ostra białaczka geriatryczna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do starczej ostrej białaczki Definicja białaczki starczej jest inna: pacjenci z białaczką w wieku 60 lat i starsi, podobnie jak białaczki z innych grup wiekowych, są złośliwymi chorobami pierwotnych hematopoetycznych komórek macierzystych o nieznanej etiologii. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Osoby wrażliwe: dobre dla osób starszych powyżej 60 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja
Patogen
Przyczyny starczej ostrej białaczki
Wirus (20%):
Wirus białaczki został wyizolowany z tkanek białaczki kurcząt, myszy, kotów, bydła i gibonów. Jest to retrowirus i najczęściej jest typu C pod mikroskopem elektronowym. Badano etiologię białaczki u ludzi. Dziesięciolecia historii, ale jak dotąd wirusy powodowały tylko białaczkę dorosłych komórek T. W 1976 r. Japońska Gao Yueqing po raz pierwszy zgłosiła białaczkę lub chłoniaka dorosłych komórek T (ATL), a później przeprowadzono badania epidemiologiczne w południowo-zachodniej Japonii na Karaibach. Obszar morski i Afryka Środkowa są obszarami wysokiego ryzyka: w 1980 r. W komórkach ATL znaleziono antygeny związane z ATL, a pod mikroskopem elektronowym znaleziono cząsteczki wirusa, Gallo ze Stanów Zjednoczonych i Rizhao Reif z Japonii oddzielone od linii komórkowych hodowanych przez pacjenta. Potwierdzono, że wirusy odwróconej transkrypcji RNA w kształcie litery C, odpowiednio nazwane HTLV-I i ATLV, są spójne, co stanowi znaczący wkład w etiologię wirusa białaczki u ludzi. Obszar o wysokiej częstości występowania ATL jest również obszarem wysokiego ryzyka zakażenia HTLV-I, HTLV -Jestem zaraźliwy i może być przenoszony przez przenoszenie mleka z matki na dziecko, przez stosunek seksualny i transfuzję, inne wirusy, takie jak HTLV-II i białaczka włochatokomórkowa, wirus Epsteina-Barra i ALL-L3 Relacyjny nie jest jeszcze do końca pewien, inne rodzaje białaczki jest nadal niezdolny do potwierdzenia etiologii wirusowej nie jest zaraźliwe.
Promieniowanie jonizujące (15%):
Promieniowanie jonizujące ma działanie podobne do białaczki. Jego działanie zależy od wielkości dawki promieniowania i miejsca napromieniowania. Jedna duża dawka lub wiele małych dawek może powodować białaczkę. Napromienianie całego ciała, szczególnie narażenie szpiku kostnego, może powodować supresję szpiku kostnego i immunosupresję. Zerwanie i zniekształcenie chromosomów można nadal obserwować przez kilka miesięcy Liczba białaczek u osób, które przeżyły w Hiroszimie i Nagasaki w Japonii w 1945 r. Była 30-krotnie i 17-krotnie wyższa niż w obszarach bez napromieniowania. Radioterapia zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i leczenie 32P Częstość występowania białaczki i białaczki była większa niż w grupie kontrolnej Według badania przeprowadzonego w Chinach w latach 1950– 1980 częstość występowania białaczki u pracowników rentgenowskich wynosiła 9,61 / 100 000 (wskaźnik standardowy to 9,67 / 100 000), podczas gdy pozostały personel medyczny - 2,74. 100/000 (znormalizowana częstość 2,77 / 100 000), promieniowanie może wywoływać ostrą białaczkę limfocytową (ANLL), ostrą białaczkę limfoblastyczną (ALL) i przewlekłą białaczkę szpikową (CML), a przed rozpoczęciem leczenia często występuje okres zahamowania szpiku kostnego Okres inkubacji wynosi od 2 do 16 lat Nie ma dokładnych podstaw, aby ustalić, czy promieniowanie diagnostyczne spowoduje białaczkę, ale napromienianie wewnątrzmaciczne może zwiększyć białaczkę u niemowląt po urodzeniu. Niebezpieczne.
Substancje chemiczne (15%):
Białaczka indukowana benzenem jest bardziej dodatnia, ostra białaczka indukowana benzenem to głównie ostre granulki i erytroleukemia, przewlekła białaczka indukowana benzenem to głównie CML, środki alkilujące i leki cytotoksyczne mogą powodować wtórną białaczkę, jest również bardziej pewna, większość białaczek wtórnych Jest to nowotwór złośliwy pierwotnego układu limfatycznego i nowotwór złośliwy, który jest podatny na niedobór odporności. Występuje po długotrwałym leczeniu środkiem alkilującym. Przerwa między nimi wynosi od 8 do 8 lat. Wtórna białaczka spowodowana chemioterapią to głównie ANLL, a często występuje przed nią. W okresie redukcji komórek krwi w ostatnich latach odnotowano prawie 100 przypadków wtórnej białaczki spowodowanej przez morfolinę B. Ten lek stosuje się w leczeniu łuszczycy. Jest to bardzo silna aberracja chromosomalna. Po przyjęciu B-morfoliny 1 Białaczka wystąpiła w ciągu ~ 7 lat.
Czynniki genetyczne (10%):
Częstość występowania niektórych białaczek jest związana z czynnikami genetycznymi: pojedyncze owale bliźniaki, takie jak jedna osoba, cierpią na białaczkę, inna osoba ma 20% szans na rozwój białaczki, białaczka rodzinna stanowi 0,7% przypadków białaczki, czasami białaczka wrodzona, a niektóre choroby dziedziczne często Przy wysokiej zachorowalności na białaczkę, w tym na zespół Downa, Blooma, Klinefeltera, Fanconiego i Wiskotta-Aldricha, takich jak zespół Downa, częstość występowania ostrej białaczki jest 20 razy wyższa niż w populacji ogólnej, większość z powyższych chorób dziedzicznych ma aberracje i złamania chromosomalne. Ale większość białaczek nie jest chorobą dziedziczną.
Patogeneza
Białaczka powstaje w wyniku złośliwej transformacji poszczególnych krwiotwórczych komórek progenitorowych lub komórek macierzystych szpiku kostnego, a następnie złośliwe komórki (klon) są replikowane i ekspandowane. Najbardziej widoczną cechą tej złośliwej komórki jest zaburzenie dojrzewania, poziom ALL po proto-limfocytach, ANLL w oryginale Poziom granul i promielocytów traci zdolność różnicowania i dojrzewania. Te hiperproliferacyjne i obojętne komórki białaczkowe gromadzą się w szpiku kostnym, powodując wzrost ciśnienia w szpiku kostnym, pęknięcie bariery sinusoidalnej i wejście niedojrzałych komórek białaczkowych do otaczającej krwi. Komórki białaczkowe mogą również krążyć w tkankach i utrzymywać zdolność do dalszego namnażania, powodując naciek białaczkowy w tkankach narządów.
Powodem, dla którego białaczka jest złośliwa z powodu hematopoetycznej komórki progenitorowej lub macierzystej jest: 1 prawie wszystkie WSZYSTKIE komórki białaczkowe sklonowały ekspresję rearanżacji genu immunoglobuliny (Ig) lub receptora komórek T (TCR); 2 wszystkich tego samego pacjenta Komórki białaczkowe mają te same nieprawidłowości cytogenetyczne, typ izoenzymu 6-fosforanu dehydrogenazy glukozowej (G-6PD) i immunofenotyp; 3 większość pacjentów z całkowitym nawrotem remisji (CR), genotyp ich komórek białaczkowych i Fenotyp odtwarza klonowanie w momencie rozpoznania, a mechanizm białaczki w komórkach krwiotwórczych pozostaje niejasny. Niektóre nieprawidłowości chromosomowe są bezpośrednio związane z występowaniem białaczki. Pęknięcia i translokacje chromosomów mogą powodować lokalizację i aktywację lokalizacji onkogenów. Zmiana struktury genów w chromosomie może bezpośrednio powodować mutację komórek. Przegrupowanie chromosomów w komórkach białaczkowych zmienia strukturę lub regulację onkogenu komórkowego, co powoduje zmianę jakości i ilości produktów genowych, co może być związane z występowaniem i utrzymaniem białaczki. , takie jak APL (M3) zt (15; 17), gen RARα zlokalizowany na długim ramieniu chromosomu 17 i biel promielocytowa na długim ramieniu chromosomu 15 Fuzja genu choroby krwi (PML) wytwarza receptor fuzyjny PML-RARα, który stanowi molekularną podstawę skutecznego leczenia APL i kwasu all-trans retinowego. T (9; 22) wytwarza nieprawidłowe białko kinazy tyrozynowej, t (8; 14) powoduje nadekspresję białka regulującego wzrost (myc), a t (1; 19) tworzy nowe białko wiążące DNA, które może być związane z białaczką.
Dokładny mechanizm proliferacji komórek białaczkowych i normalnej supresji komórek krwiotwórczych nie został określony, ale czynnik wzrostu, receptory normalne i czynnika wzrostu komórek białaczki oraz reaktywność receptora czynnika wzrostu odgrywają ważną rolę w proliferacji i hamowaniu dwóch rodzajów komórek, wzrostu Receptory czynników lub sygnały transkrypcyjne czynnika wzrostu z błon komórkowych do jądra są kodowane przez onkogeny wyrażane przez komórki białaczkowe Zaobserwowano, że komórki białaczkowe mogą wytwarzać czynnik stymulujący kolonię (CSF), który może być związany z nieskończoną proliferacją komórek białaczkowych; Prawidłowy CSF ma stymulujący wpływ na komórki klonalne białaczki in vitro; obwodowe czerwone krwinki, małopłytkowość i komórki białaczkowe w szpiku kostnym są dominującymi cechami hematologicznymi ostrej białaczki, prawdopodobnie z powodu wykluczenia prawidłowych hematopoetycznych komórek macierzystych przez komórki białaczkowe, Jednak niektórzy pacjenci mają niski przerost szpiku kostnego, co trudno wytłumaczyć wykluczeniem komórek białaczkowych. Uważa się, że komórki białaczkowe hamują prawidłowe komórki krwiotwórcze poprzez mechanizmy komórkowe lub humoralne, a następnie potwierdza się, że w ekstrakcie lub podłożu białaczkowym znajduje się substancja czynna hamująca, a konkretnie Hamowanie jest o godz Normalne jednostki tworzące kolonię progenitorową (CFU-C) podczas syntezy DNA; różnorodne receptory interleukiny-2 (IL-2R) są obecne na powierzchni komórek białaczkowych z wieloma białaczkami limfocytowymi, które mogą blokować IL-2 jako czynnik blokujący Normalnie aktywowane wiązanie limfocytów wpływa na aktywność normalnych limfocytów i uwalnianie limfokin, ułatwiając w ten sposób proliferację komórek białaczkowych.
Zapobieganie
Zapobieganie ostrej białaczce w podeszłym wieku
(1) Unikaj kontaktu z nadmiernym promieniowaniem rentgenowskim i innym szkodliwym promieniowaniem. Osobom zajmującym się promieniowaniem wymagana jest ochrona osobista. Kobiety w ciąży i niemowlęta powinny szczególnie uważać, aby uniknąć narażenia na promieniowanie.
(2) Zapobieganie i leczenie różnych infekcji, zwłaszcza infekcji wirusowych. Takich jak wirus RNA typu C.
(3) Ostrożnie używaj niektórych leków. Takie jak chloramfenikol, fenylobutazon, niektóre leki przeciwwirusowe, niektóre leki przeciwnowotworowe i immunosupresyjne itp. Powinny unikać długotrwałego stosowania lub nadużywania.
(4) Unikaj kontaktu z niektórymi czynnikami rakotwórczymi i wykonuj dobrą pracę w zakresie ochrony i monitorowania pracy. Na przykład przy produkcji fenolu, chlorobenzenu, nitrobenzenu, przypraw, środków farmaceutycznych, pestycydów, włókien syntetycznych, kauczuku syntetycznego, tworzyw sztucznych, barwników itp. Należy zwrócić uwagę, aby unikać kontaktu ze szkodliwymi i toksycznymi substancjami.
(5) W przypadku grup wysokiego ryzyka białaczki należy regularnie przeprowadzać spis ludności, zwracając szczególną uwagę na syreny białaczkowe i wczesne objawy. Osoby cierpiące na tę chorobę mogą wziąć życiodajne źródło Tianxian do leczenia zapobiegawczego.
(6) Jedz więcej naturalnej żywności i zwykłej żywności, która została przetestowana pod kątem higieny, takiej jak świeże warzywa i produkty pełnoziarniste.
Powikłanie
Ostre powikłania białaczki w podeszłym wieku Powikłania spowodowały krzepnięcie wewnątrznaczyniowe
(1) Krwawienie: Pacjenci z białaczką z złośliwym przerostem komórek białaczkowych, płytki krwi są znacznie zmniejszone, łatwo wywołują układ oddechowy, pokarmowy, krwawienie z dróg moczowych, szczególnie krwotok śródczaszkowy, dlatego konieczne jest podjęcie aktywnej hemostazy w zależności od przyczyny, w tym infuzji skoncentrowanych płytek krwi.
(2) Zaburzenia płucne: z powodu normalnych dojrzałych granulocytów obojętnochłonnych u pacjentów z białaczką funkcja odpornościowa jest zmniejszona, często prowadząc do infekcji płuc. Ponadto komórki białaczki, infiltracja mogą blokować małe naczynia krwionośne w płucach, duszność oskrzelowa, zespół niewydolności oddechowej, prześwietlenie klatki piersiowej może mieć włochate szkło lub sieć prosową, mogą być stosowane do eksperymentalnego leczenia promieniowania płuc.
(3) Brak równowagi elektrolitowej: w trakcie leczenia zaległości białych nadmiar potasu jest często niszczony z powodu nadmiernego niszczenia komórek białaczkowych lub uszkodzenia nerek wywołanego chemioterapią. Z powodu chemioterapii smak diety jest słaby, układ trawienny jest dysfunkcyjny, a poziom niedotlenienia jest niski. Lub z powodu zniszczenia komórek białaczkowych zwiększa się uwalnianie fosforu, co prowadzi do niskiego poziomu wapnia i tym podobnych. Dlatego podczas leczenia należy zwrócić uwagę na stężenie elektrolitów potasu, wapnia i sodu.
(4) rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja (DIC): rozsiewane naczynia krwionośne są grupą ciężkiego zespołu krwotocznego.
Objaw
Objawy ostrej białaczki u osób starszych Częste objawy: blade krwawienie z nosa po porodzie, duszność, zawroty głowy, aktywność, duszność, owrzodzenie jamy ustnej, krwawienie z przewodu pokarmowego, gałki oczne, krwawienie z dziąseł
Większość ostrej białaczki u osób starszych zaczyna się powoli, stopniowo postępując, ze zmęczeniem, bladym, słabym apetytem i dusznością po porodzie; może być również spowodowana węzłami chłonnymi, powiększeniem wątroby, powiększeniem śledziony lub bólem stawów; Objawy przeziębienia, u niektórych pacjentów zdiagnozowano plamę skóry lub krwawienie po ekstrakcji zęba, ponieważ stopień i kolejność infiltracji komórek białaczkowych w różnych układach są różne, objawy każdego z nich są różne. Główne objawy kliniczne można podsumować jako objawy spowodowane redukcją normalnych komórek krwiotwórczych, w tym infekcją i gorączką, niedokrwistością, krwotokiem itp., A także objawy kliniczne spowodowane przez komórki białaczki infiltrujące cały układ ciała, różne narządy, w następujący sposób.
Zakażenie i gorączka
Połowa pacjentów wykazała wczesną gorączkę, gorączkę, dreszcze, pocenie się, chociaż sama białaczka może być gorączką, ale wyższa gorączka często sugeruje wtórną infekcję, ale wielu pacjentów nie jest łatwo znaleźć infekcję, infekcja może być Występuje w różnych częściach, takich jak zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie gardła jest najczęstsze, mogą wystąpić owrzodzenia lub martwica, zakażenie płuc, zapalenie odbytu, ropień odbytu jest również powszechny, ciężka sepsa może powodować posocznicę lub bakteriemię, najczęstsze Patogennymi bakteriami są pałeczki Gram-ujemne, takie jak Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, aerogeny itp., Inne mają Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis itp., Od dawna stosowane antybiotyki, mogą Zakażenia grzybicze, takie jak Candida, Aspergillus, Cryptococcus itp., Mogą powodować zakażenia wirusowe, takie jak półpasiec, po upośledzeniu funkcji odpornościowej pacjenta, niekiedy przez K. pneumoniae.
2. Krwawienie
Jest to jeden z najczęstszych objawów ostrej białaczki u osób starszych. Występuje częściej w zastoju skóry, wybroczynie, krwawieniu z nosa i krwawieniu z dziąseł. Powszechny jest również dna oka spowodowana krwotokiem siatkówki. Często występuje jednocześnie z innymi częściami krwawienia, które mogą być prekursorem krwotoku śródczaszkowego. Krwotok wewnątrzczaszkowy ma bóle głowy, wymioty, asymetrię źrenicy, a nawet śpiączkę i śmierć. Krwotok wewnątrzustny może mieć dysfunkcję przedsionkową i ślimakową. Objawami klinicznymi są zawroty głowy, nudności, szum w uszach, utrata słuchu, chodzenie i upadek itp., Krwawienie z przewodu pokarmowego W stolcu może wystąpić duża ilość wymiotów lub krwi. Trombocytopenia jest główną przyczyną krwawienia, ale dysfunkcja płytek krwi, czynnik krzepnięcia jest zmniejszony, naciek komórek białaczkowych i zakażenie toksynami na naczyniach krwionośnych, a stwardnienie tętnic u osób starszych staje się kruche, co może również powodować krwawienie. Czynniki
Niedokrwistość
Prawie wszyscy pacjenci mają objawy niedokrwistości we wczesnym stadium, które pogarszają się wraz z postępem choroby. Wyniki kliniczne są blade, zmęczenie, kołatanie serca, duszność po wysiłku i obrzęk są związane z niedokrwistością. Połowa pacjentów ma ciężką niedokrwistość w chwili prezentacji, głównie z powodu normalnej erytropoezy. Zmniejszone są ponadto czynniki, takie jak nieefektywna produkcja czerwonych krwinek, hemoliza i utrata krwi.
4. Wydajność infiltracji
(1) limfadenopatia: najbardziej ostra limfoblastyczna i około połowa ostrej białaczki blastycznej ma limfadenopatię, ogólnie od grochu do wiśni, o średniej i twardej teksturze, nieprzylepna, bez tkliwości, rozległa limfadenopatia w ciele może być również Limfadenopatia śródpiersia występuje często w ostrej białaczce limfoblastycznej, ale nie jest tak wolna jak zwilżanie, czasami obrzęk węzłów chłonnych obejmujących tkanki głębokie.
(2) powiększenie wątroby i śledziony: naciek białaczki występuje najczęściej w wątrobie i śledzionie. Klinicznie hepatosplenomegalia jest najbardziej widoczna w ostrej limfadenopatii, ale większość z nich nie przekracza 4 cm poniżej marginesu kostnego. Pojedyncze śledziony mogą dotrzeć do pępowiny, a tekstura wątroby i śledziony może być Średnia twardość, gładka powierzchnia, brak wyraźnego bólu, naciekanie wątroby jest powszechne, ale często w klinice nie dochodzi do uszkodzenia wątroby. W trakcie choroby szpik śledziony może gwałtownie się powiększać, powodując zawał i spontaniczne pęknięcie. Pogarszające się i szybko rozwijające się mogą być wykorzystane do przewidywania rozwoju choroby.
(3) kości i stawy: pacjenci często mają miejscową tkliwość w dolnej części mostka, co sugeruje nadmierną proliferację komórek białaczkowych w jamie szpiku kostnego, co jest pomocne w diagnozie. Ból stawów i szpiku kostnego występuje częściej w ostrym zraszaniu, głównie z powodu tępego bólu i bólu, z powodu białaczki w jamie szpiku kostnego. Duża liczba komórek namnaża się, uciska i niszczy pobliskie kości, czasami silny ból, komórki białaczki mogą również przenikać do stawów, powodując ból stawów często błędnie rozpoznawany jako „reumatyzm”.
(4) Centralny układ nerwowy: W ostatnich latach chemioterapia poprawiła wskaźnik remisji białaczki, a okres przeżycia został przedłużony. Ponieważ ogólne leki stosowane w chemioterapii są trudne do przejścia przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, nie można skutecznie zabić komórek białaczki ukrytych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ponadto płyn mózgowo-rdzeniowy Środkowy kwas foliowy jest trzy razy wyższy niż osocze, co jest również korzystne dla wzrostu komórek białaczkowych, powodując w ten sposób martwą białaczkę ośrodkowego układu nerwowego (CNS-L) i jest uważane za ważny czynnik prowadzący do nawrotu białaczki. CNS-L może występować na różnych etapach choroby. Jednak większość pacjentów ma objawy późno, często występują w okresie remisji, bardziej ostre wymywanie niż podmuch, liczba białych krwinek mniejsza niż 10,0 × 109 / L jest mniejsza niż 50,0 × 109 / L, wczesna wątroba, śledziona, węzły chłonne Większa niż brak powiększenia, różnica między nimi jest znacząca: klinicznie łagodne objawy bólu głowy, zawrotów głowy, ciężkich wymiotów, sztywności szyi, nawet drgawek, śpiączki, ale bez gorączki, podwyższonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, uszkodzenia nerwów czaszkowych Upośledzenie wzroku i porażenie twarzy.
(5) Oko: mięsak granulocytowy lub chloroma powstające w wyniku białaczki granulocytowej często obejmuje okostną, która jest najczęstszym miejscem na powieki, co może powodować wysunięcie gałki ocznej, podwójne widzenie lub ślepotę. Białaczka może bezpośrednio przeniknąć do nerwu wzrokowego. Naczyniak, siatkówka itp. Powodują odpowiednie objawy.
(6) skóra i błona śluzowa: określone zmiany skórne występują częściej w trybie pilnym, co można wyrazić jako rozproszoną wysypkę grudkowo-grudkową, miejscowe guzki lub masy, ogólnoustrojową wysypkę krostkową i złuszczające zapalenie skóry itp. I wybroczyny, pokrzywka, półpasiec, grudki pęcherza, pleomorficzne uszkodzenie skóry, obrzęk dziąseł i owrzodzenie jamy ustnej są powszechne w pośpiechu; dziąsła mogą być bardzo przerostowe, a nawet cały ząb jest zanurzony w obrzęku jak gąbka W dziąśle.
(7) Jądra: jądra są naciekane i występuje bezbolesny obrzęk, przeważnie z jednej strony. Chociaż druga strona nie jest obrzęknięta, często dochodzi do infiltracji komórek białaczkowych podczas biopsji, co jest drugim po CNS-L. Podstawowa przyczyna nawrotu.
Ponadto białaczka może przenikać do innych narządów, tkanek, takich jak płuca, serce, przewód pokarmowy, układ moczowy itp., Ale niekoniecznie objawy kliniczne. Gdy komórki białaczki nadmiernie namnażają się, metabolizm kwasu moczowego jest nadmiernie aktywny i wydalanie jest zwiększone. Występują kamienie nerkowe, a niewydolność nerek może wynikać z kryształów kwasu moczowego i niedrożności kamieni nerkowych.
Zbadać
Badanie starczej ostrej białaczki
Krew obwodowa
(1) Białe krwinki: U większości pacjentów liczba białych krwinek wzrasta, a późna białaczka zwiększa się znacznie bardziej. Najwyższa z nich może przekraczać 100 × 109 / L, co nazywa się białaczką wysokokomórkową. Istnieje również wielu pacjentów, u których liczba białych krwinek jest prawidłowa lub zmniejszona. Może być <1,0 × 109 / L, zwany białaczką hipertroficzną leukocytów, próbki krwi można znaleźć w oryginalnych komórkach lub niedojrzałych komórkach, zwykle stanowiących od 30% do 90% lub nawet więcej niż 95%, ale leukocyt nie zwiększa liczby przypadków Lub mniej naiwne komórki można znaleźć przez staranne sortowanie lub wirowanie rozmazu.
(2) czerwone krwinki i hemoglobina: pacjenci mogą mieć różny stopień niedokrwistości, starsza niedokrwistość jest nieco łagodniejsza, głównie pozytywne pigmenty, normalna niedokrwistość komórkowa, niewielka liczba pacjentów z czerwonymi krwinkami o różnych rozmiarach i deformacjach, niewielka liczba młodych czerwonych krwinek .
(3) płytki krwi: większość redukcji, około 50% pacjentów z liczbą płytek krwi poniżej 60 × 109 / l, bardzo wcześni pacjenci z liczbą płytek krwi mogą być normalni lub nieznacznie zmniejszeni, późne płytki krwi są bardzo zmniejszone, pacjenci często mają wydłużony czas krwawienia i wycofanie skrzepu Źle
2. Szpik kostny
Szpik kostny ma charakterystyczną wartość diagnostyczną. Zdecydowana większość pacjentów z przerostem szpiku kostnego jest wyjątkowo lub znacząco aktywna, a niewielka liczba białaczek o niskiej proliferacji szpik kostny jest zmniejszona, niezależnie od aktywnej lub zmniejszonej proliferacji szpiku, głównie pierwotnej białaczki (typ M3 jest wcześnie młody Komórki, które zwykle stanowią od 30% do 90% komórek innych niż erytroidalne, są zatrzymywane w pierwotnym stadium (typ wczesnego młodego typu M3), podczas gdy dojrzałe komórki pośrednie są nieobecne i pozostaje niewielka liczba dojrzałych granulocytów, tworząc tak zwane Zjawisko „dziury szczelinowej”, normalne młode czerwone krwinki i megakariocyty są zmniejszone, a morfologia pierwotnych komórek białaczkowych często zmienia się nienormalnie, takich jak większe ciała komórkowe, zwiększony odsetek nukleoplazmy, nienormalna morfologia jąder (takich jak wycięcie, depresja, lobulacja itp.). Chromatyna jest szorstka, układ jest nieuporządkowany, a jąderko jest oczywiste Niektóre małe granulocyty ostrej białaczki blastycznej przypominają limfoblasty, a komórki erytroidalne typu M6 (erytroblastyczne) są często podobne do niedokrwistości megaloblastycznej. Nietypowa postać komórek musi zostać zidentyfikowana za pomocą cytochemii. Ciała Auera pomagają zidentyfikować ostrą limfoblastyczną i ostrą nie-białaczkę, a ciała Auera występują częściej w cytoplazmie ostrej białaczki blastycznej. Czasami można również zaobserwować ostrą plwocinę i ostrą cytoplazmatyczną komórkę białaczki monocytowej, ostra białaczka limfocytowa nie jest ciałkiem Auera, ze względu na ekstremalną proliferację komórek szpiku kostnego, płyn szpiku kostnego jest zbyt gęsty, może prowadzić do niepowodzenia nakłucia, komórki białaczki infiltrują szpik kostny Stopień, części nie są spójne, pojedyncze nakłucie może nie być w stanie uzyskać typowego szpiku kostnego, w razie potrzeby należy wybrać różne części powtarzanego nakłucia.
3. Chemia komórek
Służy głównie do wspomagania morfologii i identyfikacji różnych rodzajów białaczki, a na ogół może rozróżniać trzy rodzaje białaczek, takie jak granulki, jednojądrzaste i limfatyczne, według peroksydazy, sudańskiego czarnego lipidu, nieswoistej lipazy i testu hamowania. (PAS) może być użyty do identyfikacji powyższych trzech rodzajów komórek, ale może również służyć do identyfikacji erytroleukemii (typu M6) i niedokrwistości megaloblastycznej. Pierwsza z nich jest często silnie dodatnia, druga reakcja nie jest oczywista, ostra białaczka granulocytowa neutrofilowa zasada Odpowiedź fosfatazy (NAP) była znacznie zmniejszona, podczas gdy odpowiedź fosfatazy alkalicznej neutrofili w ostrej białaczce była zwiększona.
4. Badanie immunologiczne
Wprowadzenie różnych przeciwciał monoklonalnych położyło podwaliny pod immunofenotypowanie białaczki i poprawiło dokładność diagnozy białaczki. Według markerów immunologicznych komórek białaczki nie tylko odróżnia się ostre limfoblasty od ostrej białaczki, ale także komórki T i Komórki B są szybko odróżniane od białaczki (Tabela 2.) Zgodnie z typowaniem MIC, przeciwciała monoklonalne mogą również dzielić ostrą białaczkę na kilka podtypów.
5. Zmiany chromosomowe
Dzięki technologii podziału na strefy chromosomów o wysokiej rozdzielczości 80–85% białaczka może wykryć nieprawidłowości chromosomalne, niektóre nieprawidłowości grupowe są specyficzne, na przykład t (15; 17) występuje tylko w M3; nieprawidłowość strukturalna chromosomu 16 jest najbardziej powszechna w M4 Forma kwasu i M2; t (8; 14) pojawiają się w komórkach B.
6. Hodowla komórek progenitorowych jednojądrzastych granulocytów (CFU-GM)
Kolonie CFU-GM ostrej białaczki nie-białaczkowej nie wytwarzają lub nie wytwarzają niewiele, ale liczba klastrów rośnie; kolonie odzyskują wzrost po remisji, a kolonie zmniejszają się przed nawrotem, więc hodowla CFU-GM ma pewne znaczenie w szacowaniu rokowania i zapobieganiu nawrotom. .
7. Zmiany biochemiczne krwi
Podczas chemioterapii stężenie kwasu moczowego w surowicy wzrosło, wydalanie kwasu moczowego wzrosło, a nawet pojawiły się kryształy kwasu moczowego. Pacjenci z DIC mogą mieć zaburzenia mechanizmu krzepnięcia, ostrą białaczkę w surowicy i aktywność kwasu litowego w moczu, ostra białaczka blastyczna nie wzrosła, a ostra limfoblastyczna Białaczka jest często zmniejszona.
8. W obecności centralnej białaczki nerwowej wzrasta liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym (> 0,01 × 109 / L), białko wzrasta (> 450 mg / L), a ilość cukru maleje. Rozmaz płynów mózgowo-rdzeniowych może znaleźć komórki białaczkowe.
W zależności od stanu, objawy kliniczne, objawy, oznaki, zdecyduj się na elektrokardiogram B-USG, rentgen, CT, MRI i inne testy.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza ostrej białaczki u osób starszych
Zgodnie z objawami klinicznymi, krwią obwodową i szpikiem, diagnoza ostrej białaczki nie jest na ogół trudna, ponieważ rodzaj białaczki jest inny, plan leczenia i rokowanie nie są takie same, dlatego po ustaleniu diagnozy należy ustalić rodzaj.
Diagnostyka różnicowa
1. Leukocytoza nie zwiększa białaczki: ponieważ często trudno jest znaleźć „naiwne” komórki we krwi, diagnoza może być trudna, czasem łatwa do pomylenia z niedokrwistością aplastyczną, pierwotną plamą małopłytkową i ostrym niedoborem komórek ziarnistych, oprócz Należy odróżnić od zespołu mielodysplastycznego, nieprawidłowości leukocytów spowodowanych przez niektóre infekcje.
2. Niedokrwistość aplastyczna: Równoczesne zakażenie nie jest tak znaczące jak ostra białaczka, tendencja do krwawień może być łagodna; powiększenie wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych jest rzadkie; powtarzane „badanie krwi lub szpiku kostnego” nie stwierdza, że „naiwne” komórki można jednoznacznie stwierdzić.
3. Zespół mielodysplastyczny: RAEB i RAEB-T w tej chorobie, z wyjątkiem patologicznej hematopoezy, niewielkiej ilości prymitywnych i niedojrzałych komórek we krwi obwodowej, całkowitej redukcji krwinek i nieprawidłowości chromosomalnych, łatwo mylonych z białaczką, ale prymitywnych komórek w szpiku kostnym Nie więcej niż 30%, biopsja szpiku kostnego jest stosunkowo specyficzna.
4. Niektóre nieprawidłowości leukocytów spowodowane niektórymi infekcjami: takie jak mononukleoza zakaźna, amorficzne limfocyty pojawiają się we krwi, ale morfologia różni się od morfologii pierwotnych komórek, miano przeciwciał heterofilnych w surowicy stopniowo wzrasta, przebieg jest krótki i może się wyleczyć. Kiedy krztusiec, zakaźna limfocytoza, różyczka i inne wirusy są zakażone, limfocyty we krwi są zwiększone, ale limfocyty mają normalny kształt i mogą się samoleczić.
5. Idiopatyczna plamica małopłytkowa: pacjenci mają w przeszłości nawracające krwawienie, zwykle bez gorączki, stopień niedokrwistości jest proporcjonalny do krwawienia, w otaczającej krwi nie ma „naiwnych” białych krwinek, badanie szpiku kostnego może potwierdzić diagnozę.
6. Okres regeneracji ostrego niedoboru granulocytów: W okresie regeneracji granulocytozy spowodowanej przez leki i niektóre infekcje, szpik i komórki promielocytowe w szpiku kostnym są znacznie zwiększone, ale choroba ma wyraźną przyczynę, prawidłowe płytki krwi i komórki promielocytowe. W ciele nie ma ciała Auera, a dojrzałe granulocyty szpiku kostnego wracają do normy w krótkim czasie.
