Śmiertelność wynosi 1%, całkowita śmiertelność wynosi od 10% do 15%, a wskaźnik trwałej ciężkiej niepełnosprawności wynosi od 2% do 3% rocznie, z czego 20% do 30% jest spowodowane krwotokiem. Można zauważyć, że krwotok AVM bez krwi i krwawa krew. AVM ma potencjalne lub realne zagrożenia dla zdrowia i życia pacjenta i musi mieć wysoki priorytet.
(2) drgawki: u około połowy pacjentów występują drgawki, które charakteryzują się dużymi napadami lub ogniskowymi. Drgawki AVM z płatami czołowymi, ciemieniowymi i skroniowymi są najczęstsze, szczególnie duże, duże objętości AVM z padaczką. Początek może być pierwszym objawem lub może wystąpić w krwotoku lub wodogłowie. Częstość występowania jest związana z lokalizacją i wielkością wady tętniczo-żylnej. Częstość padaczki w okolicy czołowej jest najwyższa i sięga 86%. 85%, płat ciemieniowy wynosi 58%, płat skroniowy 56%, płat potyliczny 55%. Im większa jest wada tętniczo-żylna, tym większa częstość występowania, tym większa częstość występowania padaczki wad rozwojowych na dużą skalę z ciężką „krwawiącą krwią”.
(3) Ból głowy: Ponad połowa pacjentów ma w przeszłości długotrwałe bóle głowy, podobne do migreny, ograniczone do jednej strony, mogą być łagodzone same, zwykle objawiające się jako napadowa atypowa migrena, może być związana z rozszerzeniem naczyń mózgowych, ból głowy występuje częściej podczas krwawienia Ciężkie z wymiotami.
(4) postępująca dysfunkcja neurologiczna: częstość występowania około 40%, głównie w przypadku wysiłku lub zaburzeń czuciowych, często występuje w większym AVM, z powodu dużej liczby kradnących mózg krwi spowodowanych atakiem niedokrwiennym mózgu, niedowładem mózgu lub drętwieniem kończyn, Początkowy epizod przejściowy, wraz ze wzrostem liczby epizodów, może ulec pogorszeniu i stać się trwałym, a ponadto liczne krwotoki w mózgu mogą również powodować pogorszenie uszkodzeń neurologicznych. Tkanka mózgowa długotrwałego niedokrwienia spowodowanego kradzieżą mózgu rośnie z wiekiem. Tętnice mózgowe są silnie stwardniałe lub zakrzepowe, postęp atrofii mózgu jest szybszy niż u zdrowych osób, a postępujący rozwój zaburzeń neurologicznych jest szybszy i cięższy.
(5) Inne gigantyczne typy, zwłaszcza AVM z obustronnym płatem czołowym, mogą być związane z upośledzeniem umysłowym. Padaczka i leki przeciwpadaczkowe mogą również wpływać na rozwój umysłowy lub sprzyjać rozwojowi upośledzenia umysłowego. Większe AVM dotyczy zewnątrzczaszkowego lub opony twardej Kiedy pacjent świadomie miał szmer w czaszce, AVM pod kurtyną, z wyjątkiem SAH, miał mniej objawów i nie był łatwy do znalezienia.
Zbadać
Badanie deformacji tętniczo-żylnej mózgu
Nie stwierdzono istotnych zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym przed krwawieniem nakłucia lędźwiowego Ciśnienie wewnątrzczaszkowe po krwotoku wynosiło między 1,92 a 3,84 kPa, a płyn mózgowo-rdzeniowy był jednorodnie krwawy, co sugeruje krwotok podpajęczynówkowy.
Zwykły film wewnątrzczaszkowy
Większość pacjentów nie ma pozytywnych wyników, 10% do 20% przypadków zwapnienia zmiany, 20% do 30% zwapnienia jest liniowe, w kształcie pierścienia, płytki nazębnej lub nieregularne, obraz jest często bardzo jasny, jeśli tętnica środkowa oponowa uczestniczy w dopływie krwi, widoczna czaszka Środkowa bruzda tętnicy mózgowej jest poszerzona, podstawa czaszki jest powiększona jak kolczasta dziura, a wodogłowie obturacyjne spowodowane wadami tętniczo-żyłowymi w dolnej części czaszki może wykazywać oznaki zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Po krwotoku można zaobserwować przesunięcie zwapnienia szyszynki.
2. EEG
U większości pacjentów mogą występować nieprawidłowości w EEG, głównie zlokalizowane zaburzenia czynności, w tym zmniejszenie lub zanik rytmu α, spowolnienie tempa fal, mniejsza amplituda, czasami rozproszona fala mat i krwiak śródmózgowy. Ogniskowa fala delta, leżąca u podstaw wada tętniczo-żylna, często ma nieregularne powolne fale. Około 50% pacjentów z epilepsją może mieć kształty fali padaczkowej, a nieprawidłowości EEG występują po tej samej stronie zmian, co stanowi 70% do 80%. Niewielka liczba pacjentów z wadami tętniczo-żylnymi półkuli mózgowej może wykazywać obustronne nieprawidłowości EEG, co wynika ze zjawiska „kradzieży krwi”, co powoduje padaczkę wywołaną przez przeciwne niedokrwienie półkuli mózgowej i głębokie małe wady naczyniowe. Stereoskopowe badanie EEG pozwala wykryć dokładne ogniska epileptyczne.
3. Skanowanie izotopowe
Około 90% do 95% nadnercza tętniczo-żylnej jest wynikiem pozytywnym. Ogólnie 99Tc lub 197Hg stosuje się do scyntygrafii i ciągłego obrazowania. Można dokonać większej diagnozy lokalizacji, która charakteryzuje się akumulacją izotopu, ale średnica tętniczo-żylna jest mniejsza niż 2 cm. Wady są często trudne do znalezienia.
4. Skan CT głowy
AVM z nieuzbrojonym skanem CT wykazał nieregularne mieszane zmiany o niskiej, równej lub wysokiej gęstości, które mogą być w postaci masy, która może być również nierówna, z niejasnymi granicami. Wewnętrzna wysoka gęstość może być świeżymi małymi punktami krwawienia, w tym Hemosiderin, glejoza, zakrzepica lub zwapnienie, na ogół brak efektu masy, brak widocznych oznak obrzęku mózgu wokół, po wstrzyknięciu środka kontrastowego wykazuje wyraźne plamiste lub nierówne wzmocnienie, czasem widoczne w połączeniu z masą naczyniową Zniekształcona tętnica lub tętnicza żylna drenaż, atrofia mózgu, powiększenie komory lub wodogłowie wokół zmiany, tomografia komputerowa krwotoku śródczaszkowego można zobaczyć w krwotoku podpajęczynówkowym lub krwiaku śródmózgowym, mogą być również związane z krwotokiem śródkomorowym Krwiak w miąższu mózgu często ma oznaki zajęcia (ryc. 1) Otaczająca tkanka mózgowa jest obrzękowa, komora jest ściśnięta, przemieszczona, a nawet linia środkowa zostaje przesunięta na przeciwną stronę.
5. Obrazowanie MRI czaszki
MRI ma szczególne znaczenie w diagnozowaniu AVM Ogólnie rzecz biorąc, szybko płynąca krew, w postaci prądów wirowych, na obrazie MRI, zarówno ważona T1, jak i T2, ma kształt rurkowy lub polekopodobny o niskim poziomie sygnału lub braku sygnału. Cień naczyniowy, AVM pojawia się jako zmiana masy lub płytki nazębnej składająca się z takich „pustych” cieni naczyniowych (ryc. 2), z nieregularnymi granicami, często pokazującymi duże tętnice dopływu krwi i żyły drenażowe do i z masy naczyniowej, zastrzyk Po wzmacniaczu, pewne wzmocnienie cienia naczyniowego, diagnostyka MRI AVM dołu tylnego jest znacznie lepsza niż CT, nie ma efektu artefaktów czaszki, a ponadto obrazy MRI mogą wyraźnie pokazywać zmiany AVM i otaczające ważne struktury mózgu Sąsiednie relacje w celu zrekompensowania braku angiografii mózgowej, dostarczające bardziej szczegółowych informacji do projektowania podejścia chirurgicznego i oceny rokowania.
6. Angiografia mózgowa
Angiografia mózgowa jest najważniejszym narzędziem diagnostycznym dla AVM. Szeroko stosowana cyfrowa angiografia odejmująca (DSA) może uzyskiwać obrazy kontrastowe wyraźnych filmów ciągłych. Charakterystyczne działanie AVM jest widoczne w fazie tętniczej. Lub wiele nieprawidłowo pogrubionych tętnic doprowadzających krew przechodzi do masy nieregularnych zdeformowanych zmian naczyniowych, z rozszerzeniem, zniekształconymi żyłami drenażowymi pojawiającymi się wcześnie, żyłami drenażowymi kory mózgowej AVM do górnej i dolnej zatoki strzałkowej, zatoki poprzecznej, Większość zatoki esowatej, głębokie zmiany można wprowadzić do zatoki prostej z głębokiej zatoki, a następnie do zatoki poprzecznej. Tętnica dopływu krwi AVM może pochodzić z przedniej tętnicy mózgowej ipsilateralnej tętnicy szyjnej wewnętrznej, gałęzi tętnicy środkowej mózgu lub tętnicy kręgowej. Gałąź tylnej tętnicy mózgowej; poprzez pierścień tętnicy mózgowej przeciwna wewnętrzna tętnica szyjna lub gałąź tętnicy kręgowej może również uczestniczyć w dopływie krwi, AVM pod ramieniem jest zasilany głównie przez gałąź układu tętnicy kręgowej (ryc. 3), dodatkowo na ekranie, pod kurtyną Zmiany mogą przyjmować dopływ krwi do zewnątrzczaszkowego układu tętniczego, dlatego u pacjentów z AVM konieczna jest rutynowa angiografia całego mózgu, a nawet sześć angiografii. Dystalna tętnica mózgowa jest często wypełniona krwią. Lub nie wypełnia się, jeśli występuje duży krwiak śródmózgowy, może istnieć strefa naczyniowa, normalna dysfunkcja naczyń mózgowych, mniejsza masa naczyniowa AVM nie jest rozwijana przez kompresję krwiaka, po absorpcji krwiaka, a następnie angiografii mózgowej Dlatego też u pacjentów z ostrą angiografią mózgową bez nieprawidłowej grupy naczyniowej należy obserwować po 1–2 miesiącach, aby uniknąć pomyłki w diagnozie.
7. Trójwymiarowa tomografia komputerowa
Angiografia (3D-CTA) i angiografia rezonansu magnetycznego (MRA) 3D-CTA i MRA są wynikiem rozwoju nowoczesnego sprzętu do obrazowania medycznego i zaawansowanej technologii komputerowej rekonstrukcji 3D w ostatnich latach 3D-CTA to zastosowanie systemu obrazowania wiązką elektronów lub spiralnej tomografii komputerowej. Wewnątrzczaszkowa AVM po dożylnym wstrzyknięciu środka kontrastowego była skanowana w sposób ciągły, a oryginalny obraz został zebrany i przeniesiony na stację roboczą graficzną. Do rekonstrukcji 3D zastosowano metodę projekcji o maksymalnej gęstości i metodę okluzji powierzchni. Strukturyzuj i wycinaj wymagany obraz pod różnymi kątami, MRA to aplikacja rezonansu magnetycznego o dużym natężeniu pola, wykorzystująca do angiografii 2D-PC i metodę 3D-TOF, oryginalny obraz jest przetwarzany w obrazie rekonstrukcji 3D graficznej stacji roboczej, oraz Obrót o 360 °.
Departament Neurochirurgii i Radiologii Szanghaju Huashan Hospital wykorzystał 3D-CTA i MRA do obserwacji AVM mózgu, aw porównaniu z DSA, 24 pacjentów z AVM, którzy przeszli DSA, 3D-CTA i MRA, pozytywna diagnoza 3D-CTA Wskaźnik ten może osiągnąć 100%, podczas gdy MRA ma około 4% fałszywie ujemnych wyników. Wewnątrzczaszkowe obrazy AVM uzyskane za pomocą 3D-CTA i MRA mogą wyraźnie pokazywać masę naczyniową AVM, głównie tętnicę dopływową krwi i żyłę drenażową, które są nieinwazyjne. Badanie jest proste, koszt jest niższy niż DSA, a powikłań jest niewiele. 3D-CTA dobrze opisuje strukturę stereoskopową i może wykazać związek ze strukturą podstawy czaszki; czas skanowania jest krótki i można go wykorzystać do badania ostrego krwawienia, podczas gdy MRA nie musi być wstrzykiwany. Środek kontrastowy, brak promieniowania, rozdzielczość i jasność obrazowania naczyniowego, ale stereoskopowy opis jest słaby, chociaż DSA jest badaniem traumatycznym, pacjenci muszą otrzymywać duże dawki promieniowania i środków kontrastowych, powikłania, ale na wszystkich poziomach Przejrzystość wyświetlania naczyń krwionośnych i zmian jest niezwykle wysoka i nadal jest najważniejszą metodą diagnozy AVM, jednak ciągłe doskonalenie i rozwój 3D-CTA i MRA ma szerokie perspektywy zastosowania.
8. Przezczaszkowe badanie USG Dopplera
Można go wykryć z trzech części: środkowej tętnicy mózgowej, końca wewnętrznej tętnicy szyjnej, środkowej tętnicy mózgowej, końca wewnętrznej tętnicy szyjnej, przedniej tętnicy mózgowej i tylnej tętnicy mózgowej przez kostkę; tętnicę kręgową, tętnicę podstawną i móżdżek wykrywa się przez duży otwór przedni Dolne tętnice, tętnica oka i syfon tętnicy szyjnej wewnętrznej są wykrywane przez oko. Prędkość przepływu krwi w normalnym ludzkim mózgu jest najszybsza w środkowej tętnicy mózgowej, po której następuje zejście: przednia tętnica mózgowa, wewnętrzna tętnica szyjna, tętnica podstawna i tylna tętnica mózgowa. Tętnica kręgowa, tętnica oczna i najwolniejsza prędkość przepływu krwi są niższą tętnicą móżdżkową. Wraz ze wzrostem wieku maleje średnie tempo przepływu krwi. Istnieje znacząca różnica między 21-30 latami a 61-70 latami (p <0,01). Po jednej stronie półkuli występuje choroba naczyniowa, która znacznie różni prędkość przepływu krwi dwóch półkul. Charakter zmian jest różny, prędkość przepływu krwi można przyspieszyć, a prędkość przepływu krwi można spowolnić. Gdy naczynia krwionośne są w stanie sparaliżowanym, prędkość przepływu krwi jest oczywiście przyspieszona. Gdy naczynia krwionośne są zablokowane, naczynia krwionośne są zablokowane. Prędkość przepływu jest spowalniana, a gdy dochodzi do deformacji tętniczo-żylnej, prędkość przepływu krwi w tętnicy doprowadzającej krew jest przyspieszana.
Ultrasonografia dopplerowska może być wykorzystana do określenia kierunku przepływu krwi i deformacji tętniczo-żylnych; do rozróżnienia napływu i odpływu deformacji tętniczo-żylnej; lokalizacji głębokiej deformacji tętniczo-żylnej; do dynamicznego monitorowania blokującego efektu deformacji tętniczo-żylnej Zmiany hemodynamiczne, przezczaszkowe badanie USG dopplerowskie w połączeniu z CT lub MRI, przyczyniają się do rozpoznania wady rozwojowej tętniczo-żylnej mózgu, przedoperacyjnego i śródoperacyjnego zastosowania przezczaszkowego badania USG dopplerowskiego w przypadku wad rozwojowych tętniczo-żylnych mózgu Ocena akademicka pozwala uniknąć niebezpiecznych powikłań, takich jak zespół przełamania normalnego ciśnienia perfuzyjnego spowodowany zmianami hemodynamicznymi podczas operacji.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka różnicowa tętniczo-żylnej mózgu
Diagnoza
Rozpoznanie nagłego krwotoku podpajęczynówkowego w wieku poniżej 40 lat, epilepsja lub niedowład połowiczy przed krwotokiem, afazja, historia bólu głowy i brak znaczącego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, powinny być wysoce podejrzane o wady tętniczo-żylne, ale diagnoza zależy od mózgu Angiografia, CT i MRI są pomocne w potwierdzeniu diagnozy.
Diagnostyka różnicowa
Wady tętniczo-żylne mózgu należy odróżnić od innych wad rozwojowych naczyń mózgowych, choroby moyamoya, pierwotnej padaczki i tętniaków śródczaszkowych.
Naczyniak jamisty mózgu
Jest to również jedna z najczęstszych przyczyn powtarzających się krwotoków podpajęczynówkowych u młodych ludzi. Pacjenci z chorobą krwotoczną często nie mają wyraźnych objawów klinicznych. Angiografia mózgowa jest często ujemną lub patologiczną masą naczyniową, ale nie widać pogrubionej tętnicy lub rozszerzonego drenażu. Dożylny tomografia komputerowa może być wyrażona jako obszar o strukturze plastra miodu o niskiej gęstości, a zmiany są nieznacznie wzmocnione po wzmocnieniu, ale w końcu wymagają chirurgicznej resekcji i badania patologicznego, aby odróżnić się od wady tętniczo-żylnej.
2. Pierwotna padaczka
Wady tętniczo-żylne mózgu są często padaczką, a wady tętniczo-żylne zakrzepicy są bardziej podatne na trudne do opanowania napady padaczkowe W tym czasie angiografia mózgowa często nie jest rozwijana, dlatego często jest błędnie rozpoznawana jako epilepsja, ale padaczka pierwotna występuje często u dzieci i młodzieży. Padaczka, krwotok podpajęczynówkowy lub padaczka po krwotoku podpajęczynówkowym powinny być uważane za wady tętniczo-żylne, a oprócz padaczki u pacjentów z wadami tętniczo-żylnymi występują także inne objawy przedmiotowe i podmiotowe, takie jak ból głowy, postępujące światło Hemiplegia, ataksja, zaburzenia widzenia itp., Tomografia komputerowa pomaga w diagnostyce różnicowej.
3. Tętniaki mózgowe
Jest to najczęstsza przyczyna krwotoku podpajęczynówkowego. Wiek początku jest o około 20 lat starszy niż wiek wady rozwojowej tętniczo-żylnej mózgu, to znaczy jest częstszy u 40 do 50 lat i częściej u kobiet. Pacjenci często mają wysokie ciśnienie krwi, historię miażdżycy tętnic i napady padaczkowe są rzadkie. Porażenie nerwu okoruchowego jest częstsze i nie jest trudne do zidentyfikowania na podstawie angiografii mózgowej.
4. Wady naczyniowe żylne
Mniej powszechne, czasami pęknięte krwawienie spowodowane krwotokiem podpajęczynówkowym i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, angiografia mózgowa bez widocznych zdeformowanych naczyń krwionośnych, czasami tylko duża żyła z niektórymi odgałęzieniami drenażowymi, tomografia komputerowa pokazuje niskie W strefie gęstości wzmocnione skany wykazały ulepszone zmiany.
5. Choroba Moyamoya
Choroba ta występuje częściej u dzieci i młodzieży, dzieci z niedokrwieniem mózgu jako głównym objawem, osoby dorosłej z krwotokiem śródczaszkowym jako głównym objawem, wyraźna diagnostyka różnicowa zależy od angiografii mózgowej, angiografia mózgowa moyamoya wykazała zwężenie lub niedrożność tętnic szyjnych wewnętrznych, mózg U podstawy podstawy znajduje się podobna do chmury, smukła, nienormalna masa naczyniowa.
6. Bogate we krwi guzy mózgu
Wady tętniczo-żylne mózgu nadal wymagają odróżnienia od glejaków bogatych we krwi, przerzutów, oponiaka i naczyniaka krwionośnego Z powodu obfitego dopływu krwi do tych guzów komunikacja między tętnicami i żyłami oraz wczesnymi żyłami można zaobserwować w angiografii mózgowej. Dlatego będzie mylony z wadami tętniczo-żylnymi mózgu, ale zgodnie z wiekiem początku, historią choroby, przebiegiem choroby, objawami klinicznymi i objawami itp., Tomografia komputerowa może pomóc w odróżnieniu diagnozy różnicowej.
