niedobór kwasu foliowego
Wprowadzenie
Wprowadzenie do niedoboru kwasu foliowego Niedobór kwasu foliowego odnosi się do zespołu klinicznego charakteryzującego się niedokrwistością megaloblastyczną spowodowaną niewystarczającym spożyciem kwasu foliowego lub zespołem złego wchłaniania. Brak kwasu foliowego może powodować zmiany emocjonalne, a suplementacja kwasu foliowego może zniknąć. Brak kwasu foliowego u kobiet w ciąży może zwiększać częstość występowania stanu przedrzucawkowego i zdejmowania łożyska .. Kobiety w ciąży z niedokrwistością megaloblastyczną są podatne na wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, porody przedwczesne i niską masę urodzeniową. Brak kwasu foliowego we wczesnej ciąży, ale również łatwe do spowodowania wad cewy nerwowej płodu (takich jak rozszczep kręgosłupa, brak deformacji mózgu itp.). Niedobór folianów może powodować hiperhomocysteinemię, co zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Podstawowa wiedza Proporcja choroby: prawdopodobieństwo populacji wynosi 0,35% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość megaloblastyczna, nadciśnienie tętnicze, niedożywienie
Patogen
Przyczyny niedoboru kwasu foliowego
Leki terapeutyczne zakłócają metabolizm folianów (20%):
Takie jak leki przeciwdrgawkowe, sulfadiazyna może powodować zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego u niektórych osób, metotreksat i inne hamowanie reduktazy dihydrofolianowej, tak że kwas dihydrofolowy nie może zostać przekształcony w biologicznie aktywny tetrahydrofolian, doustny środek antykoncepcyjny, fluorouracyl, Leki takie jak cytarabina, izoniazyd, pirymetamina i cykloseryna mogą wpływać na wchłanianie i metabolizm kwasu foliowego, a etanol wpływa również na metabolizm folianów.
Wzrost popytu spowodował względny brak (15%):
Podczas ciąży, szczególnie w pierwszych 3 miesiącach, zapotrzebowanie na kwas foliowy może wzrosnąć od 5 do 10 razy. Ponadto matki karmiące piersią, niemowlęta, infekcje, gorączka, nadczynność tarczycy, białaczka, niedokrwistość hemolityczna, nowotwory złośliwe i zapotrzebowanie na kwas foliowy podczas hemodializy również są zwiększone Zwiększenie, jeśli nie zwiększenie spożycia kwasu foliowego spowodowało brak.
Niewystarczające spożycie (25%):
Powszechnie występujące u niedożywionych, częściowych zaćmień, wybrednych zjadaczy lub niewłaściwie karmionych niemowląt, pochodne kwasu foliowego nie są odporne na ciepło, czas gotowania żywności jest zbyt długi lub powtarzające się podgrzewanie może spowodować szkody spowodowane niewystarczającym spożyciem.
Bariera absorpcji (20%):
Różne choroby, które wpływają na wchłanianie błony śluzowej jelita czczego, takie jak zespół krótkiego jelita, tropikalna zapalna biegunka i niedobór enzymów w niektórych wrodzonych chorobach, wpływają na wchłanianie kwasu foliowego w jelicie cienkim.
Patogeneza
Kwas foliowy w naturalnej żywności występuje w postaci poliglutaminianu, który jest katalizowany przez rL-glutamylokarboksypeptydazę z komórek nabłonkowych mikrokosmków jelita czczego, który jest hydrolizowany do diglutaminianu i monoglutaminianu w sposób pasywny (wysokie stężenie) Gdy jest przyjmowany i aktywny (w niskich stężeniach), monoglutaminian jest redukowany i metylowany do N5-metylotetrahydrofolanu do osocza po wejściu do komórek jelitowych, luźno wiążąc się z albuminą w osoczu i transportowany do wątroby i innych tkanek. W połączeniu z receptorami kwasu foliowego o wysokim powinowactwie do kwasu foliowego, w tych komórkach tkankowych N5-metylotetrahydrofolan jest demetylowany pod wpływem witaminy B12 w celu rekombinacji w poliglutaminian, przechowywany w komórkach lub Koenzym, monoglutaminian w żółci może być ponownie wchłaniany przez jelito cienkie, a kwas foliowy jest rozkładany i wydalany z moczem.
W pożywieniu kwas foliowy jest redukowany do fizjologicznie aktywnej formy kwasu tetrahydrofolowego (THFA), który jest nośnikiem grupy węglowej w reakcji biochemicznej in vivo. Kwas foliowy niesie grupę węglową z wytworzeniem N5- Metylo THFA, metylen THFA itp. Uczestniczą w syntezie puryn i tyminy, dalej syntetyzują DNA i RNA, uczestniczą w interakcji między glicyną i seryną, między histydyną i kwasem glutaminowym oraz między cysteiną i metioniną. Transformacja itp. Zaangażowana w syntezę wielu ważnych substancji, takich jak hemoglobina, adrenalina, cholina, kreatyna i tak dalej.
Zapobieganie
Zapobieganie niedoborowi kwasu foliowego
Rozsądna dieta, unikanie nadużywania alkoholu, naturalny kwas foliowy jest szeroko stosowany w produktach pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, takich jak mięso, wątroba, nerki, drożdże, grzyby, świeże warzywa (szpinak, sałata, szparagi), fasola i owoce, powinny być bardziej Jedz tego rodzaju jedzenie.
Powikłanie
Powikłania niedoboru kwasu foliowego Powikłania, niedokrwistość megaloblastyczna, nadciśnienie tętnicze, niedożywienie
Odżywiająca niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem kwasu foliowego występuje w ciąży i niemowlęctwie, a jedna trzecia kobiet w ciąży ma niedobór kwasu foliowego. Niedokrwistość ciążowa megaloblastyczna w ciąży często występuje pod koniec ciąży i Poporodowa, infekcja, picie, zespół nadciśnienia wywołany ciążą i połączona hemoliza, niedobór żelaza i nadmierne krwawienie podczas porodu mogą wywołać chorobę.
Objaw
Objawy niedoboru kwasu foliowego częste objawy zmęczenie, ręka, stopa, drętwienie, zaburzenia czucia, utrata apetytu, małopłytkowość, wzdęcie brzucha, aborcja, niedokrwistość złośliwa
1, powodując niedokrwistość megaloblastyczną:
Objawy kliniczne niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego są zasadniczo podobne, co może powodować niedokrwistość megaloblastyczną, leukopenię i trombocytopenię, a także objawy trawienne, takie jak utrata apetytu, wzdęcia, biegunka i zapalenie języka. Najbardziej widocznym zapaleniem języka jest czerwony język. Zanik sutka języka, gładka powierzchnia, powszechnie znany jako „język wołowy”, z bólem, niedoborem witaminy B12, któremu często towarzyszą objawy układu nerwowego, takie jak zmęczenie, drętwienie rąk i stóp, zaburzenia czucia, trudności w chodzeniu, obwodowe zapalenie nerwu, podostry lub przewlekły rdzeń kręgowy W połączeniu ze zwyrodnieniem, ten ostatni występuje częściej w niedokrwistości złośliwej. U dzieci i osób starszych często występują objawy psychiczne, takie jak brak pożądania, letarg lub zaburzenia psychiczne. Niedobór kwasu foliowego może powodować zmiany emocjonalne, suplementacja kwasu foliowego może zniknąć, niedobór witaminy B12 może wpływać na neutralność. Główne typy kliniczne funkcji granulocytów to:
(1) Niedokrwistość megaloblastyczna: głównie niedobór kwasu foliowego, Chiny występują częściej w regionie północno-zachodnim, głównie w prowincjach Shanxi, Shaanxi, Henan, często z niedoborami żywieniowymi, niskim spożyciem świeżych warzyw i bardzo nielicznymi Jedzeniu, w połączeniu z niewłaściwą dietą i nawykami kulinarnymi, często towarzyszą złożone objawy dystroficzne, takie jak niedobór żelaza, brak witaminy B1, B2, C i białka, niedokrwistość megaloblastyczna u niemowląt występuje w ciągu 6 miesięcy ～ 2-letnie niemowlęta, szczególnie te, które używają koziego mleka i mleka na twardo, matki są niedożywione, dzieci z infekcją i niedoborem witaminy C są podatne na tę chorobę, witamina C ma działanie chroniące kwas foliowy przed uszkodzeniem.
(2) Niedokrwistość złośliwa: zniszczenie autoimmunologicznych (toksycznych limfocytów T) w komórkach okładzinowych żołądka, brak czynników wewnętrznych w zaniku błony śluzowej żołądka oraz wchłanianie witaminy B12, które występuje u Skandynawów w północnej Europie. Większość przypadków występuje w 40 przypadkach. Powyżej wieku częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, ale istnieje również kilka młodzieńczych typów niedokrwistości złośliwej, które mogą być związane z wrodzonym niedoborem lub nieprawidłowościami czynników endogennych i wadami receptora błony śluzowej jelita krętego. Około 90% pacjentów ma przeciwciała w komórkach okładzinowych w surowicy, 60 % pacjentów w surowicy i soku żołądkowym znalezionych w przeciwciałach przeciw czynnikowi wewnętrznemu, a niektórzy mogą znaleźć przeciwciała przeciw tarczycy, złośliwą niedokrwistość można zaobserwować w nadczynności tarczycy, przewlekłym limfocytowym zapaleniu tarczycy, reumatoidalnym zapaleniu stawów itp. gastroskopia wykazała znaczny zanik błony śluzowej żołądka, istnieją Duża liczba limfatycznych, zapalnych nacieków komórek plazmatycznych, choroba i dziedziczność również mają pewien związek, częstość występowania pacjentów w rodzinie jest 20 razy większa niż w populacji ogólnej, połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego i neuropatia obwodowa występowały w 70% do 95% przypadków Może również pojawić się przed niedokrwistością, niedobór kwasu żołądkowego jest znaczny i po wstrzyknięciu histaminy nie ma wolnego kwasu.
(3) niedokrwistość megaloblastyczna wywołana przez leki: ta grupa leków obejmuje wyżej wymienione leki, które zakłócają wchłanianie i wykorzystanie kwasu foliowego lub witaminy B12, a także antymetabolity itp. Niedokrwistość megaloblastyczną wywołaną przez leki można podzielić na dwie grupy: stosuje się jedną grupę Kwas foliowy lub witamina B12 są skuteczne, a druga grupa jest nieskuteczna.
2, powodując wady cewy nerwowej płodu:
W randomizowanym, kontrolowanym badaniu klinicznym interwencja z suplementem diety zawierającym kwas foliowy przed zapłodnieniem może skutecznie i znacznie zmniejszyć występowanie wad cewy nerwowej u dzieci (pęknięcie kręgosłupa i brak mózgu), kolejna losowa i Badanie kontrolne wykazało również, że jeśli kobieta, która miała dziecko z wadą cewy nerwowej, podała dużą dawkę kwasu foliowego (4 mg / d), zanim ponownie zajdzie w ciążę, może skutecznie zapobiegać wadom cewy nerwowej u następnego dziecka i zwiększyć spożycie kwasu foliowego. Mechanizm zapobiegania defektom cewy nerwowej jest wciąż niejasny, ale pewne jest, że defekty cewy nerwowej są wynikiem interakcji między złożonymi czynnikami genetycznymi i żywieniowymi.
3. Zależność między kwasem foliowym a opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego:
Istnieje istotna korelacja między poziomem folianów u kobiet w ciąży a masą urodzeniową niemowląt. Doniesiono, że poziomy folianów w surowicy i erytrocytach (zwłaszcza poziomy folianów erytrocytów) mogą być stosowane jako predyktory urodzeniowej masy urodzeniowej noworodków w 3 miesiącu ciąży, podczas gdy kobiety w ciąży Poziomy kwasu foliowego są związane z aborcją, występowaniem przedwczesnych porodów, wysokim poziomem kwasu foliowego i niską częstością.
4. Kwas foliowy i choroby sercowo-naczyniowe:
Gdy kwas foliowy tworzy N5-metyloTHFA, grupa metylowa jest przenoszona do homocysteiny w celu syntezy metioniny. Gdy kwas foliowy jest niedobór, synteza metioniny jest blokowana, homocysteina we krwi jest zwiększona, a wysokie stężenie homocysteiny występuje w naczyniowych komórkach śródbłonka. Powoduje uszkodzenie i aktywuje adhezję i agregację płytek krwi, co jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Odpowiednie spożycie kwasu foliowego ma pewien wpływ zapobiegawczy na choroby sercowo-naczyniowe.
Zbadać
Badanie niedoboru kwasu foliowego
1, zawartość kwasu foliowego w surowicy:
Odzwierciedlając niedawne spożycie kwasu foliowego, brakuje poniżej 6,8 nmol / l (3ng / ml).
2, zawartość kwasu foliowego w czerwonych krwinkach:
Odzwierciedlając przechowywanie kwasu foliowego w organizmie, brakuje poniżej 318 nmoli / l (140ng / ml).
3. Test obciążenia histydyną:
Po doustnym podaniu histydyny w dawce 8 godzin lub 24 godzin uwalnianie glutaminianu iminy metylu w moczu wzrosło, ale specyficzność tego wskaźnika była słaba, a aplikacja nie była powszechna.
4. Oznaczanie homocysteiny w osoczu:
Poziom homocysteiny był podwyższony, gdy pacjenci mieli niedobór składników odżywczych i kwasu foliowego witaminy B6 i B12.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja niedoboru kwasu foliowego
Diagnoza
Na podstawie objawów klinicznych i testów laboratoryjnych diagnozę można potwierdzić.
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja niedokrwistości megaloblastycznej spowodowanej niedoborem witaminy B12. Zgodnie z wynikami badania krwi obwodowej i szpiku kostnego trudno jest odróżnić niedobór kwasu foliowego lub witaminy B, ale brak neuropatii, gdy brakuje kwasu foliowego.
