retinopatia wcześniaków
Wprowadzenie
Wprowadzenie do retinopatii wcześniaków Retinopatia wcześniaków (ROP), znana wcześniej jako zwłóknienie soczewki tylnej (RLF), jest ściśle powiązana z przedwczesnym porodem, niską masą urodzeniową i wysokim stężeniem tlenu, ze względu na naczynia krwionośne siatkówki u wcześniaków, które nie zostały jeszcze w pełni rozwinięte. Z powodu proliferacji nowych naczyń krwionośnych i tkanki włóknistej zwłóknienie soczewki tylnej jest późną zmianą blizn ciężkich ROP W 1984 r. Światowe Towarzystwo Okulistyczne oficjalnie nazwało tę chorobę retinopatią wcześniaków. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% - 0,007% Osoby wrażliwe: wcześniaki Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zaćma
Patogen
Przyczyny retinopatii wcześniaków
(1) Przyczyny choroby
Dokładna przyczyna ROP pozostaje niejasna, a obecnie znane czynniki ryzyka obejmują niską masę urodzeniową, przedwczesny poród, tlenoterapię i inne hiperkapnie, hipernatremię, hipoglikemię, niedociśnienie, kwasicę, anemię, transfuzję krwi i wysokie Bilirubinemia, posocznica, światło, hipotermia, krwotok okołokomorowy, przetrwały przewód tętniczy, zastosowanie beta-blokerów.
Przedwczesne porody niska masa urodzeniowa
Niedojrzały rozwój siatkówki jest podstawową przyczyną ROP. Im niższa masa urodzeniowa, tym mniejszy wiek ciążowy, tym większa częstość występowania ROP, tym poważniejszy jest stan. Niektóre osoby badają dno oka u 76 noworodków wysokiego ryzyka, którym udało się uratować. Nie ma przypadku u noworodków urodzonych o czasie. Wystąpiło ROP, wszystkie 12 przypadków ROP było przedwczesne, a średni wiek ciążowy wynosił 31,75 tygodnia.
2. Terapia tlenowa
W ostatnich latach wskaźnik urodzeń niemowląt o bardzo niskiej masie urodzeniowej (VLBW) i niemowląt o bardzo niskiej masie urodzeniowej (ELBW) wzrósł w porównaniu z poprzednimi. Większość tych dzieci stosowała różne metody tlenoterapii. Modele zwierzęce potwierdziły, że 7 tygodni po urodzeniu myszy wynoszą 75%. Żyjąc w środowisku o wysokiej zawartości tlenu przez 5 dni, można z powodzeniem przygotować model podobny do ludzkiego ROP. Im dłuższy czas terapii tlenowej, tym wyższe stężenie wdychanego tlenu, im wyższe ciśnienie parcjalne tlenu w tętnicach, tym wyższa częstość występowania ROP, tym cięższy stan, tlen Leczenie jest ściśle związane z ROP. Częstość występowania ROP z CPAP lub aeratorem mechanicznym jest wyższa niż tlenu w okapie. Może to być spowodowane wyższym FiO2 podczas CPAP lub wentylacji mechanicznej. Pacjenci zwykle mają nadmierną ilość tlenu w inkubatorze po urodzeniu. Historia, im dłuższy czas wdychania tlenu, tym wyższa częstość występowania, ale uważa się również, że jest zatrzymany przez wysokie stężenie tlenu, co powoduje, że tkanka jest stosunkowo niedotlenieniem i nie ma nic wspólnego z krótkim czasem wdychania tlenu (Jacobson, 1992), bez odsysania. Historia tlenu może być również spowodowana nagłym wzrostem nasycenia tlenem hemoglobiny płodowej (hemoglobiogram płodu), ciśnienia parcjalnego tlenu płodu (PO2 płodu) do ciśnienia parcjalnego tlenu noworodka (PO2 noworodka), gdy zmienia się ostra stymulacja itp., Oprócz , niedokrwistość matek i liczne płody itp. Jedna z przyczyn choroby.
Jednak nie wszystkie wchłaniające tlen przedwcześnie niemowlęta z niską masą urodzeniową mają ROP, a prawidłowe zaopatrzenie w tlen może nie wystąpić ROP. Niektórzy uczeni sugerują, że wytwarzanie ROP jest związane z „względną niedotlenieniem”, to znaczy, że szybkie zawieszenie tlenu po wysokim stężeniu tlenu spowoduje tkankę. W odniesieniu do niedotlenienia, które sprzyja wytwarzaniu ROP, co sugeruje, że fluktuacje ciśnienia tętniczego tlenu w tętnicach odgrywają ważną rolę w progresji ROP.
3. Inne
(1) Rasa: Częstość występowania białego ROP jest wyższa niż u Czarnych. Stan jest ciężki, a przyczyna jest niejasna. Może być tak, ponieważ nabłonek czarnego pigmentu i naczyniówka u Czarnych zawiera więcej melaniny, która może chronić przed uszkodzeniem wolnych rodników tlenowych.
(2) β-adrenolityki: doniesiono, że prenatalne natalowe beta-adrenolityki mogą zwiększać częstość występowania ROP Beta-adrenolityki mogą przenikać do płodu przez łożysko, zwiększać napięcie naczyniówkowo-naczyniowe i promować ROP. Rozwój
(3) Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2): PaCO2 jest zbyt niskie, może powodować zwężenie naczyń mózgowych, a także może powodować zwężenie naczyń siatkówki prowadzące do niedokrwienia siatkówki, ostatecznie tworząc ROP.
(4) Niedotlenienie spowodowane różnymi czynnikami, kwasica (pH <7,25), niedokrwistość, transfuzja krwi, hiperbilirubinemia, hipernatremia, hipoglikemia, hipotermia <35,6 ° C, przetrwały przewód tętniczy, komora Krwawienie wewnętrzne, posocznica, światło, stosowanie leków przeciw żółtaczce itp. Są związane z występowaniem ROP.
(dwa) patogeneza
Prawdziwa patogeneza nie została jeszcze wyjaśniona. Niedojrzałe naczynia krwionośne siatkówki są niezwykle wrażliwe na tlen. Wysokie stężenia tlenu powodują kurczenie się lub blokowanie naczyń siatkówki, powodując niedotlenienie siatkówki. Czynniki wytwarzające angiotensynę powstają w wyniku niedotlenienia, które stymuluje neowaskularyzację siatkówki. Występuje w obwodowej części siatkówki, szczególnie w obwodowej części strony skroniowej. Po pierwsze, neowaskularyzacja zachodzi w wewnętrznej warstwie siatkówki. Naczynia krwionośne stopniowo rosną od wnętrza siatkówki na powierzchnię, a następnie rozszerzają się do ciała szklistego. Neowaskularyzacji towarzyszy hiperplazja tkanki włóknistej, błona włóknista. Rosnąca wzdłuż przedniej części ciała szklistego włókno tworzy się za soczewką. Skurcz błony przyciąga siatkówkę obwodową do środka gałki ocznej, powodując oderwanie siatkówki trakcji, co ostatecznie prowadzi do zaniku gałki ocznej i ślepoty.
Neowaskularyzacja
Odgrywa wiodącą rolę w rozwoju ROP i stwierdzono, że w angiogenezę zaangażowane są różne substancje:
(1) Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF): jest czynnikiem wzrostu specyficznym dla śródbłonka naczyniowego. Wiele badań wykazało, że odgrywa on centralną rolę w procesie angiogenezy i jest najważniejszą i najskuteczniejszą substancją niezbędną do rozpoczęcia neowaskularyzacji.
(2) Angiopoetyna (ANG): Jest to również czynnik wzrostu specyficzny dla śródbłonka naczyniowego, który działa jako funkcja przebudowy naczyń krwionośnych, pogrubia naczynia krwionośne, stabilizuje ściany naczyń krwionośnych, zmniejsza wysięk i dalej dojrzewa naczynia krwionośne.
(3) Inne: podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF), ludzki naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), ludzki naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu (PD-VEGF), beta-transformowany czynnik wzrostu (β-TGF), hepatocyty Współczynnik wzrostu (HGF), czynnik pochodzący z nabłonka pigmentowego (PEDF) i tym podobne.
Tworzenie się nowych naczyń krwionośnych jest złożoną interakcją między wieloma czynnikami naczyniowymi i wynikiem wzajemnej regulacji, w normalnych okolicznościach, gdy substancja angiogenna i substancje antyangiogenne osiągną równowagę, „przełącznik” angiogenezy jest zamknięty; jeżeli równowaga ta zostanie Po rozbiciu przeważa materiał proangiogenny, otwiera się „przełącznik” i powstają naczynia krwionośne.
2. Mechanizm ROP indukowanego natlenieniem
Oprócz neowaskularyzacji istnieje możliwa przyczyna, to znaczy teoria wolnych rodników tlenowych, nadmiar tlenu może tworzyć dużą liczbę wolnych rodników tlenowych, mechanizm obronny przeciw utlenianiu w tkance nie może być detoksykowany synchronicznie, co powoduje uszkodzenie tkanki siatkówki, obecność układu przeciwutleniającego u wcześniaków Wady, podatne na uszkodzenia wolnych rodników tlenowych.
Zapobieganie
Zapobieganie retinopatii wcześniaków
Jedynym skutecznym środkiem zapobiegawczym jest ścisłe ograniczenie tlenu we wczesnych dzieciach, chyba że istnieje ryzyko życia z powodu sinicy, można podać 40% tlenu, a czas nie powinien być zbyt długi. Ponadto witaminy mogą działać zapobiegawczo we wczesnych zastosowaniach dużych dawek. Z powodzeniem zgłoszono wczesne wykrycie, terminowe wdrożenie kondensacji lub fotokoagulacji laserowej, aby zapobiec dalszemu pogorszeniu się zmiany.
Aby zapobiec występowaniu jaskry wtórnej, ciężkie przypadki aktywnego okresu muszą być często rozszerzane, aby uniknąć zrostów po tęczówce. Środek miodriatyczny jest odpowiedni dla 2% omatropiny, można uniknąć zatrucia atropiną, a drugim jest zapobieganie wstępnemu przywieraniu obwodowej części tęczówki z powodu długotrwałego ciągłego rozszerzania źrenicy.
Powikłanie
Powikłania retinopatii wcześniaków Powikłania zaćmy
Gdy błonę naczyniową przerasta soczewka, tylną torebkę soczewki można rozerwać, tworząc zaćmę. Najpoważniejszym powikłaniem jest ślepota.
Objaw
Objawy retinopatii wcześniaków Częste objawy Krwotok siatkówki Zmętnienie rogówki Zaburzenia widzenia Bradykardia Pojawia się jednostronny dno ... Pigmentacja
Dzięki postępowi w technologii leczenia ROP znacznie poprawiono rokowanie dzieci, które wcześniej leczono, a badanie dna oka przeprowadza się tak szybko, jak to możliwe, co jest kluczem do diagnozy i leczenia choroby. Zgodnie z procesem rozwoju choroby klinicznie dzieli się na ostre działania. Okres, okres odwrotu i okres blizny.
Okres ostrej aktywności
Według Międzynarodowej Klasyfikacji ROP (ICROP) w aktywnej fazie choroby istnieją trzy podstawowe pojęcia: zgodnie z regionalnym pozycjonowaniem zakres zmian jest rejestrowany według godziny zegarowej i jest podzielony na I do V zgodnie z ciężkością choroby.
(1) Podział: Siatkówka jest podzielona na 3 strefy, strefa I: wewnętrzny okrąg z promieniem tarczy optycznej jako środkiem i odległości od tarczy wzrokowej do dołka plamki żółtej. ROP występuje w strefie najpoważniej, a strefa II: Dysk optyczny jest wyśrodkowany, z promieniem od tarczy optycznej do strony nosowej ząbkowanej krawędzi, wewnętrznej powierzchni koła poza strefą I i półksiężycem trzeciej strony obszaru III: drugiej strony obszaru II, czyli obszaru, w którym ROP jest najwyższy.
(2) Stopniowanie: podzielone na 5 etapów, etap I, etap zmiany naczyniowej: jak widać we wczesnym stadium choroby, tętnice i żyły mają krętą ekspansję, a średnica żylna jest czasami ponad 3 do 4 razy większa niż normalna średnica. Końcówka jest widoczna jak włosowate naczynia włosowate, a biała płaska linia podziału pojawia się między obszarem naczyniowym tylnego bieguna siatkówki a otaczającym obszarem beznaczyniowym Etap II, etap retinopatii: zmiana rozwija się dalej, ciało szkliste wydaje się mętne, a dno jest bardziej Przedni grzebień biodrowy, neowaskularyzacja siatkówki, zlokalizowane głównie w pobliżu równika, można również zobaczyć w przednim lub tylnym biegunie równika. Siatkówka tego obszaru jest oczywiście wybrzuszona, a na powierzchni czołgają się naczynia krwionośne, którym często towarzyszy krwotok siatkówki o różnych rozmiarach, biała linia podziału. Dalsze poszerzanie i powiększanie, tworząc wybrzuszenie w kształcie grzbietu wyższe niż powierzchnia siatkówki, etap III, wczesny etap proliferacji: przerostowe sznury naczyniowe pojawiające się na zlokalizowanych grzbietach siatkówki i rozwijają się w ciało szkliste, powodując obrzeże dna oka (najbardziej) Lub tylny biegun (kilka) odwarstwienie siatkówki na małą skalę, przysadziste wybrzuszenie jest bardziej widoczne i różowe, co wskazuje, że nowe naczynia krwionośne nie tylko wyrastają w plwocinę I rozwinął się w plwocinę, ten etap ze zwłóknieniem, i do ciała szklistego, etap IV, umiarkowany etap proliferacyjny: zakres odwarstwienia jest rozszerzony na ponad połowę siatkówki, część odwarstwienia siatkówki i jest podzielony na A i B, IVA jest obwodowym odwarstwieniem siatkówki Napromieniowane plamką, IVB jest odwarstwieniem siatkówki obejmującym plamkę, odwarstwienie siatkówki jest głównie trakcją, ale także wysiękową, stadium V, skrajny etap rozrostu: pełne odwarstwienie siatkówki, czasami także dużą ilość krwi w jamie ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki Często ma kształt lejka i można go podzielić na szeroki lejek, wąski lejek, przednią szerokość i wąską szerokość oraz przedni wąski i szeroką szerokość. W tym okresie występuje rozległy rozrost tkanki łącznej i tworzenie błon mechanicznych, co powoduje RLF.
(3) Specjalne zmiany:
1 dodatkowe zmiany (plus): naczynia siatkówki z tyłu są gwałtowne, zniekształcone lub naczynia krwionośne tęczówki przedniej są silnie rozszerzone, a dodatkowe zmiany wskazują na aktywność ROP, gdy wydaje się, że oznacza to złe rokowanie.
2 ROP progowy: ROP etap III, w strefie I lub strefie II, neowaskularyzacja zajmuje nieprzerwanie 5 zakresów zegarowych; lub zmiany są nieciągłe, ale kumulują się do 8 zakresów zegarowych, wraz z plusem, ten okres jest wczesny Krytyczny okres leczenia.
3 ROP progowy: w tym 2 przypadki, jeśli zmiana jest ograniczona do obszaru I, ROP może być w stadium I, II, III; jeśli uszkodzenie znajduje się w obszarze II, istnieją 3 przypadki: ROP w stadium II z plusem; III Okresowi ROP nie towarzyszy plus, ROP stopnia III z plusem, ale nowe naczynia krwionośne zajmują mniej niż 5 kolejnych zakresów zegara lub nieregularnie gromadzą 8 zakresów zegara.
4 Zmiany Rush: ROP ogranicza się do regionu I, neowaskularyzacja jest prosta, a zmiana Rush rozwija się szybko, a kiedy personel medyczny ją znajdzie, powinna zachować czujność.
2. Okres regresji
Większość dzieci z wzrostem ROP naturalnie zatrzymuje się, wchodzi w fazę zwyrodnieniową, okres ten charakteryzuje się tym, że górne naczynia biodrowe nadal rosną do normalnych naczyń włosowatych siatkówki w strefie beznaczyniowej, plwocina stopniowo maleje, siatkówka obwodowa stopniowo staje się przezroczysta, nie pozostawiając żadnych następstw, ale nadal 20% do 25% dzieci rozwija się i wchodzi w fazę blizn.
3. Etap blizny
Ponieważ choroba może szybko przejść z okresu aktywności do stadium blizny, okres aktywności i zmiany stadium blizny często występują w tym samym przypadku w tym samym czasie, dlatego okres nieodwracalnej zmiany pozostałej aktywnej choroby nazywa się ogólnie etapem blizny, a blizna jest na ogół stosowana. Okres dzieli się na 5 stopni:
1 stopień: brak widocznych zmian w tylnym biegunie dna oka, niewielkie zmiany bliznowe w części obwodowej (pigmentacja, atrofia naczyniówki), większość ostrości wzroku jest normalna, naczynia krwionośne siatkówki są wąskie, obwód siatkówki jest szary i mętny, a nieregularny kształt małych kawałków jest nieregularny. Plamy pigmentowe, pobliski szklisty ma również niewielkie zmętnienie, któremu często towarzyszy krótkowzroczność.
2 stopnie: naczynia krwionośne siatkówki są przyciągane do strony skroniowej, plamka jest przesunięta w stronę skroniową, występuje pigmentacja, wokół niej widoczne są nieprzezroczyste białe bloki tkanki. Jeśli plamka jest zdrowa, ostrość wzroku jest dobra; jeśli zmiana dotyczy plamki, wystąpią różne stopnie upośledzenia wzroku i obwód siatkówki Dzięki tej ciągnieniu zorganizowana masa, dysk optyczny i siatkówkowe naczynia krwionośne są przyciągane na bok, a na krawędzi bocznego dysku znajduje się łuk pigmentowy, a dysk jest wyblakły.
3 stopnie: tworzenie fałdów siatkówki, a szklista błona zmiany leczy się i jest owinięta naczyniami krwionośnymi, rozciągającymi się do części obwodowej i związana z białym blokiem tkanki, ostrość wzroku wynosi poniżej 0,1, włóknista membrana ciągnie siatkówkę, tworząc jedno lub kilka fałd, każdy Zmarszczki są połączone z błoniastymi aglomeratami siatkówki. Fałdy 905 znajdują się po stronie skroniowej, 105 znajduje się po stronie nosowej, a dolna strona górnego grzebienia biodrowego jest rzadka. Naczynia krwionośne siatkówki nie są rozmieszczone wzdłuż tego fałdu i wrodzone Wrodzone fałdy siatkówki są różne.
4 stopnie: w szklistej części tylnej soczewki widać, że szaro-biała mętność zajmuje część kołnierza źrenicy Po krysztale widoczna jest włóknista membrana lub część siatkówki jest zdjęta, kołnierz źrenicy jest zasłonięty, a oftalmoskop jest widoczny z niewykrytego oftalmoskopu. Odbicie
5 stopni: proliferacja tkanki włóknistej po soczewce, zmętnienie rogówki, zaćma, często atrofia gałki ocznej, utrata wzroku, całe ciało pokryte jest włóknistą błoną lub odłączoną siatkówką mechaniczną, rozszerzone badanie, widoczne na obrzeżach źrenicy Ma zygzakowaty wydłużony proces rzęskowy, a przednia komora jest bardzo płytka. Często ma zrosty przed i po tęczówce. Może również powodować zmętnienie rogówki z powodu jaskry wtórnej lub rozległej adhezji przed tęczówką. Gałka oczna jest mniejsza niż normalna i zapchana.
4. Badanie dna oka
(1) Pierwszy czas inspekcji: skuteczne badanie przesiewowe powinno wykryć wczesne ROP i zmniejszyć liczbę niepotrzebnych inspekcji Obecnie większość uczonych w kraju i za granicą opowiada się za przedwczesnym porodem z wiekiem ciążowym <32 tygodnie i masą urodzeniową <1500 g. Dzieci, rozpoczynające badanie dna oka 4 tygodnie po urodzeniu.
(2) badanie kontrolne: zgodnie z wynikami pierwszego badania, takimi jak brak zmian w obu oczach lub tylko zmiany w stadium I, można przeglądać co drugi tydzień, aż do ustąpienia ROP, naczynia siatkówki rosną do ząbkowanego brzegu, jeśli występuje uszkodzenie w etapie II Lub zmiany przedprogowe lub zmiany Rush powinny być sprawdzane raz w tygodniu. Jeśli stopień ROP zmniejszy się podczas obserwacji, można go sprawdzać co 2 tygodnie, aż do całkowitego ustąpienia zmiany. Jeśli wystąpią zmiany w stadium III, należy je oceniać 2–3 razy w tygodniu. Jeśli poziom progowy zostanie osiągnięty, kondensację lub leczenie laserowe należy wykonać w ciągu 72 godzin od diagnozy.
(3) Metoda inspekcji: W pierwszej połowie godziny badania źrenice Dolly Eyes są całkowicie rozproszone, a gałki oczne znieczulane gałkami ocznymi, a następnie powieki są oddzielane otwieraczem, przy użyciu oftalmoskopu pośredniego i dioptrii 20 ~ Do badania dna oka używana jest soczewka 30D. Badanie najlepiej przeprowadzać przy współpracy personelu pielęgniarskiego, lekarzy noworodków i okulistów. Należy jednocześnie monitorować objawy czynności życiowych, aby zapobiec bradykardii spowodowanej odruchem oka, aby ograniczyć wdychanie mleka. Po 30 minutach do 2 godzin po badaniu można jeść, im mniejsza masa ciała, tym dłuższy okres postu, ale w celu zapobieżenia hipoglikemii.
Zdecydowana większość tej choroby występuje u wcześniaków z historią nadmiernego tlenu w inkubatorze, którą można odpowiednio zdiagnozować.
Zbadać
Badanie retinopatii wcześniaków
Zamknięcie naczyń występuje w okresie nadmiernego wdychania tlenu, a najwcześniejszą zmianą w aktywnej fazie proliferacyjnej jest: śródbłonkowe guzki proliferacyjne naczyń włosowatych pojawiają się w warstwie włókien nerwowych siatkówki, a naczynia krwionośne są często kuliste, a wokół nich rozrastają się wibrujące komórki mezenchymalne. W rezultacie warstwa włókien nerwowych staje się grubsza, czasami może wystąpić mały krwotok i obrzęk (ryc. 1). W miarę rozwoju zmiany warstwa włókien nerwowych jest coraz bardziej pogrubiona, a nowy pąk naczyń włosowatych penetruje wewnętrzną błonę ograniczającą, aby dotrzeć do powierzchni siatkówki, a osoba dotknięta chorobą może dalej wejść. Ciało szkliste, w którym może dalej rosnąć w włóknistą błonę naczyniową, powodując krwawienie lub oderwanie siatkówki.
Na późnym etapie po krysztale można zaobserwować różne stopnie tworzenia błony włókien naczyniowych. Istnieje wiele włóknistych sznurów połączonych między membraną a siatkówką. Światło może być wolne od odwarstwienia siatkówki. W ciężkich przypadkach całą siatkówkę można odłączyć i przykleić do tylnej włóknistej błony. Ponadto mogą występować zrosty obwodowe przednie, zrosty tylne, tworzenie błony źrenicowej i wtórne zmiany jaskry, u bardzo zaawansowanych pacjentów trudno jest zdiagnozować zwłóknienie tkanki dopiero po skrawaniu tkanek, co często jest błędnie rozpoznawane jako fałszywe. Glejak, choroba Coatsa itp., Ale jeśli nie znaleziono obszaru naczyń włosowatych w siatkówce obwodowej, można go wykorzystać jako ważną podstawę diagnostyczną.
Specjalne badanie pomocnicze: badanie dna oka i badanie ultrasonograficzne.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza retinopatii wcześniaków
Diagnostyka różnicowa
Zdecydowana większość tej choroby występuje u wcześniaków, z historią nadmiernego palenia w inkubatorze. Zgodnie z tym można zdiagnozować, oprócz identyfikacji związków organicznych utworzonych przez wrodzone fałdy siatkówki, chorobę Coatsa, siatkówczaka, ropne zapalenie wnętrza gałki ocznej i krew do ciała szklistego, należy również zidentyfikować następujące choroby.
(1) Zespół Blocha-Sülzbergera (incontinentia pigmenti) Zespół ten jest wywiadem rodzinnym dotyczącym choroby układu ektodermalnego w chwili urodzenia lub po urodzeniu. Niewielka liczba przypadków ma tylny zanik kryształu, który różni się od tej choroby.
(2) dysplazja siatkówki (dysplazja siatkówki) Choroba ma również włóknistą błonę po obecności kryształu. Istnieją jednak obustronne małe gałki oczne w czasie porodu, przyczepność po tęczówce, historia rodziny i upośledzenie umysłowe, dysplazja somatyczna, obrzęk mózgu, choroba sercowo-naczyniowa, zapalenie palców stóp i inne choroby ogólnoustrojowe, a ta choroba jest inna.
(3) wrodzona dysplazja encefalo-oftalmiczna (wrodzona dysplazja encefalo-oftalmiczna) jest również obserwowana u wcześniaków, występuje także włóknista tylna włóknista błona i hipoplazja siatkówki i odwarstwienie. Istnieją jednak obrzęk mózgu, opadanie powiek, dysplazja móżdżku mózgowego itp., Które można odróżnić od tej choroby.
(4) Oryginalna szklista hipertermia i dawna włókniak rzekomy zwany pseudofacią są również znane jako uporczywa płodowa osłona włóknisto-naczyniowa soczewki. Kryształowa błona naczyniowa powinna całkowicie zniknąć u płodu na 8 i pół miesiąca W tym procesie pojawia się przeszkoda i pozostaje na stałe, a błona naczyniowa pozostaje po utworzeniu wrodzonego kryształu. Chociaż istnieją również małe gałki oczne, jaskra wtórna i inne zmiany, ale chorobę obserwuje się u niemowląt urodzonych o czasie, bez znacznej utraty masy ciała, odchylenia jednoocznego, źrenicy i kryształu i można odróżnić wiele różnych punktów od choroby.
Gdy błona naczyniowa kryształu jest nadmiernie zdenaturowana, zostaje gwałtownie złamana, powodując zaćmę Podczas gdy kora jest wchłaniana, tkanka mezodermalna atakuje i tworzy błonę tkanki łącznej zwaną włóknistym pseudokryształem.
(5) rodzinna witreoretinopatia wysiękowa (rodzinna witreoretinopatia wysiękowa) widoczna w dnie zmiany, podobna do tej choroby. Jednak większość z nich jest autosomalnym dominującym dziedzictwem, a noworodki urodzone o czasie spontanicznie nie mają historii wdychania tlenu, która różni się od tej choroby.
