neuropatia obwodowa toksyczność leków
Wprowadzenie
Wprowadzenie do toksycznej dla leków neuropatii obwodowej Wiele leków jest neurotoksycznych i może powodować neuropatię obwodową. Ototoksyczność antybiotyków aminoglikozydowych jest jedną z najpoważniejszych toksycznych neuropatii obwodowych, która może powodować poważne upośledzenie słuchu i przyciągnęła uwagę środowiska medycznego. Obecnie pojawiają się nowe leki, a neurotoksyczne działanie niektórych leków nie może być potwierdzone w doświadczeniach na zwierzętach, należy je ściśle obserwować podczas stosowania klinicznego i należy podjąć odpowiednie wykrywanie w odpowiednim czasie i podjąć odpowiednie środki, aby temu zapobiec. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niedożywienie, zaburzenia somatosensoryczne
Patogen
Przyczyna indukowanej przez leki neuropatii obwodowej
(1) Przyczyny choroby
Większość leków to trucizny chemiczne, głównie poprzez transport aksoplazmatyczny, który wpływa na neurony, prowadząc do dystalnej atrofii i zwyrodnienia aksonów, tak zwanej zwyrodnienia neuronów przeciw śmierci, kilku leków, takich jak chlorochina, amiodaron i kwas maleinowy. Perheksylina może uszkadzać komórki Schwanna (Schwanna), prowadząc do demielinizacji neuropatii obwodowej Mechanizm działania polega na tym, że leki te mogą hamować aktywność enzymów lizosomalnych i wpływać na metabolizm lipidów.
(dwa) patogeneza
Patologiczny mechanizm uszkodzenia nerwów obwodowych spowodowany przez różne leki jest inny. Obserwacja patologiczna pokazuje lizosomy zawierające cząsteczki tłuszczu w komórkach różnych tkanek, zwłaszcza w komórkach Schwanna. Neuropatia obwodowa wywołana przez leki zawierające sole metali może być spowodowana przez leki. Odpowiedź immunologiczna jest nieprawidłowa, ponadto izoniazyd i hydralazyna mogą zakłócać metabolizm witaminy B6, powodując obwodową neuropatię podobną do niedoboru witaminy B6; talidomid (hamipazon) może hamować witaminę B2, wpływając na trzy Cykl kwasu karboksylowego; leki nitrofuranowe mogą konkurować z fosforanem tiaminy w celu zakłócania utleniania pirogronianu; chloramfenikol może powodować niedobór witaminy B12, a metabolizm energetyczny i niedobór składników odżywczych spowodowane tymi efektami farmakologicznymi są związane z uszkodzeniem nerwów obwodowych.
W ostatnich latach poczyniono znaczne postępy w badaniu mechanizmu patologicznego ototoksyczności antybiotyku aminoglikozydowego W 1993 r. Fischel-Ghodsian po raz pierwszy odkrył, że ototoksyczność antybiotyków aminoglikozydowych ma podatność genetyczną, a ten drugi i mitochondrialny DNA 1555 miejsce A → punkt G Gen ten związany jest z mutacją rybosomalnego genu RNA 12 S. W 1999 r. Badacze krajowi zgłosili 48 przypadków niesłyszących pacjentów spowodowanych antybiotykami aminoglikozydowymi, 6 przypadków mutacji mtDNA 1555 A → punkt G, badanie przesiewowe w kierunku aminoglikozydów metodą analizy mtDNA. Podatność na ototoksyczność antybiotykową ma ogromne znaczenie w zapobieganiu i kontroli głuchoty spowodowanej antybiotykami aminoglikozydowymi.
Oprócz chlorochiny, amiodaronu i perheksyliny (penicyliny kwasu maleinowego) do demielinizacji obwodowej neuropatii, pozostała toksyczna na leki neuropatia obwodowa jest aksonalna, rozwijając się od dystalnej do proksymalnej, wstecznie Martwa zmiana.
Zapobieganie
Wywołana lekami profilaktyka obwodowej neuropatii
1. W przypadku leków, o których wiadomo, że są neurotoksyczne, należy na początku leczenia dodać witaminy i mieszanki energetyczne, aby im zapobiec, na przykład izoniazyd i witamina B6 mogą uniknąć obwodowego uszkodzenia neurotoksycznego.
2. Wdrożyć kliniczne badanie stężenia leku we krwi i ściśle kontrolować dawkowanie.
Powikłanie
Powikłania związane z toksycznymi lekami obwodowej neuropatii Komplikacje, niedożywienie, zaburzenia somatosensoryczne
U pacjentów z toksyczną dla leków neuropatią obwodową mogą występować objawy kliniczne upośledzenia czynności wątroby i nerek oraz zaburzenia czynności układu krwionośnego.
Objaw
Objawy toksycznej neuropatii obwodowej Często objawy Pokonywanie mięśni Utrata fantazji Czas i ... Zaburzenia czucia Uszkodzenie nerwów obwodowych Mięśnie miastenia
Obwodowa neuropatia wywołana lekami jest podstępna, z których większość to dystalna symetryczna neuropatia czuciowa lub neuropatia indukowana motorycznie. Można zaobserwować badanie fizykalne, że uczucie skarpetek rękawic jest zmniejszone, wpływa to na głębokość i odczucie Po wystąpieniu zaburzeń czucia lub w tym samym czasie osłabienie mięśni, napięcie mięśni i odruch plwociny mogą zostać zmniejszone, a bardzo niewiele może objawiać się jako prosta neuropatia ruchowa. Gdy zaangażowany jest nerw autonomiczny, może wystąpić niedożywienie skóry dystalnej, która charakteryzuje się szorstką skórą, cienką skórą, zimnymi kończynami, łamliwymi paznokciami i utratą normalnego połysku.
Zbadać
Badanie toksycznej dla narkotyków neuropatii obwodowej
1. Wykrywanie apteki klinicznej (stężenie leku) we krwi i moczu podejrzanych pacjentów.
2. Inne badania krwi obejmują czynność wątroby, czynność nerek, serię reumatyzmu, elektroforezę immunoglobulin i inne testy serologiczne związane z autoimmunizacją.
3. Elektromiografia i badanie neurofizjologiczne.
4. Zorganizuj biopsję (w tym skórę, nerw przyuszny, mięśnie i nerki), jeśli to konieczne, aby zidentyfikować inne neuropatie obwodowe czuciowe.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza toksycznej dla leków neuropatii obwodowej
Rozpoznanie tej choroby opiera się głównie na historii leczenia i klinicznych objawach neuropatii obwodowej.
Diagnostyka różnicowa obejmuje dystalną współczulną neuropatię czuciową i neuropatię ruchową z innych przyczyn.
