Zespół Goodpasture
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu Goodpasture Zespół Goodpasture, znany również jako przeciwzasadowe kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół krwotocznego zapalenia nerek lub choroba Goodpasture, może być spowodowany infekcją wirusową i / lub wdychaniem niektórych substancji chemicznych. Jest to poważne uszkodzenie błony podstawnej ściany kłębuszków i pęcherzyków płucnych wywołane przez przeciwciało przeciwbłonowe, objawy kliniczne krwotoku płucnego, szybkie kłębuszkowe zapalenie nerek i triada dodatnia w stosunku do przeciwciał przeciwko błonie kłębuszkowej (GBM). Większość pacjentów postępuje szybko, a rokowanie jest niebezpieczne. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: zapadalność wynosi około 0,004% - 0,007% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość, zespół nerczycowy, nadciśnienie tętnicze, krew w kale
Patogen
Przyczyna zespołu Goodpasture
Dokładna przyczyna jest niejasna i może wynikać z kombinacji wielu przyczyn. Ogólnie uważa się, że jest związana z następującymi czynnikami:
Zakażenie (40%):
Najczęstszą przyczyną tej choroby są infekcje dróg oddechowych, szczególnie infekcje wirusem grypy, a ostatnie badania wykazały, że pacjenci z nabytą niewydolnością immunologiczną są zakażeni zapaleniem płuc wywołanym przez Pneumocystis Carinii, a organizm jest podatny na wytwarzanie przeciwciał anty-GBM. Calderon i in. Wśród pacjentów zakażonych wirusem HIV 3 przeciwciała przeciwko łańcuchowi α3 kolagenu typu IV (przeciwciała anty-GBM) były pozytywne, co sugeruje, że uszkodzenie pęcherzyków płucnych może wywołać zespół krwotoczno-nerkowego zapalenia płuc w zapaleniu płuc wywołanym przez Pneumocystis carinii.
Wdychanie węglowodorów (20%):
Kontakt z oparami benzyny, hydroksylanami, terpentyną i wdychaniem różnych węglowodorów. Wdychanie tych substancji może powodować zespół Goodpasture i należy zwrócić większą uwagę na środki zapobiegawcze.
Wdychana kokaina (10%):
Perez i wsp. Stwierdzili, że u pacjenta z długotrwałym paleniem rozwinął się zespół krwotocznego zapalenia nerek po 3 tygodniach zażywania kokainy.
Patogeneza
Ponieważ niektóre przyczyny powodują, że organizm wytwarza przeciw pęcherzykowe, kłębuszkowe przeciwciała błony podstawnej, a tym samym atakuje kłębuszki i płuca, reakcja alergiczna typu II, a także odkładanie kompleksów immunologicznych do pęcherzyków płucnych i kłębuszków nerkowych Brak jest ostatecznego wyjaśnienia patogenezy aktywacji dopełniacza (alergia typu III).
W 1962 r. Steblay i wsp. Potwierdzili, że w uszkodzeniu kłębuszkowej błony podstawnej (GBM) w zespole krwotoczno-nerkowego zapalenia płuc pośredniczą przeciwciała anty-GBM, a duża część badań skupiła się na izolacji i badaniu składników GBM w poszukiwaniu przeciwciał. Odpowiedni antygen oraz struktura molekularna i charakterystyka antygenu W ostatnich latach, wraz z szybkim rozwojem biologii molekularnej i biochemii, domenę NC1 łańcucha α3 (IV) potwierdzono w nowo odkrytym łańcuchu α3 (IV) kolagenu IV. Jest to własny antygen Goodpasture, znany również jako antygen Goodpasture, a następnie sklonował gen antygenu Co14A3, który znajduje się w regionie q35-37 drugiego chromosomu.
Pośrednia immunofluorescencja i mikroskopia immunoelektronowa potwierdziły, że antygen Goodpasture znajduje się nie tylko w GBM, ale także w nerkowej cewkowej błonie podstawnej (TBM), pęcherzykowej błonie podstawnej pęcherzykowej (ABM) i innych błonowych podstawach błonowych (takich jak naczyniówka, rogówka, kryształ, naczynia krwionośne siatkówki). Błona podstawna i tak dalej, ale patogenny antygen Goodpasture jest dystrybuowany głównie w GBM, TBM i ABM. Okultystyczność antygenu powoduje odwracalność procesu ekspozycji. Strukturę α3NC1 można wystawić in vitro na działanie 6 moli chlorowodorku guanidyny lub silnego kwasu o pH 3. Domena, ale w jaki sposób antygen ciała jest narażony i powoduje uszkodzenie odpowiedzi immunologicznej GBM nie jest w pełni poznany, spekuluje się, że w warunkach fizjologicznych antygen Goodpasture jest ukryty w domenie kolagenu IVα3NC1, różne czynniki predysponujące (toksyny, infekcje wirusowe, infekcje bakteryjne, guzy Immunologiczne czynniki genetyczne i endotoksyna mogą aktywować proliferację komórek nabłonkowych, śródbłonkowych i mezangialnych oraz uwalniać mediatory zapalne (IL-1, RDS, prostaglandyny, proteazy obojętne itp.), GBM itp. Pod wpływem enzymów komórkowych, kolagenu IV dysocjacja struktury wysokiego poziomu, ekspozycja czynników antygenowych Goodpasture, stymulacja organizmu do wytwarzania przeciwciał, powodująca uszkodzenie immunologiczne z powodu włosów na całym ciele W śródbłonku naczyniowym tylko warstwa śródbłonka naczyń włosowatych kłębuszków ma okienko, dzięki czemu przeciwciało może być bezpośrednio kontaktowane z antygenem GBM i powodować choroby, podczas gdy ABM podlega tylko pewnym czynnikom zewnętrznym (takim jak infekcja, palenie, wdychanie benzyny lub rozpuszczalników organicznych). Po efekcie integralność antygenu błony podstawnej jest eksponowana na płuca po ekspozycji, dlatego nerka jest najbardziej wrażliwa, a stopień zaangażowania jest zgodny z mianem przeciwciała, a stopień zaangażowania płuc jest niezgodny z mianem przeciwciała.
Częstotliwość HLA-DR2 i innych antygenów u pacjentów z tą chorobą znacznie wzrosła (do 89%, tylko 32% u normalnych kontroli). Zastosowanie analizy polimorfizmu długości fragmentu restrykcyjnego DNA wykazało również, że choroba i gen HQ-DR4, gen łańcucha HLA-DQβ DQWLb i Związane z DQW3, co wskazuje, że limfocyty związane z antygenem HLA klasy II odgrywają rolę w tej chorobie. Niektóre eksperymenty wykazały, że jeśli tylko badane zwierzęta zostaną podane przeciwciała anty-GBM, GBM może utworzyć odkładanie podobne do linii, ale nie występuje, ale tylko chore zwierzęta są jednocześnie wprowadzane. Po komórkach T u badanych zwierząt rozwinęła się tylko choroba, która potwierdziła, że komórki T odgrywają ważną rolę w patogenezie tej choroby. Ostatnie badania wykazały również, że niektóre cytokiny, takie jak czynnik martwicy nowotworów i IL-1, mogą nasilać rozwój tej choroby.
Zapobieganie
Zapobieganie zespołowi Goodpasture
1. Higiena osobista: Nauczyciele przedszkolni aktywnie pielęgnują nawyki higieny osobistej dzieci, dokładnie myją ręce przed i po jedzeniu, często obcinają paznokcie i korygują złe nawyki ssania palców na czas, aby wyeliminować ryzyko wejścia jaja.
2. Higiena dietetyczna: Wszyscy wykładowcy i pracownicy przedszkoli myją ręce mydłem i bieżącą wodą przed pracą i dezynfekują je środkiem dezynfekującym 1: 1000; upewnij się, że dzieci nie piją surowej wody oraz myją się i obierają podczas jedzenia surowych owoców.
3. Higiena środowiska: Pielęgnuj dobre nawyki oddawania moczu małym dzieciom Toalety powinny być używane wyłącznie dla małych dzieci, a następnie powinny być myte i utrzymywane w czystości i bezwonne przynajmniej raz dziennie.
Powikłanie
Powikłania zespołu Goodpasture Powikłania niedokrwistość zespół nerczycowy nadciśnienie krwi w kale
Zdecydowana większość pacjentów ma niedokrwistość, może wystąpić duża lub nawet śmiertelna krwotok płucny, może wystąpić niewydolność oddechowa; w przypadku zespołu nerczycowego dysfunkcja nerek rozwija się szybko, około 81% przypadków rozwija niewydolność nerek; może wystąpić nadciśnienie Powiększenie śledziony, powiększenie serca, nieprawidłowe zmiany dna oka, plamica, krew w stolcu itp.
Objaw
Objawy zespołu Goodpasture Częste objawy Krwiomocz duszność krwioplucie płuc skąpomocz gorączka z kaszlem, lekko ... białkomocz krótka niewydolność nerek bez moczu
Zespół dobrej pasty może wystąpić w każdym wieku, ale większość młodych mężczyzn w wieku od 20 do 30 lat. Pacjenci zwykle wykazują objawy triady, chyba że mają przeziębienie, gorączkę, często zmęczenie, osłabienie, utratę masy ciała itp. Krwotok płucny, szybkie kłębuszkowe zapalenie nerek i dodatnie przeciwciało anty-GBM w surowicy.
1. Krwotok płucny: typowi pacjenci nie mają gorączki, chyba że są zarażeni. Najważniejszym objawem płuc jest krwioplucie. Około 49% pacjentów ma krwioplucie jako pierwszy objaw, od krwotocznego do dużego krwotocznego i ciężki (szczególnie palacze). Krwioplucie nie zatrzymuje, a nawet nie dusi śmierci, pacjenci z dusznością, kaszlem i astmą, trudnościami w oddychaniu, czasami objawami bólu w klatce piersiowej, głośnymi uderzeniami płuc, osłuchiwanie może wyczuć mokry głos, szybkość wychwytywania CO w płucach (Kco) dla wczesnej i wrażliwej funkcji płuc Wskazanie zostało zmienione, a wartość ta zmniejszyła się u pacjentów z niewydolnością nerek i obrzękiem płuc, a wartość ta wzrosła podczas krwotoku płucnego.
Ogólne objawy płucne mogą wystąpić kilka dni, tygodni lub lat przed nerkami. Krwotok płucny może być lekki lub ciężki lub poważnie zagrażający życiu. Niedokrwistość z niedoboru żelaza może wystąpić w dużym lub uporczywym krwawieniu. Po wystąpieniu bólu w klatce piersiowej, Należy zwrócić uwagę na wykluczenie tocznia rumieniowatego układowego, zapalenia naczyń lub zatorowości płucnej i innych zmian, RTG płuc pokazuje rozlany cień nacieku punktowego, rozproszony z prześwitu do obwodu, brzeg płuc jest często wyraźny, krwioplucie i naciek płuc jest zmianą płucną Funkcje
2. Zmiany nerkowe: objawy kliniczne zmian nerkowych są zróżnicowane, pacjenci z łagodnym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych, analiza moczu i czynność nerek mogą być prawidłowe. Głównymi objawami klinicznymi są powtarzające się krwioplucie. Biopsja nerek może nadal wykazywać typowe liniowe odkładanie się błony podstawnej. Charakterystyka immunologiczna, typowi pacjenci z zaburzeniami czynności nerek rozwija się szybciej, ze skąpomoczem lub bez moczu, stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta z dnia na dzień, osiągając poziom mocznicy w ciągu 3 do 4 dni; bez skąpomoczu, uszkodzenie nerek jest często szybkie Rozwój, stężenie kreatyniny w surowicy wzrastało co tydzień, do mocznicy w ciągu kilku miesięcy, u większości pacjentów charakteryzujących się postępującą niewydolnością nerek, według statystyk, u 81% pacjentów rozwinęła się niewydolność nerek w ciągu 1 roku, normalne ciśnienie krwi lub Łagodne podniesienie, analiza moczu wykazała krwiomocz i białkomocz, często rzuty czerwonych krwinek, niewielką liczbę pacjentów z dużą liczbą białkomoczu i zespołem nerczycowym.
3. Specjalna wydajność:
(1) Zespół Goodpasture przekształca się w choroby kłębuszkowe innych typów patologicznych: Elder i wsp. Stwierdzili, że jeden pacjent miał typowe objawy patologiczne płuc i nerek i objawy kliniczne, czynność nerek pozostała dobra, a przeciwciała anty-GBM w surowicy i tkance były dodatnie, istotne Niedokrwistość z niedoboru żelaza, poprawa niedokrwistości po leczeniu immunosupresyjnym, zniknęło przeciwciało anty-GBM w surowicy, zespół nerczycowy wystąpił 9 miesięcy później, biopsja nerki wykazała, że nefropatia błoniasta nie była związana z odkładaniem śródnerkowym przeciwciała przeciw GBM.
(2) Inne patologiczne typy kłębuszków zostały przekształcone w zespół Goodpasture: Thitiarchakul zgłosił przypadek idiopatycznej nefropatii błoniastej, ostrego pogorszenia czynności nerek w trakcie choroby, któremu towarzyszy krwioplucie, ciężkie nadciśnienie i dodatnie przeciwciało anty-GBM w surowicy, Badanie tkanek nerek wykazało typowe objawy immunopatologiczne przeciwko GBM, przy użyciu wysokich dawek hormonów, CTX i wymiany osocza były nieskuteczne.
(3) Zespół Goodpasture jest ograniczony do jednego płuca lub nerki: Patron i wsp. Opisali przypadek prostego płucnego zespołu krwotoczno-nerkowego. Perez i wsp. Opisali przypadek zespołu Goodpasture wywołanego kokainą z typowymi zmianami w nerkach i bez pęcherzyków płucnych. IgG i C3 są osadzane liniowo. Inne, takie jak przeciwbłonowe przeciwciało błonowe wiążące się z naczyniówką, okiem, uchem, a nawet mogą powodować odpowiednie działanie, takie jak krwotok dna oka i wysięk, częstość występowania może wynosić nawet 11%, może być gwałtowny rozwój Ciśnienie krwi jest wyższe.
Zbadać
Badanie zespołu Goodpasture
1. Badanie moczu: pod mikroskopem można zaobserwować krwiomocz, odlew czerwonych krwinek, ziarnisty odlew, leukocytozę, z których większość to umiarkowane białko moczu i można zaobserwować niewielką ilość białkomoczu.
2. Badanie plwociny: badanie mikroskopowe plwociny wykazało makrofag z hemosyderyną i krwawą plwociną.
3. Badanie krwi: Jeśli krwotok śródpłucny jest ciężki lub utrzymuje się przez długi czas, mogą występować poważniejsze małe komórki, niedokrwistość hipochromiczna, a wynik testu Coomb jest ujemny. Połowa pacjentów ma leukocyty przekraczające 10 × 109 / l.
4. Biochemia krwi: wczesne BUN, Scr, Ccr prawidłowe, ale BUN i Scr stopniowo wzrastały wraz z postępem choroby, postępujące zmniejszenie Ccr, ciężka utrata czynności nerek GFR <5 ml / min.
5. Badanie swoistości: We wczesnym stadium choroby do pomiaru krążących przeciwciał błony przeciwpowodziowej we krwi zastosowano pośrednią immunofluorescencję i test radioimmunologiczny. Stężenie przeciwciała anty-GBM było w większości pozytywne, a czułość pośredniej immunofluorescencji wynosiła 80%. Czułość testu jest większa niż 95%, a swoistość obu wynosi do 99%. Można zmierzyć przeciwciało anty-NC1 metodą immunoblottingu i ELISA, a konkretnie zdiagnozować zespół krwotocznego zapalenia nerek.
6. Badanie obrazowe: Rentgen płuc pokazuje punktowy cień naciekający, rozpraszający się od chrząstki na obrzeże, czubek płuca jest często wyraźny, a naciek płuc jest cechą zmian w płucach. Zmiany rentgenowskie płuc są podobne do obrzęku płuc we wczesnym stadium. Krwioplucie może zostać wchłonięte w krótkim czasie po odstawieniu.
7. Mikroskopia elektronowa:
(1) typowe zmiany w płucach to krwotok pęcherzykowy, odkładanie hemosyderyny i zwłóknienie, mikroskopia elektronowa wykazała zwyrodnienie błony komórkowej piwnicznej ściany zwyrodnienia błony podstawnej pęcherza, złamanie i rozrost ogniskowy, widoczne gęste złogi elektronów, immunofluorescencja wykazała IgG i C Osadzanie liniowe.
(2) typowe zmiany nerkowe, po pierwsze, rozlane uszkodzenie kłębuszków nerkowych, często powiększone nerki i duża liczba tworzących się półksiężyców, ciało półksiężyca jest typu obwodowego (pozanaczyniowe proliferacyjne zapalenie nerek), może być związane z martwicą naczyń włosowatych, GBM ma odkładanie się IgG, a drugim jest ciężki zanik kłębuszków nerkowych z rozproszonym zwłóknieniem kłębuszkowym i zwłóknieniem śródmiąższowym Mikroskopia elektronowa wykazuje zwyrodnienie, kurczenie się lub rozproszone gęstnienie błony podstawnej kłębuszków nerkowych.
8. Mikroskopia świetlna: widoczna ogniskowa lub rozproszona martwica, kłębuszkowe osadzanie przeciwciał przeciw kłębuszkowej błonie podstawnej, proliferacja komórek nabłonkowych w kształcie półksiężyca stanowiła ponad 50%.
Diagnoza
Rozpoznanie zespołu Goodpasture
1. Kluczem do diagnozy zespołu Goodpasture jest ustalenie, czy organizm ma proces odporności humoralnej błony podstawnej pęcherzyków płucnych przeciwko GBM oraz charakterystyczne wykonanie tego procesu:
(1) Surowica przeciw-GBM jest dodatnia.
(2) IgG odkłada się w pęcherzykowej i nerkowej błonie podstawnej.
2. Diagnoza typowego pacjenta jest w pełni zgodna z następującymi triadami:
(1) Krwotok płucny, pęcherzykowa błona podstawna IgG jest liniowo odkładana.
(2) Szybki postępujący zespół nerczycowy, duża liczba półksiężycowatych formacji nerek (pozanaczyniowe proliferacyjne zapalenie nerek), może być związana z martwicą naczyń włosowatych, a GBM ma złogi IgG.
(3) Przeciwciało przeciwko GBM w surowicy jest dodatnie.
3. Uwaga na temat diagnozy zespołu Goodpasture:
(1) Niektórzy pacjenci mają łagodne objawy w płucach i / lub nerkach lub dwa narządy nie są zsynchronizowane, a czasami proces autoimmunologiczny oparty na piwnicy zachodzi tylko w każdym narządzie w płucach lub nerkach.
(2) Zapalenie nerek przeciw GBM czasami zmienia się wraz z innymi rodzajami chorób kłębuszkowych (głównie nefropatii błoniastej) (patrz objawy kliniczne).
(3) Czasami dysfunkcja autoimmunologiczna wytwarza niespecyficzne przeciwciała błony podstawnej i może powodować uszkodzenie narządów innych niż płuca i nerki.
(4) W niektórych przypadkach, jeśli autoimmunizacja jest bardzo aktywna, może wystąpić duża ilość odkładania się przeciwciał anty-GBM, a przejściowe przeciwciało anty-GBM w surowicy może być ujemne. Zgłaszano, że u jednego pacjenta z typowym zespołem Goodpasture nerkowe wyniki kliniczne i patologiczne. Istnieje uszkodzenie płuc, a przeciwciała anty-GBM w surowicy są ujemne, co, jego zdaniem, może być spowodowane masowym odkładaniem się przeciwciał w narządach docelowych w okresach wysokiej aktywności.
(5) Zespół Goodpasture współistnieje z zapaleniem naczyń Rydel i wsp. Opisali przypadek 18-letniego męskiego zespołu krwotoczno-nerkowego zapalenia płuc z padaczką oporną na leczenie podczas wymiany osocza i leki cytotoksyczne. MRI wykazało wiele lumenów. Wiele zawałów Lacunar, biopsja mózgowo-rdzeniowa wykazała zapalenie naczyń, ale ANCA w surowicy nadal była ujemna, po podaniu dużych dawek kortykosteroidów i leków cytotoksycznych, leki przeciwpadaczkowe mogą być stosowane do kontroli objawów, Kalluri i wsp. Opisali 1 przypadek U pacjentów z naciekaniem płuc i ostrą niewydolnością nerek c-ANCA był dodatni, badanie tkanki nerek wykazało półksiężycowate i martwicze zapalenie nerek, IgG i C3 osadzały się w kłębuszku nerkowym, a surowica miała wysokie miano przeciwko GBM-IgG.
Diagnostyka różnicowa
1. Zespół płucny i nerkowy: choroby, które mogą powodować zespół płucny i nerkowy oprócz zespołu krwotocznego zapalenia nerek, takie jak ogólnoustrojowe zapalenie naczyń związane z ANCA, SLE i zapalenie nerek wywołane infekcją, a ponadto zakrzepica żył nerkowych Z powodu zatorowości płucnej zastoinowa niewydolność serca spowodowana schyłkową niewydolnością nerek może również wystąpić krwioplucie, Ent i wsp. Zgłosili 2 przypadki dzieci, odkładanie się kompleksu immunologicznego powodowało również krwotok płucny i kłębuszkowe zapalenie nerek, Hernandez zgłosił przypadek specjalnego włosa Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek występuje u pacjentów z idiopatycznym zapaleniem oskrzelików obliteransowych, a badanie histologiczne dużych ilości złogów IgA występuje zarówno w płucach, jak i nerkach.
W złożonym zapaleniu nerek typu kłębuszkowego naczynia włosowate mają złogi ziarniste.Mikroskopia elektronowa wykazuje substancje o dużej gęstości elektronowej, przeciwciała anty-GBM w surowicy są ujemne, a krążące kompleksy immunologiczne mogą być dodatnie, co nie jest trudne do odróżnienia od zespołu krwotoczno-nerkowego płuc.
2. Toczeniowe zapalenie nerek: pacjenci z ostrą białaczką w tej chorobie mogą mieć objawy ostrej niewydolności nerek z krwotokiem płucnym, który łatwo można pomylić z zespołem krwotoczno-nerkowym zapalenia płuc, ale choroba występuje częściej u młodych kobiet, zwykle ze skórą, stawami itp. Ogólnoustrojowe uszkodzenie wielu układów, badanie immunologiczne w surowicy może pomóc w zdiagnozowaniu.
3. małe zapalenie nerek zapalenie nerek: takie choroby mogą mieć działanie krwotok płucny i przybliżony zespół Goodpasture, ale choroba występuje częściej u osób w średnim wieku i osób w wieku od 50 do 70 lat, ze słabą, niską gorączką, utratą masy ciała i innymi objawami ogólnoustrojowymi, odpornością krwi na obojętne Przeciwciała cytoplazmatyczne granulocytów (przeciwciała przeciwko antygenom eutoplazmatycznym neutrofili, ANCA) są dodatnie, a wśród nich ziarniniakowatość Wegenera może być zapaleniem śródmiąższowym i oba mogą istnieć w tym samym czasie.
W wielu zapaleniach naczyń występują dwa rodzaje drobnego zapalenia naczyń, ziarniniakowatość Wegenera i mikroskopowe zapalenie naczyń. Antygenami docelowymi tych dwóch małych naczyń są odpowiednio proteinaza 3 i mieloperoksydaza. Przeciwciała (c-ANCA i p-ANCA) są pierwotnymi antygenami grzechu, które powodują uszkodzenie małych naczyń i mają ważną wartość diagnostyczną w przypadku małego zapalenia naczyń. W ziarniniakowatości Wegenera i mikroskopowym zapaleniu naczyń najczęściej dotyczy to górnych i dolnych dróg oddechowych i nerek, ziarnina Wegenera. Zmiany morfologiczne obrzęku są różne, a owrzodzenie zmienia się głównie w części ustnej gardła, zatoce przynosowej, tchawicy itp., A zmiany ziarniniakowe są opcjonalne, więc badanie histologiczne, szczególnie mała biopsja Gdy nie można łatwo wykluczyć diagnozy ziarniniakowatości Wegenera, ziarniniak Wegenera i mikroskopowe zapalenie naczyń można scharakteryzować jako ogniskowe segmentalne martwicze kłębuszkowe zapalenie nerek w nerce, któremu często towarzyszy tworzenie się półksiężyca, kłębuszkowe Immunoprecypitacja jest rzadka.
4. Ostre zapalenie nerek z niewydolnością lewego serca: Choroba ta może mieć zastój krwi i duszność, podobnie jak zespół krwotoczno-nerkowy zapalenia płuc, ale choroba występuje częściej u młodzieży, z wywiadem zakażenia paciorkowcami, często z powodu ciężkiego nadciśnienia, wody Można zidentyfikować obrzęk i obrzęk sodu, zastoinową niewydolność serca, biopsję nerek.
5. Szybkie postępujące zapalenie nerek: patogeneza immunologiczna szybkiego postępującego zapalenia nerek (zapalenie nerek półksiężyca) Oprócz zapalenia nerek przeciw GBM, złożone zapalenie nerek i komórkowe immunologiczne zapalenie naczyń mogą również powodować typowe półksiężycowe zapalenie nerek i postępującą niewydolność nerek .
6. Idiopatyczna hemosyderoza płucna: krwioplucie tej choroby, komórki hemosyderyny w plwocinie i wyniki badań rentgenowskich płuc są bardzo podobne do zespołu Goodpasture, ale choroba występuje głównie u młodzieży w wieku poniżej 16 lat. Choroba postępuje powoli, rokowanie jest dobre, a biopsja płuc i nerek może pomóc w identyfikacji.
