demencja wielozawałowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do otępienia z powodu wielokrotnego zawału mózgu Otępienie wielozawałowe (MID) zostało zaproponowane przez kanadyjskiego neurologa Hachińskiego (1974) i jest najczęstszym rodzajem otępienia naczyniowego (VaD), stanowiącym 39,4%. Lub zaangażowanie zwojów korowych, istoty białej lub podstawy w obszarze dopływu krwi wielu gałęzi tętnicy tylnej prowadzi do zespołu inteligentnego i zaburzeń funkcji poznawczych, który jest jedną z najczęstszych przyczyn demencji starczej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0003% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: depresja, zakażenie dróg moczowych
Patogen
Wiele przyczyn otępienia z powodu zawału mózgu
(1) Przyczyny choroby
Choroba naczyniowo-mózgowa jest podstawą otępienia z powodu wielokrotnego zawału mózgu (MID). Bezpośrednią przyczyną MID jest przede wszystkim miażdżyca, zwężenie tętnic i blaszka miażdżycowa, która stale odpada, powodując powtarzający się wielokrotny zawał mózgu, co z kolei prowadzi do MID. Czynniki ryzyka mogą obejmować wiek, niskie wykształcenie, wysokie ciśnienie krwi, cukrzycę, hiperlipidemię, historię udaru, lokalizację i wielkość udaru oraz afazję z udarem.
(dwa) patogeneza
Zaangażowane są duże naczynia, takie jak wewnętrzna tętnica szyjna lub środkowa tętnica mózgowa Miażdżyca powoduje zwężenie światła, pogrubienie błony wewnętrznej, zakrzepicę lub zator (wiele lub więcej razy), co może prowadzić do wielu kory mózgowej i półkuli. Duże zmiany zawału, liczne zmiany zawału znacznie zmniejszają objętość tkanki mózgowej, co prowadzi do atrofii mózgu i obustronnego rozszerzenia komory bocznej. Gdy objętość zawału tkanki mózgowej przekracza 80-150 ml, mogą wystąpić objawy kliniczne otępienia, zwłaszcza płata czołowego i płata skroniowego. A uszkodzenie naczyń spowodowane przez określone części, takie jak układ limbiczny, często prowadzi do demencji.
Krwotoczne lub niedokrwienne zmiany można zobaczyć w miąższu mózgu. Niedokrwienie jest powszechne. Powszechne zmiany to liczne zmiany lakunarne lub duże zawały, a także wewnętrzne tętnice szyjne, pnie środkowej tętnicy mózgowej i gałęzie korowe. Zmiany miażdżycowe, zmiany rozproszone w mózgu, wiele zmian zlokalizowanych lub wiele zmian lakunarnych, głównie zmiany korowe lub podkorowe, liczne zmiany zawałowe, które mogą prowadzić do atrofii mózgu, atrofii istoty białej Powoduje obustronne obustronne rozszerzenie komory.
Zmiany naczyniowe nie są jedyną przyczyną MID. Wielu pacjentów ma zmiany demencji związane z neurodegeneracją, ale objawy kliniczne nie są oczywiste. Są w fazie subklinicznej. Po wystąpieniu choroby naczyniowo-mózgowej objawy kliniczne zespołu demencji mogą wystąpić szybciej. Patologią jest mieszana demencja.
Zapobieganie
Zapobieganie otępieniu z powodu wielokrotnego zawału mózgu
1. Wczesne wykrycie i uniknięcie czynników ryzyka udaru, takich jak nadciśnienie, cukrzyca i hiperlipidemia, oraz aktywne leczenie, zwężenie tętnic szyjnych można leczyć chirurgicznie, co pomaga zmniejszyć częstość występowania otępienia naczyniowego.
2. Rzuć palenie, kontroluj picie i rozsądną dietę.
3. Osoby o wyraźnym pochodzeniu genetycznym powinny zostać genetycznie zdiagnozowane i poddane leczeniu.
Powikłanie
Liczne powikłania otępienia z powodu zawału mózgu Powikłania depresja zakażenia dróg moczowych
Pacjenci często mają autonomiczną dysfunkcję, depresję i nieprawidłowe zachowania psychiczne, a ponadto należy odnotować wtórne infekcje płuc, infekcje dróg moczowych i hemoroidy.
Objaw
Liczne objawy otępienia z zawałem mózgu Częste objawy Apatia, zaburzenia czucia, porażenie, nadwrażliwość, demencja, lęk, lokalizacja
1. Objawy kliniczne MID są niespecyficzne, u pacjenta występuje wiele udarów niedokrwiennych w wywiadzie, ogniskowe objawy zawału mózgu, takie jak porażenie centralne twarzy, niedowład połowiczny, częściowe zaburzenia czucia, zwiększenie napięcia mięśniowego, stożek Znak pęczka, porażenie rzekomo-opuszkowe, nadmierne uczucie i nietrzymanie moczu.
2. MID może być ostrym początkiem, stopniowym postępem, a inteligentne uszkodzenie często ma niejednolite defekty. Zaburzenie aktywności umysłowej jest bezpośrednio związane ze zmianami naczyniowymi oraz lokalizacją i objętością tkanki mózgowej. Zaburzenia poznawcze charakteryzują się bliską pamięcią i mocą obliczeniową. Podupadający, obojętny wyraz, lęk, mniej języka, depresja lub euforia, nie można zakwalifikować do znanej pracy i normalnych interakcji, zejść z drogi, nie rozpoznać rodziny, założyć niewłaściwe spodnie i ostatecznie żyć bez opieki.
3. W porównaniu z AD demencja naczyniowa (VaD) jest zorientowana na czas i miejsce, krótkie opowiadania są natychmiastowe, a opóźnione przywoływanie, nazywanie i powtarzanie są mniej szkodliwe, a funkcje wykonawcze, takie jak samoorganizacja, planowanie i drobny ruch są szkodliwe. Cięższe objawy kliniczne różnych zmian naczyniowych są różne.
Zbadać
Badanie demencji wielu zawałów mózgu
Rutynowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i oznaczanie płynu mózgowo-rdzeniowego, polimorfizm surowicy Apo E i kwantyfikacja białka Tau, fragment β amyloidu mają znaczenie diagnostyczne i różnicowe.
1. Głównie poprzez ocenę codziennego życia i zdolności społecznych pacjenta oraz test neuropsychologiczny, powszechnie stosowaną prostą skalę badania stanu psychicznego (MMSE), skalę inteligencji dorosłych Webstera (WAIS-RC), skalę oceny demencji klinicznej (CDR) oraz Błogosławiona skala behawioralna (BBBS) itp., Skala Hachinskiego Ischemic Score (HIS) można odróżnić od demencji zwyrodnieniowej.
2. Neuroobrazowanie
(1) tomografia komputerowa: może wykazać wielokrotne zawały o różnej wielkości w korze mózgowej i istocie białej, leukoaroza i zanik mózgu w obszarze małej gęstości komory bocznej.
(2) Badanie MRI: dwustronne zwoje podstawy, wielokrotny niski sygnał T1WI w korze mózgowej i istocie białej, wysoki sygnał na T2WI, wyraźna granica starych zmian, niski sygnał, brak oczywistego efektu zajmującego przestrzeń, niejasna granica świeżych zmian, intensywność sygnału Nie oczywiste, wczesne zmiany T1WI nie mogą być oczywiste, T2WI może wykazywać zmiany; lokalny zanik mózgu lub globalny zanik mózgu wokół mózgu.
Badanie elektrofizjologiczne
(1) Badanie EEG: EEG u osób w podeszłym wieku charakteryzuje się głównie spowolnieniem rytmu α, rytm α jest spowalniany z 10-11 Hz u młodych dorosłych do 9,5 Hz w starszym wieku, 3-8 Hz powolna fala pojawia się w obszarze plwociny; obustronny obszar czołowy i środkowy obszar Rozproszona aktywność θ lub δ, szczególnie w stanie senności, znacząco wskazuje na starzenie się mózgu; na podstawie wielu zmian zawału mózgu prowadzących do zmian EEG rytm alfa jest dalej spowalniany do 8-9 Hz, obustronnie czołowy, skroniowy i centralny W obszarze pojawiły się rozproszone fale with o zmienności ogniskowej i rytmie o wysokiej amplitudzie.
(2) Potencjały wywołane: Zarówno MEP, jak i SEP wykazywały przedłużone opóźnienie i zmniejszoną amplitudę Dodatni wskaźnik zawału mózgu dużego obszaru wynosił 80% -90% lub więcej, a dodatni wskaźnik zawału na małą skalę 30% -50%; około 40% zawału potylicznego U pacjentów z ślepotą korową VEP może wykazywać nieprawidłowy przebieg i przedłużone opóźnienie, a przebieg VEP ulega poprawie po wyzdrowieniu.Nieprawidłowy wskaźnik wykrywania BAEP w udarze niedokrwiennym wynosi 20% -70%, co wskazuje na opóźnienie szczytowe I-V (IPL) Opóźnione, obustronne nieprawidłowości BAEP u pacjentów z zawałem pnia mózgu, zanikły przebiegi IV ~ V, wydłużone opóźnienie bezwzględne (PL).
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza otępienia z powodu wielu zawałów mózgu
Kryteria diagnostyczne
Zgodnie z powtarzającymi się zdarzeniami udarowymi, powiązanymi objawami neurologicznymi i zaburzeniami poznawczymi diagnoza zależy od badania patologicznego, klinicznych kryteriów diagnostycznych MID:
1. Demencja z nagłymi lub powolnymi zdarzeniami naczyniowo-mózgowymi, objawiającymi się zmianami emocjonalnymi, takimi jak zaburzenia poznawcze i depresja.
2. Stan postępował krok po kroku, z objawami dysfunkcji korowej i podkorowej, takimi jak afazja, hemiplegia, zaburzenia czuciowe, hemianopia i znak ostrosłupowy. Objawy ogniskowych deficytów neurologicznych były rozproszone, a objawy nasilały się po każdym udarze.
3. Badanie CT lub MRI wykazało wiele zmian w zawale.
Diagnostyka różnicowa
1. Choroba Binswangera lub podkorowa encefalopatia miażdżycowa jest przewlekłym postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych spowodowanym leukocytowym uszkodzeniem niedokrwiennym przedniej kory mózgu, niestabilnością chodu i nietrzymaniem moczu. Podobnie jak objawy kliniczne prawidłowego wodogłowia śródczaszkowego, brak apraksji lub agnozji spowodowanych uszkodzeniem korowym.
2. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest rzadką chorobą wieloukładową o nieznanej etiologii, która może być związana z infekcją wirusową i dysfunkcją immunologiczną. Martwica tkanki mózgowej, naciek komórek zapalnych i glejoza mogą mieć ciałka inkluzyjne, zmiany obrazowe podobne do MID, ale kora nie jest zmęczona, zgodnie z historią i objawy kliniczne zwykle można zidentyfikować.
3. Upośledzenie funkcji poznawczych AD z udarem mózgu postępuje powoli i mogą występować czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie i cukrzyca Badania obrazowe pokazują zawał mózgu i atrofię mózgu, a atrofia korowa jest oczywista.
4. Autosomalna dominująca choroba tętnic mózgowych z zawałem podkorowym i leukoencefalopatią (CADASIL) występuje częściej u 35 do 45 lat, często z wywiadem rodzinnym, objawiającym się nawracającym TIA, podkorowym zawałem niedokrwiennym i lakunarem Zawał, może mieć migrenę, otępienie, porażenie rzekomobłoniaste, depresję i nietrzymanie moczu, brak historii nadciśnienia, MRI można zobaczyć w zawale podkorowym lub miednicy, biopsja mózgu lub skóry widoczny charakterystyczny pogrubienie ścianek naczyń, warstwa środkowa mięśni gładkich naczyń krwionośnych Eozynofilowe odkładanie komórkowe.
