choroba serca na dużych wysokościach
Wprowadzenie
Wprowadzenie do chorób serca na dużych wysokościach Choroba serca na dużej wysokości odnosi się do normalnych osób, które migrują na płaskowyż z niskich wysokości lub żyją na płaskowyżu przez długi czas Z powodu przewlekłego niedotlenienia, zwężenia naczyń płucnych, pogrubienia warstwy mięśniowej ściany, zwiększonego oporu krążenia płucnego, nadciśnienia płucnego i niedoboru mięśnia sercowego Tlen, choroba serca, która ostatecznie prowadzi do przerostu prawej komory i niewydolności serca. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% -0,003% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: wysokie ciśnienie krwi
Patogen
Przyczyny chorób serca na dużych wysokościach
Przyczyna choroby:
Płaskowa choroba serca występuje głównie na równinach, które migrują na płaskowyż lub z wysokości umiarkowanych na wyższe. Częstość występowania wzrasta wraz z wysokością. Niedotlenienie jest czynnikiem sprawczym tej choroby. Niedotlenienie nadciśnienia płucnego Jest to główna manifestacja tej choroby. Niedotlenienie plateau powoduje erytrocytozę, wzrost lepkości krwi, zwiększenie całkowitej objętości krwi i objętości krwi płucnej oraz bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego przez niedotlenienie. Zimno, palenie tytoniu, przepracowanie i infekcje górnych dróg oddechowych są czynnikami predysponującymi do tej choroby.
Patogeneza:
Choroba nadciśnieniowa jest spowodowana głównie przewlekłym niedotlenieniem spowodowanym upośledzeniem funkcji prawego serca, niezależnie od tego, czy wpływa to również na lewą komorę, lub jak niejasny jest stopień zaangażowania. Hipoksja hipobaryczna jest przyczyną wysokiej choroby serca oraz niedotlenienia nadciśnienia płucnego i ściany tętniczek płucnych Pogrubienie lub przebudowa jest centralnym ogniwem lub podstawową cechą patogenezy.
1. Nadciśnienie płucne badano na modelach klinicznych i zwierzęcych. Ciśnienie tętnicze w płucach w przewlekłej chorobie wysokościowej, szczególnie w chorobie dużej wysokości serca, było nienormalnie podwyższone. Hultgren zgłosił 16 przypadków zmian hemodynamicznych choroby Monge'a w Peru (4206 m), przy średnim ciśnieniu w tętnicy płucnej 44,47. mmHg, średni płucny opór naczyniowy wynosi 531 centymetrów-cm2; Yang i wsp. podali w Qinghai (3950m), że średnie ciśnienie w tętnicach płucnych mieszanej przewlekłej choroby na dużej wysokości wynosi 30,7 mmHg, długotrwałe uporczywe niedotlenienie zwężenia naczyń płucnych i nadciśnienie płucne, co czyni prawe serce Obciążenie stopniowo pogarsza się i dochodzi do przerostu kompensacyjnego prawej komory. Gdy przebieg choroby nadal się rozwija, pojemność rezerwowa serca dalej maleje. Jednocześnie niedotlenienie może uszkadzać komórki mięśnia sercowego, osłabiać kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszać pojemność minutową serca i ostatecznie doprowadzić do niewydolności serca. Jeśli chodzi o mechanizm niedotlenienia zwężenia naczyń płucnych, chociaż przeprowadzono wiele badań, dokładny mechanizm jest nadal niejasny.
(1) Rola substancji wazoaktywnych: Płuco odgrywa wyjątkową rolę w regulacji i regulacji substancji wazoaktywnych Komórki śródbłonka naczyniowego płuc są ważnymi miejscami wydzielania i syntezy substancji wazoaktywnych i mogą syntetyzować i uwalniać dwa rodzaje wazopresorów. Substancja, która odgrywa ważną rolę w regulacji napięcia naczyniowego Najważniejsze aspekty rozkurczowych naczyń krwionośnych to prostaglandyna (PG) i tlenek azotu (NO), znany również jako czynnik relaksujący śródbłonek (EDRF); Endotelina (ET) i angiotensyna II (angiiotensyna II) biorą udział w kurczeniu się naczyń krwionośnych.
PG jest szeroko dystrybuowany w różnych tkankach i płynach ustrojowych ssaków, a jego tkanka płucna jest najwyższa. Prostaglandyny są przekształcane w PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 i tromboksan A2 poprzez działanie proteazy prostacyklinowej (PGI3). TXA2), TXB2 itp., Funkcja fizjologiczna PG jest bardzo złożona, może uczestniczyć w różnych procesach fizjologicznych i biochemicznych tkanek i narządów, ale jej rola jest selektywna, PG i jej prekursory, półprodukty i metabolity mają bardzo duży wpływ na płucne naczynia krwionośne Silny efekt relaksacyjny, w którym PGI2 i TXA2 utrzymują równowagę we krwi, odgrywa ważną rolę w regulacji krążenia płucnego PGI2 jest syntetyzowany przez komórki śródbłonka naczyniowego i komórki mięśni gładkich, które mają rozkurczowe unaczynienie płucne, zmniejsza opór naczyniowy i hamuje proliferację komórek mięśni gładkich. Podczas gdy TXA2 jest syntetyzowany przez płytki krwi, jego działanie jest odwrotne do PGI 2. Badania potwierdziły, że niedotlenienie powoduje spadek poziomu 6-keto-PGF1α (tlenek PGF1α) we krwi, podczas gdy TXB2 (produkt degradacji TXA2) wzrasta, a miary Li Ruirui Stwierdzono, że poziomy 6-keto-PGF1α i TXB2 w osoczu u zdrowych ludzi na równinach i wyżynach znacznie wzrosły w grupie plateau 6-keton PGF1α, podczas gdy TXB2 było zmniejszone, stosunek T / P zwiększony, 2 razy wyższy niż u zwykłych ludzi. Sugeruje się, że niedotlenienie plateau może uszkodzić komórki śródbłonka naczyń płucnych, co zmniejsza syntezę PGI2 i zwiększa uwalnianie TXA2. Ostatnio Geraci (1999) i inne geny, które wykorzystują specyficzny środek powierzchniowo czynny apolipoproteinę C do transkrypcji myszy, tj. Transgen (Tg +) A myszy nietransgeniczne (Tg-), narażone na symulowane podniesienie 5180m przez 5 tygodni, odkryły, że zawartość Tg + mysie 6-keto PGF1α w osoczu była dwukrotnie wyższa niż u myszy Tg, a ciśnienie tętnicze w płucach było prawidłowe, brak zmian morfologicznych, U myszy Tg nadciśnienie płucne i pogrubienie ścian naczyń płucnych wskazują, że transgen może zwiększać syntezę cDNA PGIS, zwiększać zawartość PGI2 we krwi, przeciwdziałać hipoksycznemu zwężeniu naczyń płucnych i hamować proliferację komórek mięśni gładkich oraz zapobiegać niedotlenieniu tętnicy płucnej. Rekonstrukcja naczyń wysokociśnieniowych i płucnych, ostatnio terapia transgeniczna PGIS pierwotnego nadciśnienia płucnego i innych chorób naczyniowych osiągnęła dobre wyniki.
ET jest syntetyzowany i wydzielany przez komórki śródbłonka naczyniowego. Istnieją trzy rodzaje ET w ludzkim ciele, mianowicie ET-1, ET-2 i ET-3. Wśród nich ET-1 jest uznawany za najsilniejszy zwężający naczynia krwionośne w płucach, polipeptyd składający się z 21 aminokwasów. Współczesne badania wykazały, że zarówno ostra, jak i przewlekła hipoksja może stymulować syntezę komórek śródbłonka i uwalniać ET, co powoduje silny skurcz naczyń płucnych. Wzrost stężenia ET-1 w osoczu jest związany ze stopniem niedotlenienia tkanek. Goerre i in. Kiedy plateau osiągnęło 4559 m, stężenie ET-1 w osoczu było dwukrotnie wyższe niż w równinie, a wzrost ET-1 był ujemnie skorelowany z PaO2 (r = -0,45, P <0,01), ale dodatnio skorelowany z ciśnieniem w tętnicy płucnej (r = 0,52, P <0,02), doniesiono, że stężenie ET-1 w osoczu osiągnęło wartość szczytową po ekspozycji na 10% tlenu przez 10 minut i osiągnęło wartość szczytową w ciągu 10 minut ekspozycji na 5% tlenu. Ponadto poziom przedsionkowego czynnika natriuretycznego w osoczu (ANF) i wazopresyny argininowej (AVP) również znacznie wzrosło, co sugeruje, że peptydy te mają bardzo różne efekty fizjologiczne, ale regulują W krążeniu płucnym istnieje nieodłączna zależność, a niektórzy uważają, że AVP może stymulować krew. Komórki śródbłonka wydzielają ET-1; podczas gdy wzrost ET-1 w osoczu może sprzyjać zwężeniu naczyń płucnych, nadciśnieniu płucnemu i zajęciu prawego przedsionka, co powoduje wydzielanie i uwalnianie ANP, więc ET-1 jest jednym z czynników uwalnianych przez ANP, plateau Mieszkańcy, szczególnie z wysokim zaczerwienieniem, mają znaczny wzrost ANP. ANP może rozszerzać naczynia krwionośne, zmniejszać powrót żylny i zapobiegać nadciśnieniu płucnemu. W przewlekłym niedotlenieniu ET-1 może promować przerost mięśni gładkich tętniczek płucnych, a tym samym dalej Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej, dodatkowo poziom enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) u pacjentów z obrzękiem płuc i nadciśnieniem na dużych wysokościach jest 3-4 razy wyższy niż u normalnych ludzi na dużych wysokościach, co wskazuje, że ostry i przewlekły niedotlenienie może sprzyjać syntezie komórek śródbłonka naczyń płucnych. ACE i przyspieszyć konwersję angiotensyny I do angiotensyny II i degradować leki rozszerzające naczynia krwionośne, powodując zwężenie naczyń płucnych.
(2) Funkcja kanału jonowego błony komórkowej: Wiadomo, że zmiana przepuszczalności jonów błony komórkowej i wynikający z tego potencjał jonów przezbłonowych odgrywają ważną rolę w naczynioruchowym płucu, a poziom ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi w ciele może regulować kanał jonowy. Aktywność; zmiany jonów mają różny wpływ na naczynia płucne. Na przykład wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia K + może rozluźnić naczynia krwionośne; podczas gdy wzrost stężenia Ca2 może skurczyć naczynia krwionośne, a zewnątrzkomórkowe K + i Ca2 mają konkurencyjne hamowanie na błonie komórkowej mięśni gładkich; niedotlenienie Może hamować napływ K + błony komórkowej mięśni gładkich tętnicy płucnej, depolaryzację potencjału spoczynkowego błony komórkowej i przyspieszenie przepływu Ca2, co prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia wolnego Ca2, co sprzyja skurczowi mięśni gładkich naczyń płucnych, zwiększonemu ciśnieniu w tętnicy płucnej oraz antagonistę wapnia, który hamuje napływ Ca2 ( Werapamil może skutecznie leczyć nadciśnienie płucne, co wskazuje, że Ca2 ma pewien związek z występowaniem nadciśnienia płucnego.
2. Rekonstrukcja strukturalna naczyń płucnych Doświadczenia na zwierzętach i dane kliniczne potwierdziły, że długotrwały ciężki niedotlenienie spowodowało zmiany morfologiczne w naczyniach płucnych, które charakteryzowały się głównie pogrubieniem tętniczek płucnych i mięśni małych tętnic (średnica <100 μm) bez mięśni gładkich. Niedotlenieniowe zwężenie naczyń jest początkowym mechanizmem prowadzącym do miażdżycy płuc; zgrubienie warstwy mięśniowej może dalej promować wzrost oporności tętniczek płucnych, zwiększać kurczliwość i zwiększać ciśnienie w tętnicy płucnej. Li i wsp. Stwierdzili to w sekcji zwłok serca. Ściana tętniczek płucnych jest oczywiście pogrubiona, szczególnie zwiększa się środkowy mięsień gładki, a grubość ściany naczynia krwionośnego zwiększa się jako procent zewnętrznej średnicy naczynia krwionośnego. Ponadto komórki śródbłonka naczyniowego płuc są spuchnięte, wystają kołowo do światła lub pionowo wyrównują się ze ścianą rurki. Stwierdzono, że grubość tętniczek płucnych szczurów, które migrowały na płaskowyż, stanowiła 27,2% zewnętrznej średnicy naczyń krwionośnych, podczas gdy natywne płaskowyże pikowe stanowiły jedynie 9,2%, a pogrubienie ściany naczynia było dodatnio skorelowane ze średnim ciśnieniem tętnic płucnych (r = 0,769). Rekonstrukcja naczyń płucnych często występuje w pierwotnym nadciśnieniu płucnym, przewlekłej chorobie sercowo-płucnej itp., Ale zmiany morfologiczne różnią się pod pewnymi względami od choroby hipersercowej spowodowanej samym niedotlenieniem, takiej jak naczynia płucne. Pogrubienie jest spowodowane głównie przez proliferację błony wewnętrznej i zwłóknienie przynależne. Przebudowa naczyń płucnych spowodowana przewlekłym niedotlenieniem pęcherzyków płucnych objawia się głównie w proliferacji lub migracji komórek mięśni gładkich naczyń, ale Istnieją różne opinie i teorie na temat jego mechanizmu Wiadomo, że rozluźnienie tętniczego pierścienia acetylocholiny zależy od integralności śródbłonka naczyniowego, co wskazuje, że istnieje ścisły związek między komórkami śródbłonka i sąsiednimi mięśniami gładkimi. Uważa się, że niedotlenienie może bezpośrednio uszkadzać komórki śródbłonka. Zmniejszyć syntezę endogennych środków rozszerzających naczynia krwionośne (PGI2, NO itp.) I uwolnić niektóre czynniki wzrostu w celu promowania proliferacji i przerostu komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych, w tym ET-1, ACE, płytkowy czynnik wzrostu (PDGF), Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF) itp., Czynniki wzrostu to glikoproteiny polipeptydowe, które są syntetyzowane i uwalniane przez określone komórki i przekazywane do sąsiednich komórek w celu replikacji lub fenotypu ( Fenotyp) zmienia się, jego główną funkcją jest zmiana komórek poprzez chemotaksję komórkową, podział, fagocytozę i degradację. Jako takie jak szkieletowych układ komórek, kształt komórek i skurczu, wytwarzając w ten sposób proliferacji komórek i białek macierzy zewnątrzkomórkowej, jak i przebudowy naczyń płucnych teraz wiąże się z czynnikiem wzrostu bezpośrednio do krótkiego wprowadzenia.
(1) VEGF może być syntetyzowany przez makrofagi pęcherzykowe, komórki mięśni gładkich naczyń i komórki śródbłonka. Ma dwa specyficzne receptory, Flk-1 i Flt-1, które są obecne w komórkach śródbłonka. Aktywność VEGF zależy od H1F- 1, przewlekły niedotlenienie zwiększyło syntezę HlF-1, co z kolei promowało transkrypcję genu VEGF, przyspieszyło syntezę i uwalnianie VEGF, autor zastosował barwienie immunohistochemiczne, komórki mięśni gładkich tętnic płucnych VEGF-Flt dodatnie i naczynia krwionośne Im grubsza ściana, tym silniejsza odpowiedź immunologiczna Tuder i Christon stwierdzili, że w zwierzęcym modelu przewlekłego niedotlenienia nadciśnienia płucnego mRNA receptora VEGF-Flk znacznie wzrosło, a VEGF-Flt-1 w komórkach mięśni gładkich tętniczek płucnych był silny. Pozytywne, co sugeruje, że VEGF może uczestniczyć w procesie niedotlenienia rewaskularyzacji płucnej.
(2) Transformujący czynnik wzrostu β1 (TGF-β1): jest wielofunkcyjnym czynnikiem wzrostu Istnieją trzy rodzaje TGF: TGF-β1, TGF-β2 i TGF-β3; TGF-β1 to dimeryzacja o masie cząsteczkowej 25KD. Ciało, istnieje w różnych tkankach, takich jak płytki krwi i płuca; ma silne działanie proliferacyjne i zwłóknienie mięśni gładkich naczyń płucnych, śródbłonka i płuca śródmiąższowego, i migruje do tętniczek płucnych i oskrzeli szczurów na płaskowyżu. Monocyty, makrofagi i granulocyty obojętnochłonne były silnie dodatnie w stosunku do przeciwciała TGF-β1, ale nie stwierdzono takiej reakcji u plateau pik. Ponadto komórki mięśni gładkich naczyń płucnych u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym i chorobą płuc były związane z TGF. -β1 wydaje się również dodatni, TGF-β1 może być wydzielany przez różne komórki, takie jak komórki tuczne, komórki śródbłonka, neutrofile i makrofagi pęcherzykowe itp., jego aktywność zależy od obecności innych cytokin.
(3) Tryptaza z komórek tucznych: Wczesne badania potwierdziły, że gęstość komórek tucznych wokół naczyń okołonaczyniowych szczurów wdychanych niedotlenionym gazem wzrosła i pojawiła się degranulacja. Uważa się, że komórki tuczne uwalniają pewne pożywki, takie jak grupa. Amina i inne zwężenie naczyń płucnych, wraz z rozwojem immunohistochemii i technik biologii molekularnej, wykazały, że komórki tuczne, oprócz uwalniania mediatorów naczynioruchowych, syntetyzują i uwalniają wiele czynników wzrostu, z których tryptaza i chymaza (chymaza) są Obecnie, znany polipeptydowy czynnik wzrostu wydzielany przez komórki tuczne, tryptazę najpierw oczyszczono z komórek tucznych ludzkiej tkanki płucnej w 1981 r., A jego masa cząsteczkowa wynosi 110–140 K. Jest to kompleks o dużej masie cząsteczkowej, u pacjentów z astmą i palaczy. Zawartość tryptazy w płynie do płukania pęcherzyków płucnych jest bardzo wysoka. Ostatnio hodowla komórek tkanki płucnej wykazała, że tryptaza może stymulować wzrost nowych naczyń krwionośnych, co jest uważane za nowo odkryty czynnik angiogenny. Niektóre osoby stosowały barwienie immunohistochemiczne przeciwciał monoklonalnych i stwierdzono, że Tryptaza komórek tucznych wokół tętniczek płucnych szczurów na płaskowyżu była silnie dodatnia, podczas gdy pików na płaskowyżu nie zaobserwowano. Pozytywna reakcja wykazała również, że pacjenci z rozedmą płuc i chorobą serca płuc z przewlekłą operacją rozedmy płuc (operacja zmniejszenia objętości płuc) naczyniowej płucnej, małych oskrzeli i śródmiąższowych komórek tucznych płuc zwiększają gęstość, odpowiedź immunologiczna na tryptazę Pozytywnie, gęstość komórek tucznych wokół tętniczek płucnych była dodatnio skorelowana z grubością ściany naczynia (r = 0,87). Heath i wsp. Stwierdzili, że wokół płaskowyżu w ludzkiej tkance płucnej Boliwii znajduje się duża liczba małych tętnic. Komórki tuczne gromadzą się i sugerują, że wpływ komórek tucznych na przebudowę naczyń wydaje się być ważniejszy niż rola środków zwężających naczynia.
Istnieje bardzo niewiele doniesień patologicznych na temat autopsji chorób serca. W literaturze zagranicznej odnotowano tylko 5 przypadków. Głównymi cechami patologii są zwiększona objętość i masa serca; przedsionek, przerost prawej komory serca, masa prawej komory odpowiadająca za 67% całego serca (zwykle 30) %), pogrubienie warstwy środkowej tętniczek płucnych, zwłóknienie błony śluzowej macicy u niektórych pacjentów, rozległa obturacyjna zakrzepica w małych i średnich tętnicach płucnych, przekrwienie i obrzęk wątroby, krajowi uczeni tybetańscy zgłosili sekcję zwłok 20 dorosłych i 57 dzieci z chorobą serca i stwierdzili zmiany w sercu Podobnie jak w przypadku raportu zagranicznego, pod mikroskopem świetlnym, mięsień sercowy, szczególnie mięsień brodawkowaty prawej komory i prawa ściana komory, mają ciężkie zwyrodnienie włókien mięśniowych, martwicę, odkładanie się soli wapniowej i tworzenie się blizn. Mikroskopia elektronowa pokazuje rozpuszczanie miofibryli, niszczenie, obrzęk i kawitację mitochondriów. Widoczne gęste cząsteczki, rozszerzenie siateczki śródplazmatycznej i redukcja granulek glikogenu, zmiany w naczyniach płucnych, objawiające się w środkowej warstwie tętniczek płucnych i małych tętnic bez mięśnia gładkiego (średnica <100 μm), pogrubione oprócz środkowego mięśnia gładkiego Proliferacja komórek, proliferacja błony wewnętrznej i zewnętrznej tkanki włóknistej; niektóre małe tętnicze komórki śródbłonka są spuchnięte, a światło prześwitu powoduje zwężenie światła Wtyczki.
Zapobieganie
Profilaktyka chorób serca na płaskowyżu
Zapobieganie
1. Przed wejściem na płaskowyż należy wykonać niezbędne przygotowania, aby zapobiec czynnikom mogącym wywoływać choroby serca na dużej wysokości, szczególnie w celu kontroli infekcji górnych dróg oddechowych.
2. Weź spironolakton 20 mg, 3 razy / d lub acetazolamid 0,25 g, 3 razy / d 3 dni przed wejściem na płaskowyż, może zmniejszyć częstość występowania tej choroby.
3. Na początku płaskowyżu uważaj na odpoczynek, zapobiegaj przepracowaniu i odpoczywaj w łóżku lub w razie potrzeby weź tlen.
Powikłanie
Powikłania chorób serca na dużych wysokościach Powikłania
Ostra choroba serca na dużej wysokości może postępować gwałtownie wraz z ostrą niewydolnością serca lewej, a następnie prawą niewydolnością serca.
Objaw
Objawy choroby serca na dużej wysokości Częste objawy Trudności w oddychaniu, utrata apetytu, niepokój, nos, wachlarz, niewydolność prawej serca, duszność, bradykardia, kołatanie serca, usta, kołatanie serca
Objaw
Objawy kliniczne dzieci z dorosłą chorobą nadciśnieniową są różne. Częstość występowania dzieci jest wcześniejsza, choroba postępuje szybko, dorosły jest powolny, a objawy pojawiają się później. Wczesnymi objawami dzieci są drażliwość, bezsenność, utrata apetytu, kaszel i sinica. , pocenie się, a następnie apatia, duszność, szybkie bicie serca, zwiększona sinica, obrzęk, skąpomocz, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego; jeśli występuje infekcja dróg oddechowych, temperatura ciała wzrasta, kaszel wzrasta, ostatecznie rozwija się niewydolność prawej serca, dorosły Początek jest powolny, a objawy stopniowo się nasilają. We wczesnym stadium tylko przewlekła choroba wysokościowa i łagodne nadciśnienie płucne, takie jak ból głowy, zmęczenie, zaburzenia snu, utrata apetytu itp., Wraz z dalszym rozwojem choroby, kołatanie serca, ucisk w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu, szyja Dożylne wypełnienie, powiększenie wątroby, obrzęk kończyn dolnych i inne objawy dysfunkcji prawej komory.
2. Znaki
Rozwój pediatryczny jest ogólnie słaby, duszność, trzepotanie nosa, sinica wargowa, przyspieszenie akcji serca, rozszerzenie serca; większość dzieci w okolicy zastawki przednio-lub trójdzielnej jest słyszalna, a skurczowy włochaty szmer II-III, tętnica płucna Drugi dźwięk jest nadpobudliwy lub rozszczepiony, a płuca mogą mieć suche i mokre głosy, które są związane z infekcją płucną.W przypadku wystąpienia niewydolności prawej wątroby wątroba powiększa się, obrzęk kończyny dolnej, obrzęk żyły szyjnej i znak niedomykalności żyły szyjnej jest dodatni. Pacjenci z ciężkim zakażeniem płuc często mają obrzęk płuc. Dorośli często mają objawy rozedmy płuc wyrównawczej. Niektórzy pacjenci mają maczugę, usta, paznokcie i ciśnienie krwi są prawidłowe. Serce jest nieco powiększone, częstość akcji serca wzrasta, a kilka Pacjent ma bradykardię, wierzchołek wierzchołka i skurczowy szmer drugiego stopnia, a indywidualny pacjent ma rozkurczony szmer dudnienia; drugim dźwiękiem tętnicy płucnej jest nadczynność tarczycy, rozszczepienie, a zaburzenia czynności prawego serca mogą mieć powiększenie wątroby, często tkliwość, kończyny dolne. Obrzęk
Zbadać
Badanie chorób serca na dużych wysokościach
Kontrola laboratoryjna :
1. Rutynowa erytrocytoza krwi, zwykle większa niż 0,6 × 1012 / l, hemoglobina często przekracza 200 g / l, hematokryt jest wyższy niż 0,60. Białe krwinki są w zasadzie normalne.
2. W moczu może pojawić się niewielka ilość białka, a także czerwone krwinki.
3. Czynność wątroby może być upośledzona w czynności wątroby i podwyższonej transaminazie.
4. Nasycenie tlenem tętniczym zmniejszyło się w różnym stopniu, a różnice były znaczne z powodu różnic wysokości np. Normalna osoba wynosiła 90,27% na 3658 m, a dorosły pacjent - 84,26%.
Inne kontrole pomocnicze:
1. Badanie rentgenowskie objawów choroby serca na dużej wysokości, głównie wybrzuszenia tętnicy płucnej, a niektóre mogą być wybrzuszeniem tętniakopodobnym, wzmocnionym pulsowaniem, rozszerzeniem prawej dolnej tętnicy płucnej, nagłą zmianą centralnej tętnicy płucnej i odgałęzieniem peryferyjnym Dobrze, więc jest odcięty lub zmienia się w korzeniach. Przezroczysty cień jest powiększony, wzór płuc jest zwiększony, pogrubiony lub siatkowany. Powiększacze serca stanowiły od 66,3% do 95%, głównie z prawym sercem, wierzchołkiem odwróconym lub zaokrąglonym, ale także z powiększeniem prawego serca z centralnym powiększeniem serca i kilkoma powiększeniami lewego serca. Dzieci często mają kulisty kształt, a ich pulsacja jest osłabiona. Cień żyły głównej górnej jest poszerzony.
2. Główną cechą EKG jest to, że oś elektryczna jest odchylona w prawo, bardzo zgodna z ruchem wskazówek zegara (V5R / S≤1), fala P jest wysoko spiczasta i jest to fala P typu płuca, przerost prawej komory z obciążeniem i całkowitym lub niepełnym przewodzeniem gałęzi prawego wiązki. Blokując, tylko kilka przypadków wykazywało obustronny przerost komorowy. Niewielka liczba pacjentów ma wzory SI, SII, SIII, odzwierciedlające przerost prawej komory, lewa oś osi elektrycznej jest rzadka, kilku jest wzorem bloku gałęzi lewej wiązki lub lewa komora jest dominująca, odcinek ST przedczołowego odprowadzenia jest opuszczony, a fala T jest niska. Płaski, dwukierunkowy i odwrócony.
3. Echokardiografia jest głównie zmianą w nadciśnieniu płucnym i zajęciu prawego serca. Powszechnie stosowanym wskaźnikiem nadciśnienia płucnego jest zastawka płucna o fali <2 mm; nachylenie BC jest zwiększone, donoszono, że grupa płaskowyżowych chorób serca wynosi (289,10 ± 45,93) mm / s, podczas gdy grupa kontrolna wynosi (228,76 ± 49,32) mm / s; RPEP ( Przedłużony wyrzut prawej komory) i zwiększony stosunek RPEI / RVET (czas wyrzutu prawej komory) Wskaźniki te są bardziej znaczące i wspierają diagnozę chorób serca na dużych wysokościach.
4. Cewnikowanie serca wykazało znaczny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, a nadciśnienie płucne było odwrotnie proporcjonalne do wieku pacjenta i proporcjonalne do wysokości i niedotlenienia. Dlatego im młodszy wiek, tym wyższa wysokość dzieci, tym większa liczba dzieci.
[powrót]
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza chorób serca na dużych wysokościach
Kryteria diagnostyczne
1. Zasadniczo migranci powyżej 3500 m npm są podatni na zachorowalność, a indywidualne napady podatne na niedotlenienie również mogą cierpieć.
2. Objawami klinicznymi są głównie nadciśnienie płucne, przerost prawej komory i niewydolność prawej komory, drażliwość u dzieci, brak snu w nocy, trudności w oddychaniu, sinica, drugi odgłos tętnicy płucnej, powiększenie wątroby, obrzęk kończyn dolnych itp. Dorośli mają kołatanie serca i zmęczenie. Niemożność, kaszel, trudności w oddychaniu, nadczynność lub podział drugiej tętnicy płucnej, ciężkie przypadki powiększenia wątroby, obrzęk kończyn dolnych, skąpomocz i tak dalej.
3. Rentgen, elektrokardiogram, echokardiografia itp. Wykazały oznaki znacznego nadciśnienia płucnego i przerostu prawej komory.
4. Cewnikowanie prawego serca, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej> 25 mmHg.
5. Wyklucz inne choroby sercowo-naczyniowe, zwłaszcza choroby płuc.
6. Kiedy pacjent porusza się na równinie lub na małej wysokości, stan zostaje złagodzony, ciśnienie w tętnicy płucnej spada, a czynność serca wraca do normy.
Diagnostyka różnicowa
1. Wrodzona choroba serca: Częstość występowania wrodzonej choroby serca, zwłaszcza przetrwałego przewodu tętniczego w obszarach wysokościowych jest wysoka i łatwo ją pomylić z pediatryczną chorobą nadciśnieniową, ale szmer skurczowy przetrwałego przewodu tętniczego jest szorstki i przewodzący, przeważnie badanie rentgenowskie Taniec drzwi płuc.
2. Choroba płucna: Choroba płucna i choroba górnego serca są bardzo podobne w niektórych aspektach, istnieją pewne trudności w identyfikacji, ale w tym pierwszym występuje przewlekły kaszel, funkcja wentylacji płuc jest znacznie nieprawidłowa, a funkcja drugiego płuca jest zasadniczo normalna.
3. Pierwotne nadciśnienie płucne: Choroba ta występuje rzadko, choroba postępuje stopniowo, a choroba nie ustępuje ze środowiska plateau.
