Zakażenie gronkowcem
Wprowadzenie
Wprowadzenie do infekcji gronkowcami Ropna infekcja ludzi i zwierząt wywołana przez Gram-dodatnie ziarniaki Staphylococcus, sklasyfikowana jako patogenny Staphylococcus aureus i warunkowo patogenny Staphylococcus epidermidis, oprócz Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus może wytwarzać różnorodne egzotoksyny i enzymy, więc jest wysoce patogenny i jest powszechną bakteryjną chorobą zakaźną, często spowodowaną infekcjami skóry i tkanek miękkich, a także może prowadzić do poważnych chorób, zagrażającej życiu posocznicy, zapalenia wsierdzia. Zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych itp. Ponadto może powodować infekcje związane z ciałami obcymi, infekcje dróg moczowych, zapalenie kości i szpiku, zapalenie stawów, zapalenie jelit i tak dalej. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 5% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie wsierdzia zapalenie kości i szpiku
Patogen
Przyczyny zakażenia gronkowcami
Toksyny bakteryjne (30%):
(1) Hemolizyna: Staphylococcus aureus może wytwarzać cztery różne antygenowe formy hemolizyny, α, β, γ i δ, z których wszystkie mogą powodować całkowitą hemolizę, a hemolizyna α może uszkadzać płytki krwi, makrofagi i białe krwinki. Skurcz mięśni gładkich naczyń prowadzi do miejscowej martwicy niedokrwiennej tkanek.
(2) leukocydyna: zabijanie leukocytów i makrofagów lub niszczenie ich funkcji, aby bakterie mogły nadal rosnąć w komórkach po fagocytozie.
(3) Enterotoksyna: Do produkcji egzotoksyny w zatruciach pokarmowych istnieje co najmniej sześć rodzajów A, B, C1, C2, D i E. Podanie doustne może powodować wymioty i biegunkę.
(4) Toksyna naskórkowa: Toksyna ta może powodować powierzchowne oderwanie nabłonka naskórka, wywołując objawy, takie jak pęcherzowy pęcherzyca.
(5) Wytwarzana jest toksyna szoku toksycznego (TSST).
(6) Wytwarzanie toksyny wysypkowej: jest wytwarzany przez faga grupy II typu 71 Staphylococcus aureus i występuje klinicznie szkarłatna wysypka podobna do gorączki.
Enzym (30%):
Staphylococcus może wytwarzać różne enzymy, takie jak proteaza, lipaza i hialuronidaza. Patogenne działanie tych enzymów nie jest jasne, ale ma funkcję niszczenia tkanek, co może sprzyjać rozprzestrzenianiu się infekcji do otaczających tkanek. Ponadto istnieje kilka enzymów. Związane z patogenezą i lekoopornością.
(1) Koagulaza osocza: powoduje, że fibrynogen w osoczu staje się fibryną, odkłada się na powierzchni komórek, utrudnia fagocytozę komórek fagocytarnych i ułatwia tworzenie zakrzepicy zakaźnej.
(2) β-laktamaza: inaktywowane antybiotyki β-laktamowe.
(3) Hialuronidaza: enzym ten hydrolizuje matrycowy kwas hialuronowy między ludzkimi komórkami tkanki łącznej, aby rozprzestrzenić infekcję.
(4) enzym lipolityczny: Staphylococcus aureus może wytwarzać kilka enzymów lipolitycznych, które działają na osocze, tłuszcz i olej na powierzchni skóry, co jest korzystne dla bakterii atakujących ludzką skórę i tkankę podskórną.
(5) Inne: nadal istnieją enzymy stafylokinazowe, katalazowe i fibrynolityczne.
Antygen komórkowy (20%):
(1) antygen otoczkowy: Niektóre szczepy Staphylococcus aureus mają oczywiste kapsułki, które zwiększają zjadliwość, a organizm może wytwarzać odpowiednie przeciwciała. Białko A (agregujący aglutynogen A) jest składnikiem ściany komórkowej Staphylococcus aureus. Białko A, obecne w 90% Staphylococcus aureus, wiąże się z fragmentem Fc IgG i działa antyterapeutycznie i fagocytozowo.
(2) Kwas ściany komórkowej: jest to specyficzny antygen, a skład kwasu ścianowego Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus i S. cerevisiae jest inny.
Regulacja genów zjadliwości (10%):
Regulacja genów wirulencji Staphylococcus aureus jest niezwykle skomplikowana. Ze względu na różne czynniki środowiskowe i produkty bakteryjne bada się obecnie gen agr i gen sar. Te dwa geny mogą regulować w górę ekspresję bakteryjnych białek wydzielanych i zmniejszać białka związane ze ścianą komórkową. Syntetyczna, oporność na gronkowce: gronkowiec jest jednym z najbardziej opornych patogenów, a rodzaj ma prawie wszystkie znane mechanizmy oporności, z wyjątkiem wankomycyny i norwankomycyny. Wszystkie leki przeciwbakteryjne są oporne.
(1) Zmiany oporności: Przed latami 60. XX wieku penicylina była najskuteczniejszym antybiotykiem w leczeniu gronkowców, a obecnie około 90% klinicznie izolowanych gronkowców w Szanghaju i Pekinie jest spowodowanych wytwarzaniem β-laktamazy (penicylinazy). Odporne na penicylinę szczepy te są ogólnie wrażliwe na kombinację oksacyliny, metycyliny, większości cefalosporyn i β-laktamów i inhibitorów β-laktamazy oraz złota odpornego na metycylinę znalezionego na początku lat sześćdziesiątych. Bakterie (MRSA) są oporne na wszystkie β-laktamy. W latach 80. gentamycyna była również skutecznym lekiem w leczeniu infekcji MRSA. Obecnie wskaźnik oporności MRSA na gentamycynę przekroczył 50%. Staphylococcus pod koniec lat 80. Bardzo wrażliwy na fluorochinolony, stosowany jako lek retencyjny w leczeniu zakażenia MRSA, ale obecnie ponad 80% MRSA i MRSE jest opornych na fluorochinolony. W 1996 r. Wyizolowano pierwszy gronkowiec złocisty, w którym pośredniczy wankomycyna. MIC wynosi 8-16 μg / ml, chociaż w Chinach nie znaleziono gronkowca opornego na wankomycynę, za granicą zgłoszono dwa szczepy gronkowca opornego na wankomycynę, a oporność nabłonka jest również poważna. Stolik oddzielony poza szpitalem Β-laktamaza wytwarzana przez Staphylococcus aureus wynosi> 80%. Mechanizm oporności jest również kontrolowany przez plazmid. Szczep enzymu wytwarzanego przez rotulinę jest mniejszy, a ilość wytwarzanego enzymu jest również niewielka. Można stosować wszystkie rodzaje gronkowców koagulazo-ujemnych. Odporny na oksycylinę, 30% do 50% szczepów izolowanych ze szpitala jest opornych na metycylinę, ale także na penicylinę, gentamycynę lub inne aminoglikozydy, erytromycynę, klindamycynę Widmo oporności na leki jest podobne do widma Staphylococcus aureus.
(2) Mechanizm odporności:
1 produkcja inaktywowanych enzymów i modyfikowanych enzymów: gronkowce wytwarzane przez penicylinę mogą niszczyć różnorodne antybiotyki penicylinowe, niektóre szczepy o wysokiej produkcji enzymów można wyrazić jako oporne na oksacylinę, produkcję enzymu modyfikującego aminoglikozyd można dezaktywować Aminoglikozydy sprawiają, że szczep wydaje się odporny na aminoglikozydy, a gronkowce mogą również wytwarzać acetylotransferazę, aby inaktywować chloramfenikol i się mu oprzeć.
2 zmiana pozycji docelowej: białko wiążące penicylinę (PBP) jest transpeptydazą zaangażowaną w syntezę ściany komórkowej gronkowca. Kombinacja antybiotyków β-laktamowych może zniszczyć syntezę ściany komórkowej. Gronkowiec ma cztery PBP i β-wewnętrzny Antybiotyki amidowe mają dobre powinowactwo, ale gen mecA na chromosomie gronkowca opornego na metycylinę może kodować nowe białko PBP2a wiążące penicylinę (PBP2a), które ma niskie powinowactwo do antybiotyków β-laktamowych. Może utrzymać syntezę bakteryjną w ścianie komórkowej w wysokim stężeniu środowiska β-laktamowego i sprawić, że bakterie będą oporne. Odporne na metycylinę Staphylococcus aureus i szczepy oporne na metycylinę są odpowiednio nazywane MRSA i MRSE. Mechanizm leku jest taki sam: oprócz oporności na metycylinę oporne bakterie są odporne na wszystkie penicyliny, cefalosporyny i inne antybiotyki β-laktamowe, a także na chinolony, tetracykliny i niektóre aminoglikozydy. Antybiotyki, chloramfenikol, erytromycyna, wskaźnik oporności na linkomycynę są również bardzo wysokie (> 50%); w przypadku ryfampicyny, kumamycyny (znanej również jako kumaryna), fosfomycyna Niektóre aminoglikozydy Wrażliwość antybiotyków (amikacyna, netilmycyna itp.) Jest stosunkowo wysoka. W ostatnich latach odsetek opornych na metycylinę gronkowców w klinicznych izolatach gronkowca wzrósł. Mechanizm wrażliwości MRSA na wankomycynę jest skomplikowany. Nie ma genów oporności na wankomycynę van A, van B i van C. Spekuluje się, że mechanizm oporności na lek może być związany z syntezą bakteryjnej ściany komórkowej Badanie wykazało, że ściana komórkowa tego szczepu jest dwa razy grubsza niż podobny szczep, a PBPS jest normalny. Trzykrotnie wyższa produkcja prekursora śródmiąższowego jest również trzykrotnie zwiększona Te trzy cechy powodują, że bakterie zwiększają tolerancję na wankomycynę Zmiana docelowej pozycji gyrazy DNA i mutacja topoizomerazy IV to gronkowce na chinolony. Główny mechanizm oporności na leki, Staphylococcus może również zmieniać cel inhibitorów kwasu foliowego, takich jak leki sulfonamidowe, ryfampicyna, mupirocyna, makrolidy i linkomycyny. Odporność
3 efekt wypływu: Staphylococcus może wydalać wewnątrzkomórkowe tetracykliny, makrolidy i klindamycynę i jest oporny na te leki.
Patogeneza
Chociaż Staphylococcus aureus może wytwarzać wiele toksyn i enzymów oraz powodować różne infekcje, ściśle mówiąc, bakterie, takie jak S. epidermidis i gnicie, nadal są bakteriami warunkowymi, które współistnieją w pasożytniczych częściach. W przypadku funkcji dźwiękowej nie jest szkodliwa, nawet jeśli bakterie zaatakują głębokie tkanki poza pasożytniczy zasięg, mogą zostać połknięte przez białe krwinki, makrofagi, czynniki specyficzne dla surowicy i niespecyficzne lub ograniczone do obszarów rozproszonych. Ropień, ale jeśli występuje niska funkcja odpornościowa (taka jak niedobór komórek ziarnistych, ciężka choroba podstawowa) lub uszkodzenie bariery śluzówkowej skóry (takie jak uszkodzenie skóry, interwencyjne środki medyczne), może to prowadzić do poważnej infekcji S. aureus, w tym czasie bakterii Zaszczepienie z miejsca kolonizacji do uszkodzonej błony śluzowej skóry powoduje miejscowe zakażenie tkanek miękkich skóry, takich jak karbunkle itp., Miejscowe rozprzestrzenienie się zakażenia powoduje porażenie, zapalenie tkanki łącznej, liszajec lub infekcję rany, a bakterie mogą również dostać się do krwi i rozprzestrzenić się na dystalne narządy. , posocznica, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie kości i szpiku, miednica nerkowa, septyczne zapalenie stawów, ropień zewnątrzoponowy itp., nawet jeśli bakterie nie atakują krwiobiegu, toksyczność bakteryjna Może również powodować lokalne lub ogólnoustrojowe objawy lub zespoły chorobowe, takie jak zespół wstrząsu toksycznego, zespół oparzonej skóry i zapalenie żołądka i jelit enterotoksyny, wiele toksyn Staphylococcus aureus, takich jak TSST1, Ses z powodu konieczności przedstawienia antygenu Superantygeny poddane działaniu komórek, które stymulują duże ilości cytokin, takie jak IL-1, IL-6, IL-8 i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFα), prowadząc do ogólnoustrojowego zespołu odpowiedzi zapalnej (SIRS), W końcu powoduje wstrząs septyczny. Gronkowce koagulazo-ujemne są głównie patogenami warunkowymi. Patogenność wiąże się z niską odpornością i implantacją ciał obcych. Obecność ciał obcych poważnie upośledza funkcję komórek fagocytujących, a ciała obce, takie jak cewniki dożylne, szybko Zawierające fibrynogen, fibronektynę i inne składniki surowicy, te składniki surowicy rozpoznają cząsteczki adhezyjne poprzez bakteryjne składniki powierzchniowe, aby przylegały do gronkowców i wytwarzają glikokaliks (kompleks białek polisacharydowych, glikokaliks), aby dodatkowo utrwalić adhezję bakteryjną, kolonizację, nabyte w szpitalu Zapalenie wsierdzia jest często związane z cewnikami dożylnymi, a długotrwałe osadzenie cewników powoduje zapalenie wsierdzia w modelu zwierzęcym podobnym do zapalenia wsierdzia. zastawka uszkodzić powierzchnię rury, jest utworzona na bakteryjnego zaworu skrzepliny, prowadzą do adhezji bakteryjnej infekcji.
Zapobieganie
Zapobieganie zakażeniom gronkowcem
Aby zapobiec występowaniu i występowaniu zakażeń gronkowcami, należy zwrócić uwagę na następujące punkty:
1 Wzmocnij ochronę pracy, utrzymuj skórę czystą i pełną oraz unikaj urazów;
2 terminowe i skuteczne leczenie pacjentów z zakażeniem gronkowcem, rozsądne leczenie nosicieli w celu usunięcia i zmniejszenia źródła zakażenia;
3 Ściśle wdrożyć środki dezynfekcji i izolacji w pokojach noworodków, oddziałach oparzeń, oddziałach chirurgicznych itp. Oraz odciąć drogę przenoszenia;
4 aktywnie leczą lub kontrolują choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca, choroby krwi, marskość wątroby itp., Szczególnie te z neutropenią, i korygują różne defekty immunologiczne, chronią podatne populacje, szczepionka przeciwgronkowcowa może poprawić fagocytozę komórek i winogrona Wskaźnik przeżycia modelu zakażenia ziarniakiem może być korzystny w zapobieganiu zakażeniu gronkowcem.
Powikłanie
Powikłania zakażenia gronkowcem Powikłania, zapalenie kości i szpiku, zapalenie wsierdzia
Staphylococcus może zainfekować dowolną część ciała, a objawy zależą od części infekcji. Skuteczność infekcji może wahać się od bardzo lekkiej do zagrażającej życiu. W normalnych okolicznościach zakażenie gronkowcem powoduje otaczający ropień, taki jak ropnie i krosty (疖 i 痈), gronkowiec może rozprzestrzeniać się we krwi i powodować ropnie narządów wewnętrznych (takich jak płuca) i infekcje kości (zapalenie kości i szpiku) i Infekcja wsierdzia, zastawki serca (zapalenie wsierdzia).
Objaw
Objawy zakażenia gronkowcowego objawy typowe zapalenie opon mózgowych bakteryjne zapalenie wsierdzia zapalenie osierdzia zapalenie sutka zapalenie posocznicy
Staphylococcus aureus może powodować infekcje skóry i tkanek miękkich, posocznicę, zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych, zapalenie kości i szpiku, zatrucie pokarmowe itp., Oprócz powodowania zapalenia osierdzia, zapalenia wyrostka sutkowego, zapalenia zatok, zapalenia ucha środkowego, zespołu wstrząsu toksycznego Itd., Oprócz powodowania posocznicy, zapalenia wsierdzia itp., Może również prowadzić do infekcji dróg moczowych i skóry, Corynebacterium powoduje głównie infekcje dróg moczowych, a jego patogenezę można podzielić na dwa główne objawy kliniczne Rodzaj
1. Choroba wywołana przez toksyny
(1) Staphylococcus gastroenteritis: Staphylococcus aureus zanieczyszcza produkty skrobiowe (takie jak resztki, owsianka, makaron ryżowy itp.), Mleko i produkty mleczne, ryby, mięso, jaja i inne produkty spożywcze, w temperaturze pokojowej (około 22 ° C) Proliferate do produkcji odpornej na ciepło enterotoksyny (egzotoksyny), 100 ° C, 30 minut może zabić tylko Staphylococcus aureus nie może niszczyć toksyn, te ostatnie mogą powodować nudności, wymioty, ból w środkowej i górnej części brzucha, biegunkę i inne objawy, zwykle wymioty, Wymioty mogą być żółciowe; biegunka jest wodnista lub luźna, a temperatura ciała jest w większości normalna lub nieznacznie podwyższona. Większość pacjentów szybko wraca do zdrowia w ciągu kilku godzin do 1-2 dni. Przebieg choroby jest samoograniczający. Powstałe bakteryjne zapalenie jelita grubego jest rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego wywołanym przez Staphylococcus aureus, który jest negowany przez większość uczonych. Zapalenie jelit jest spowodowane przez egzotoksynę Clostridium difficile, a Staphylococcus aureus jest tylko towarzyszem.
(2) zespół wstrząsu toksycznego (TSS): po raz pierwszy odnotowany w 1978 r., Jego główne objawy kliniczne: wysoka gorączka, wstrząs, rumień, wysypka, wymioty, biegunka i ból mięśni, przekrwienie błony śluzowej, wątroba, nerki Uszkodzenie funkcjonalne, dezorientacja lub zmiana świadomości, patogeneza tego zespołu jest powodowana przez pirogenną egzotoksynę C wytwarzaną przez Staphylococcus aureus (grupa fagów I), ale niezwiązaną z samą bakterią. TSS występuje częściej u młodych kobiet, szczególnie w okresie menstruacji. Okluzja, ale występuje także u kobiet w okresie menopauzy, mężczyzn i dzieci, chociaż można ustalić objawy kliniczne, ale nadal konieczne jest przeprowadzenie badań krwi, pochwy, nosa, moczu i innych w celu zaobserwowania obecności lub nieobecności Staphylococcus aureus i wykluczenia innych zakażeń patogenami Możliwe
(3) Zespół oparzonej skóry gronkowca (SSSS): Powszechnie uważa się, że jest spowodowany przez gronkowca złocistego typu II Staphylococcus aureus, który wytwarza naskórkowe solubilizowane toksyny, powodując rozlany rumień u noworodków i młodych niemowląt. I tworzenie się pęcherzy, a następnie oderwana górna część naskórka, dotknięta część reakcji zapalnej jest łagodna, można znaleźć tylko niewielką liczbę patogennych bakterii, zespół można znaleźć u dorosłych, ale wysypka szybko złuszcza się, jeśli jest odpowiednio leczona, leczy się szybko, śmiertelność Niski
2. Choroby wywołane przez bezpośrednią inwazję lub rozprzestrzenianie się gronkowców
(1) zakażenia skóry, tkanek miękkich: zakażenia skóry i tkanek miękkich są głównie wywoływane przez Staphylococcus aureus, kilka patogenów może być Staphylococcus aureus, głównie plwocina, plwocina, zapalenie mieszków włosowych, krosty, liszajec, pęcherze Ból, zapalenie ucha zewnętrznego, zakażenie rany, zakrzepica zatoki jamistej, świnka, zakażenie trądzikiem, ropień odbytu itp., Gdy Staphylococcus aureus zakaża tkankę podskórną i mieszki włosowe, może wystąpić tworzenie plwociny, często występujące na szyi i pod pachami , bioder i ud itp., nawrót występuje częściej, plwocina pojawia się w tylnej części szyi i pleców, jest czerwony, obrzęknięty, bolesny i masywny drenaż zatokowy stwardnienia, zapalenie mieszków włosowych jest powierzchowną infekcją gronkowców, ran wtórnych Zakażenie wywołane przez ciało obce włosów, które w większości spowodowane jest przez epibakterie, noworodki mogą cierpieć na ropnie skóry, a nawet poważnie, w całym ciele, głównie pęcherzyca z wypukłościami, zmiany są pęcherzami, po zerwaniu Występuje wysięk ropy i tworzenie skorupy zwane liszajec, zapalenie ucha zewnętrznego i zakażenie ran (chirurgiczne lub urazowe) są głównie spowodowane przez Staphylococcus aureus, ten ostatni można wyrazić jako łagodny rumień, wysięk miazgi, a nawet plaster miodu Zapalenie i rany otwierają się i wysychają, a także zakrzepica zatoki jamistej Rzadkie i poważne powikłania infekcji twarzy, zanokcica i świnki są głównie spowodowane przez Staphylococcus aureus, podczas gdy ropień odbytu jest szczególnie związany z przetoką odbytu, a infekcja trądziku jest spowodowana głównie przez bakterie jelitowe, patogen jest Staphylococcus aureus jest tylko mniejszością.
(2) Sepsa: Staphylococcus jest częstym patogenem posocznicy. Wśród 630 przypadków sepsy w szpitalu Huashan afiliowanym na Uniwersytecie Fudan, 258 przypadków (40,9%) stanowiły gronkowce, z czego 164 przypadki były spowodowane przez Staphylococcus aureus i Staphylococcus aureus. 26,0%) i 94 przypadki (14,9%), posocznica mykobakteryjna występowała głównie u pacjentów z ciężką pierwotną chorobą lub u pacjentów ze sztucznymi narządami i niemowlętami, a w ciągu ostatnich 10–15 lat gronkowcem złocistym i inną posocznicą gronkowcową ujemną pod względem koagulazy Częstość występowania gwałtownie wzrosła w krajach europejskich i amerykańskich, a jej objawy kliniczne nie różnią się znacząco od tych wywołanych przez Staphylococcus aureus. Posocznica gronkowcowa może być pierwotna lub wtórna. Ta pierwsza ma tylko objawy ogólnoustrojowe, ale nie można jej znaleźć. Droga inwazji afirmatywnej jednak większość posocznicy gronkowcowej może znaleźć drogę inwazji, 40–50% pacjentów ma różne zmiany skórne przed posocznicą, a niektórzy pacjenci mają zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, zakażenie dróg moczowych itp. Może również dostać się do krążenia krwi bezpośrednio z rurki infuzyjnej dożylnej. Większość objawów posocznicy pojawia się w ciągu 1 tygodnia od wystąpienia pierwotnej zmiany chorobowej. Początek jest szybki, występują dreszcze, wysoka gorączka, objawy żołądkowo-jelitowe, ból stawów, wątroby i śledziony. Itd., Z ciężkimi objawami zatrucia, wstrząsem septycznym itp., Wstrząs septyczny może wystąpić wcześnie w przebiegu choroby, ale jego częstość (od 5% do 20%) jest oczywiście mniejsza niż częstość pacjentów z posocznicą Gram-ujemną Wysypka występuje w 30% przypadków, z plwociną i pokrzywką jako najbardziej, czasami powodującą wysypkę podobną do szkarlatyny, częstość występowania wysypki krostkowej jest mniejsza, ale jej obecność sprzyja diagnozie posocznicy, objawy stawów są widoczne u 1/5 ~ W 1/6 przypadków większość z nich wykazywała miejscowy ból i ograniczenie aktywności dużych stawów, ale występowało również septyczne zapalenie stawów Uszkodzenie migracyjne i / lub ropień wystąpiły w około 2/3 przypadków, w zależności od częstości występowania. W przypadku podskórnego ropnia tkanek miękkich, zapalenia płuc i zapalenia opłucnej, ropnego zapalenia opon mózgowych, miejscowego zapalenia lub ropnia zlokalizowanego w nerkach, ropnia stawu, ropnia wątroby, zakrzepicy zatoki jamistej, zapalenia wsierdzia, zapalenia kości i szpiku (w tym kręgosłupa, kości udowej, piszczeli, kości ramiennej lub łokciowej) Itd.), Zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej itp.
(3) zapalenie wsierdzia: może wystąpić w następujących sytuacjach: 1 normalna lub uszkodzona zastawka może być zaangażowana w proces sepsy gronkowcowej; 2 urządzenie sztucznej zastawki serca ponad 2 miesiące po operacji, zakażenie rany mostkowej, cewnikowanie Tymczasowa bakteriemia spowodowana ekstrakcją zębów itp .; 3 po zastosowaniu stymulatora serca (rzadko); 4 po dożylnym nawodnieniu lub dożylnym wstrzyknięciu leku, zapalenie wsierdzia wywołane przez Staphylococcus aureus jest najczęściej ostre. Gwałtowny początek, dreszcze, hipertermia i objawy zatrucia, często występują u pacjentów z prawidłowym sercem, więc na początku choroby nie może występować szmer serca, a następnie patologiczne szmery w trakcie choroby, oryginalne szmery mogą mieć znaczące zmiany w szmerze, Zasadniczo wpływa to na zastawkę aorty, podczas gdy lek do iniekcji może wpływać na prawe serce i zastawkę trójdzielną. Częstość występowania wad skóry i błony śluzowej jest znacznie mniejsza niż spowodowana przez zielone paciorkowce, a nerki, mózg, dna oka i inne zatorowości nie są częste. Niewydolność serca (około 30%) może wystąpić wcześnie, zakażenia migracyjne występują częściej, 50% pacjentów ma ropne zapalenie nerek, 40% ma zapalenie opon mózgowych lub ropień mózgu, 30% ma zapalenie płuc, ropień płuc lub zawał płucny , zapalenie wsierdzia epifliksowe może wystąpić w Zaworowy po pracy, nawet występować również w chorobach serca, takich jak reumatyczne choroby serca, wrodzona choroba serca, stwardnienia tętnic, choroby serca, który głównie podostre kliniczny.
(4) zapalenie płuc: większość patogenów gronkowcowego zapalenia płuc to Staphylococcus aureus, pierwotne występuje rzadziej, większość z nich jest wtórna do wirusowych infekcji płuc (odra, grypa itp.) Lub spowodowana rozprzestrzenianiem się krwioobiegu Pacjent występuje częściej u niemowląt i małych dzieci. Dorośli pacjenci są rzadcy. Niemowlęta z odrą są często powikłane zapaleniem płuc wywołanym przez Staphylococcus aureus. Charakterystyką choroby jest szybki rozwój. Funkcje oddechowe i krążenia są dobre, gdy dziecko zostaje przyjęte do szpitala, ale może być gorzej w krótkim czasie. Objawy nie są równoległe z chorobą. Patogeny są oporne na większość antybiotyków. Gorączka dorosłych pacjentów nie jest na ogół wysoka, ale utrzymuje się przez wiele dni. Może być niewielka ilość ropy i zastój krwi, który nie jest lepki. Mniej, ale pacjent może cierpieć na ciężką niewydolność oddechową i nadmierną wentylację, liczne stany zapalne i ropnie widoczne na zdjęciu rentgenowskim płuc oraz tworzenie się pęcherzyków płucnych w jamie. Chociaż hodowle krwi i plwociny są ujemne, nadal można je łączyć. Diagnoza kliniczna to zapalenie płuc Staphylococcus aureus. Gdy wirusy układu oddechowego, takie jak odra, grypa i inne wirusy są łączone ze Staphylococcus aureus w celu wywołania infekcji, mogą one wpływać na siebie nawzajem i stan pacjenta ulega pogorszeniu. W przypadku innych patogenów, takich jak wirusy grypy uszkodzenia błony śluzowej górnego odcinka dróg oddechowych lub mukowiscydoza płuc i oskrzeli przez nowotwór (bardziej powszechne u dzieci) uszkodzenia Yizao porównaniu z inwazyjnym S. aureus utworzony dobrych warunkach.
(5) Zapalenie opon mózgowych: gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywoływane jest głównie przez Staphylococcus aureus, co stanowi zaledwie 1–2% różnego rodzaju ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba występuje częściej u dzieci poniżej 2 lat, ale również u dorosłych Odsetek chorób jest powszechny we wszystkich porach roku, ale występuje częściej w lipcu, sierpniu i wrześniu. Jest to związane z infekcją skóry latem i jesienią. Objawy kliniczne gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są podobne do innych ropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych, ale jego Początek choroby jest na ogół gorszy od epidemicznego mózgowo-rdzeniowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; postęp choroby jest bardziej ukradkowy, a płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny. Całkowita liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym może być mniejsza niż 100 × 106 / l na początku, więc niektóre przypadki mogą zostać błędnie rozpoznane jako typ B po przyjęciu do szpitala. Zapalenie mózgu, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp. Gronkowcowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często występuje w procesie gronkowcowej posocznicy, ale może również atakować ośrodkowy układ nerwowy z odległych zmian poprzez krążenie krwi lub bezpośrednio rozprzestrzeniać się z pierwotnych zmian lub zapalenia ucha środkowego. I bezpośrednie wprowadzenie z powodu urazu złamania czaszki, neurochirurgii lub punkcji diagnostycznej, oprócz podrażnienia oponowego gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wysypki, pokrzywki i innych wysypek, wysypki szkarlopodobnej i ciała Od czasu do czasu obserwuje się także opryszczkową opryszczkę, szczególnie najbardziej charakterystyczna jest wysypka krostkowa, plwocina krostkowa lub plamica lub ropień podskórny, co silnie przemawia za możliwością wystąpienia choroby w diagnozie.
(6) zakażenia dróg moczowych: zakażenia gronkowcami dróg moczowych wywoływane są głównie przez Staphylococcus aureus i bakterie zgnilizny, a zakażenia dróg moczowych są częste u pacjentów z założonymi cewnikami, szczególnie u pacjentów z prostatektomią, na ogół bezobjawowo Po usunięciu cewnika patogen znika sam, ale w kilku przypadkach mogą wystąpić objawy i konieczne jest leczenie antybiotykami. Zakażenie Corticobacteria jest dość powszechne w obcych krajach, zwykle podatne na zapalenie pęcherza moczowego, ale może również wpływać na górny mocz. Droga została odizolowana od kamieni nerkowych pacjenta, a większość szczepów jest w stanie rozkładać mocznik i opierać się neomycynie.
(7) Zakażenie kości i stawów: Staphylococcus aureus może powodować ostre ropne zapalenie kości i szpiku, które występuje częściej u dzieci i mężczyzn, często obejmujące dolną część kości udowej i górną część kości ramiennej, a następnie kręgosłup, kość ramienną, kostkę, nadgarstek, miednicę, kość ramienną itp. W przypadku zakażeń krwiopochodnych może być również wtórny do urazu lub septycznego zapalenia stawów: najpierw od nasady, po miejscowym utworzeniu ropnia, rozprzestrzenia się do jamy podtwardówkowej lub śródszpikowej, powodując ropień podokostnowy lub przekłucie Ropień podskórny powstaje pod skórą, około 10% pacjentów penetruje torebkę stawową, powodując septyczne zapalenie stawów, a przewlekłe zapalenie kości i szpiku tworzy zatokę Po latach gojenia przerost okostnej wokół zmiany tworzy naprawioną warstwę kostną, zwaną torebką, która jest ropieniem. Jedną z cech zapalenia kości i szpiku, objawy kliniczne można zaobserwować z dreszczy, wysokiej gorączki, miejscowego napięcia mięśniowego, pacjenci odmawiają poruszania dotkniętych kończyn, miejscowe kości mają tkliwość, gorączkę skórną, obrzęk, hodowla szpiku kostnego 80% ~ 90% może wykryć złoto Bakteryjne, rentgenowskie badanie, osteoporoza często występowało w ciągu od drugiego do trzeciego tygodnia, po wystąpieniu przerostu okostnej, tworzenia martwej kości i nowego rozrostu kości; skanowanie za pomocą strontu i fluoru radionuklidowego wykazało, że zmiana jest wcześniejsza niż prześwietlenie, ostre zmiany Jinghe Większość leczenia przeciwbakteryjnego ma dobre rokowanie. Kilka przypadków może nawrócić w tej samej części, tworząc przewlekłą infekcję. S. aureus powoduje ropne zapalenie stawów kręgosłupa atakujące kręgi lędźwiowe, a następnie kręgi piersiowe i kręgi szyjne, często z niską gorączką, bólem pleców i promieniowaniem obu nóg. Miejscowy ból mięśni, skurcz, ograniczony ruch może być skomplikowany przez ropień przykręgosłupowy, badanie rentgenowskie od 2 do 3 tygodni od początku zwężenia przestrzeni międzykręgowej, zniszczenie kości i przerost, tworzenie mostka kostnego w krążku międzykręgowym, w przypadku prześwietlenia choroby Charakterystyka ostrego gronkowcowego zapalenia stawów jest podobna do ostrego ropnego zapalenia kości i szpiku, ale stawy są czerwone, opuchnięte, gorące i bolesne. Rozmaz i kultura nakłucia jamy stawowej mogą potwierdzić diagnozę. Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów Gdy hormon kory nadnerczy jest stosowany przez długi czas, chore stawy łatwo atakuje Staphylococcus aureus, a infekcja nie jest łatwo odróżnić od nawrotu reumatoidalnego zapalenia stawów; rozmaz i hodowla płynu nakłuwającego staw mogą pomóc wyjaśnić diagnozę.
(8) Zakażenia związane z implantem ciał obcych: gronkowce koagulazo-ujemne stanowią około 50% patogenów zakażonych obcymi, w tym nabłonek, cewniki wewnątrznaczyniowe, ciągła perforacja brzucha, układ przetaczania płynów ustrojowych, sztuczna zastawka, sztuczny staw elektrody stymulujące serce, sztucznie ukształtowane piersi i wszczepione soczewki wewnątrzgałkowe mogą być przyczyną zakażenia gronkowcowo-ujemnego koagulazą, klinicznych objawów miejscowych lub ogólnoustrojowych objawów zakażenia, głównie niewyjaśnionej gorączki, usuwają ciała obce Uzdrowienie może również prowadzić do ciężkiej sepsy i śmierci.
(9) Inne: gronkowce mogą powodować wątrobę, śledzionę, ropień nerki, ropień około nerkowy, zapalenie osierdzia, ropniak itp., Ropień.
Zbadać
Badanie zakażenia gronkowcem
Rozmaz lub posiew krwi (ropa, ropa, plwocina, płyn mózgowo-rdzeniowy, kał, wydzieliny itp.) W celu wykrycia patogenów, posocznicy i zapalenia wsierdzia są diagnozowane w odpowiednich objawach klinicznych i dodatnim posiewie krwi, podejrzewanym o oba zastosowania antybakteryjne Krew pobierana jest 3 do 4 razy przed pobraniem kultury. Za każdym razem, gdy antybiotyki są używane przez 1 do 2 godzin, krew musi być pobierana 2 do 3 razy dziennie podczas wysokiej gorączki. Objętość krwi może wynosić od 6 do 10 ml. Dodatnia szybkość hodowli w 3 do 4 razy może osiągnąć 95% do 98%, co oznacza, że przed zastosowaniem leków przeciwbakteryjnych, jeśli zastosowane zostaną leki przeciwbakteryjne, dodatnia szybkość hodowli zostanie zmniejszona z ponad 90% do około 40%.
Negatywna posiew krwi i wykrycie patogennych bakterii z różnych ropnych wydzielin (takich jak ropień migracyjny, ropa chirurgiczna itp.), Wysięk opłucnowy, wodobrzusze i inne próbki również mają dodatkową wartość diagnostyczną, dyskryminująca hodowla krwi powinna być ostrożna przy ocenie, na przykład Ponad 2 razy po uzyskaniu tego samego szczepu Staphylococcus aureus, chociaż jest to pomocne w diagnozie, warunkowe laboratorium należy przeanalizować pod kątem trawienia plazmidu i enzymów restrykcyjnych, płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów z zapaleniem opon mózgowych, plwociny pacjentów z zapaleniem płuc, miesiączki pacjentów z TSS Napady i lokalne ropnie, pochwy itp., Miejscowe wydzieliny u pacjentów z zapaleniem kości i szpiku, kałem i wymiocinami (i odpowiednimi pokarmami) u pacjentów z zatruciem pokarmowym mają możliwość izolowania bakterii chorobotwórczych, gdy klinicznie wysoce podejrzewa się je o złoto Posocznica gronkowcowa lub zapalenie wsierdzia, a posiewy krwi są wielokrotnie ujemne, można ją wykorzystać do wykrywania przeciwciał fosfatydylowych w surowicy (test radioimmunologiczny w fazie stałej lub test immunoenzymatyczny).
Ropień przedkręgowy, badanie rentgenowskie wykazało zwężenie przestrzeni międzykręgowej od 2 do 3 tygodni, zniszczenie kości i przerost w przyszłości oraz tworzenie mostka kostnego w krążku międzykręgowym, co jest charakterystyczne dla prześwietlenia choroby.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja zakażenia gronkowcem
Diagnoza
Rozpoznanie infekcji gronkowcem zależy głównie od klinicznych objawów infekcji w różnych częściach i powiązanych rozmazach lub kulturach próbek (krwi, ropy, plwociny, płynu mózgowo-rdzeniowego, kału, wydzieliny itp.) W celu znalezienia patogenów, plwociny, plwociny, liszajec, Świnka, zapalenie mieszków włosowych, zanokcica i inne infekcje skóry i tkanek miękkich są łatwe do zidentyfikowania, na ogół nie powodują błędnej diagnozy, ipsje twarzy z jamistą zakrzepicą zatok często mają tęczówki gałki oczne, co wskazuje, że patogeny zaatakowały krążenie krwi i tkankę pozagałkową, muszą być aktywne Leczenie
Rozpoznanie posocznicy i zapalenia wsierdzia polega na odpowiednich objawach klinicznych i dodatniej posiewie krwi. Podejrzewa się, że krew należy pobrać 3 do 4 razy przed zastosowaniem leku przeciwbakteryjnego, a antybiotyki należy stosować w odstępie od 1 do 2 godzin. Krew jest pobierana 2 do 3 razy dziennie, gdy gorączka jest wysoka, a objętość krwi może wynosić od 6 do 10 ml. Najlepiej jest utrzymać krew we krwi do hodowli. Pozytywny wskaźnik od 3 do 4 kultur może osiągnąć 95% do 98%. Przed zastosowaniem, jeśli zastosowano leki przeciwbakteryjne, wskaźnik dodatniej kultury zmniejszy się z ponad 90% do około 40%.
Negatywna posiew krwi i wykrycie patogennych bakterii z różnych ropnych wydzielin (takich jak ropień migracyjny, ropa chirurgiczna itp.), Wysięk opłucnowy, wodobrzusze i inne próbki również mają dodatkową wartość diagnostyczną, dyskryminująca hodowla krwi powinna być ostrożna przy ocenie, na przykład Ponad 2 razy po otrzymaniu tego samego szczepu Staphylococcus aureus, chociaż jest to pomocne w diagnozie, warunkowe laboratorium należy przeanalizować za pomocą plazmidu i trawienia enzymów restrykcyjnych, aby ustalić, czy istnieje jakakolwiek możliwość zanieczyszczenia. Izolowany patogen musi znajdować się w laboratorium. Przechowuje się go przez pewien czas w celu przetestowania wrażliwości na leki.
Badanie bakteriobójcze w surowicy oraz kontrola wstępna i następcza, diagnoza zakażeń związanych z ciałami obcymi Zgodnie z kulturą ciał obcych należy najpierw usunąć ciało obce, a bakterie na powierzchni implantu można odłączyć za pomocą wibracji ultradźwiękowej, a następnie hodować; lub koniec cewnika przycina się o 5 do 7 cm. W przypadku hodowli liczba kolonii ≥15 ma znaczenie diagnostyczne. W przypadku zakażenia układu moczowego gronkowców koagulazo-ujemnych, ponieważ bakteria rośnie powoli, liczba kolonii wynosi ≥102 CFU / ml, co można uznać za bakteriurię. Należy ją połączyć z zakażeniem klinicznym, bakteriami lub Ocena zanieczyszczenia, płynu mózgowo-rdzeniowego od pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, plwociny od pacjentów z zapaleniem płuc.
U pacjentów z TSS, zatokami menstruacyjnymi i lokalnymi ropniami, pochwą itp. Miejscowe wydzieliny u pacjentów z zapaleniem kości i szpiku, kałem i wymiocinami (i odpowiednimi pokarmami) pacjentów z zatruciem pokarmowym mają możliwość izolowania bakterii chorobotwórczych, gdy są klinicznie Bardzo podejrzewa się posocznicę lub zapalenie wsierdzia Staphylococcus aureus, a gdy hodowla krwi jest wielokrotnie ujemna, można ją wykorzystać do wykrywania przeciwciał fosfatydylowych w surowicy (test radioimmunologiczny w fazie stałej lub test immunoenzymatyczny). Swoistość zwykle pojawia się 7 do 12 dni po zakażeniu Po leczeniu (w tym antybiotykoterapii, drenażu ropy, usuwaniu zmian itp.) Miano zaczyna zmniejszać się w ciągu 2 do 4 tygodni i zanika w ciągu 2 do 5 miesięcy. 90% osób z dodatnimi posiewami kultury może wykryć przeciwciała przeciwko kwasowi płodowemu, odsetek wyników fałszywie ujemnych wynosi od 5% do 10%, a odsetek wyników fałszywie dodatnich od 2% do 3%, jednak 90% powierzchownej infekcji S. aureus nie wykryło fosforu. Istnieją dwa testy serologiczne, wykrycie przeciwciał przeciw α-hemolizynie i przeciwciał przeciw leukocydom, które pomagają również ukryć diagnozę zakażenia Staphylococcus aureus, takiego jak zakażenie kości i stawów, zapalenie kości i szpiku itp., Ale klinicznie Stosowano go oszczędnie i zastąpiono wykrywaniem przeciwciał przeciwko kwasowi teichoikowemu.
Diagnostyka różnicowa
Infekcję złotymi winogronami należy odróżnić od szkarlatyny: częstość występowania szkarlatyny zmniejszyła się w porównaniu z przeszłością, liczba pacjentów zmniejszyła się, a typowe przypadki zmniejszyły się, ale przypadki atypowe wzrosły. Powodem jest to, że wirulencja samego paciorkowca nie jest bardzo silna, a także penicylina. Jest nadal wrażliwy i nie ma lekooporności, więc efekt leczenia penicyliną jest oczywisty. Niektóre dzieci zostały zarażone paciorkowcem. Nawet rodzice, a nawet lekarze nie zdiagnozowali wyraźnie. Zamiast tego używają antybiotyków, choć niekoniecznie penicyliny, innych antybiotyków. Wpływa również na paciorkowce, co jest przypadkiem, w którym nie występuje typowa manifestacja szkarlatyny.
Gronkowcowe zapalenie płuc należy odróżnić od kazeistycznego zapalenia płuc, bakterii Gram-ujemnych, ropnia płuc, raka płuc, dalsze badanie: prześwietlenie, badanie plwociny + test wrażliwości.
