polineuropatia dystroficzna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do dystroficznej polineuropatii Dystroficzna polineuropatia (polineuropatia symstroficzna) jest powszechnym typem polineuropatii, spowodowanym niedoborami żywieniowymi lub zaburzeniami metabolicznymi, charakteryzującymi się dystalnymi współczulnymi zaburzeniami czuciowymi kończyn, skurczem neuronów dolnych i / lub zaburzeniami autonomicznymi. . Brak składników odżywczych spowodowany różnymi przyczynami, zwłaszcza brakiem określonych składników odżywczych (takich jak witaminy), może wpływać na niektóre funkcje ośrodkowego układu nerwowego i / lub nerwów obwodowych lub powodować uszkodzenia patologiczne, wywoływać pewne objawy neuropsychiatryczne, a brak składników odżywczych zwykle Coś jest głównie związane z brakiem kilku substancji. Przyczynami niedoborów składników odżywczych są nieodpowiednie spożycie, nadmierne spożycie i zwiększone potrzeby fizjologiczne. Narządy wewnętrzne, takie jak wątroba, trzustka i inne choroby, mogą powodować nieprawidłowy metabolizm niektórych substancji w organizmie. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: zapadalność wynosi około 0,007% -0,008% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: dysfagia, obrzęk, niedociśnienie
Patogen
Przyczyna dystroficznej polineuropatii
Brak żywienia (30%):
Choroba jest spowodowana brakiem odżywiania, takim jak przewlekły alkoholizm, ciąża, przewlekłe choroby żołądkowo-jelitowe i pooperacyjny niedobór witaminy B, typową chorobą jest niedobór witaminy B1 spowodowany niedoborem witaminy B1 (chrząszcz), niektórzy uważają, że witamina B6 i Niedobór kwasu pantotenowego może również powodować zwyrodnienie nerwów obwodowych.
Zaburzenia metaboliczne (20%):
Zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca, mocznica, hematoporfiria, obrzęk śluzowy, akromegalia, amyloidoza i kacheksja mogą również powodować dystrofie i polineuropatię. Tak więc choroby metaboliczne mają wielki wpływ na chorobę.
Zmiany patologiczne (20%):
Podstawową zmianą jest obwodowa degeneracja aksonalna z segmentalną demielinizacją, zwykle najdłuższymi mielinizowanymi zmianami włókien nerwowych w stopie, a następnie mielinowanymi włóknami ramienia, a późne zmiany demielinizacyjne mogą rozciągać się do korzeni nerwowych. Może obejmować również nerw błędny, nerw przeponowy i pień współczulny przykręgosłupa. Komórki przedniego rogu i komórki zwoju korzenia grzbietowego mogą wykazywać Nisslolitism, co sugeruje, że może dojść do uszkodzenia aksonów. Uszkodzenie
Zapobieganie
Zapobieganie polineuropatii zaburzeń odżywiania
Wczesne leczenie pierwotnych chorób, rozsądna dieta i odstawienie alkoholu.
Powikłanie
Polineuropatia żywieniowa Powikłania, trudności w połykaniu, obrzęki, niedociśnienie
Nie ma specjalnych zapisów, w zależności od stopnia zaburzeń odżywiania, nasilenie choroby jest również różne, więc objawy i objawy są różne, a wydajność jest inna.
Objaw
Objawy polineuropatii dystroficznej Częste objawy Zaburzenia odżywiania Zaburzenia czucia Bezsilna dysfagia Niedociśnienie Obrzęk Tkliwość mięśni Tępy ból kacheksja
1. Większość pacjentów ma oczywiste objawy, skarżąc się na osłabienie, parestezje i ból, zwykle podstępny początek, powolny postęp, a nawet gorzej w ciągu kilku dni, objawy często zaczynają się na dystalnym końcu kończyny i mogą powoli obejmować bliższy koniec bez objawów. Zwykle pojawia się wcześniej i jest cięższy niż kończyny górne.
Najczęstszą dolegliwością jest dyskineza, a 1/4 osób z parestezją i bólem charakteryzuje się utrzymującym się tępym bólem stopy lub kończyny dolnej, przemijającym łzawieniem lub kłuciem podobnym do skurczu rdzenia kręgowego, ucisku lub ucisku stopy lub brzuchatego łydki. Uczucie kończyn dolnych itp., Pacjent odczuwa zimne stopy lub podeszwy, uczucie pieczenia stopy, stopień nienormalności czucia waha się, a niektórzy pacjenci nie mogą chodzić, ponieważ nie mogą znieść tarcia ubrań, a dotyk może ulec pogorszeniu jest charakterystycznym działaniem. Rodzaj wrażeń nie jest ustalony, a granica między dotkniętą częścią a częścią normalną jest niejasna.
2. Badanie fizykalne wykazało widoczne ruchy, nieprawidłowości sensoryczne i odruchowe, a objawy były w większości symetryczne. Dalszy koniec był cięższy niż bliższy koniec, kończyny dolne były cięższe, stopa opadała lub nadgarstek opadał, czasami mięśnie bliższe były słabe, trudności w przysiadach i całkowite porażenie kończyn dolnych Rzadkie, częstsze kolana, przykurcze nie mogą powodować ćwiczeń.
Ból żołądka i głęboka tkliwość stopy są szczególnymi objawami. Odruchy ścięgien kończyn dolnych wcześnie zanikają, może wystąpić łagodne osłabienie mięśni. Kilku pacjentów ma objawy parestezji i bólu, odruchy kolanowe i odruchy ścięgien, a także nerwy obwodowe współczulne. Objawy obejmują podeszwy stóp, nadmierne wydzielanie potu z grzbietu stóp i dłoni (częsty objaw alkoholowej neuropatii dystroficznej) i niedociśnienie ortostatyczne. Większość pacjentów ma jedynie zajęcie kończyn, normalną klatkę piersiową, mięśnie brzucha i kuli oraz zajęcie nerwu błędnego w późnym przebiegu choroby. Istnieje chrypka i dysfagia.
3. Ciężcy pacjenci z zastoinowym obrzękiem kończyn dolnych, przebarwieniami i przerzedzeniem skóry oraz wrzodami penetrującymi podeszwę i bezbolesnym zniszczeniem stopy i stawów, a mianowicie neuropatią wrzodowo-osteolityczną lub przednią częścią stopy Charcota (Przednia część Charcota) jest rzadka i jest główną przyczyną neuropatycznej artropatii, która powtarza uraz i koinfekcję w matowym obszarze.
Niektórzy bezobjawowi pacjenci wymagają badania fizykalnego lub elektromiografii, aby znaleźć dowody neuropatii obwodowej, która charakteryzuje się tkliwością mięśni kończyn dolnych, zmniejszoną objętością mięśni, osłabieniem lub zanikiem odruchów ścięgien.
4. Nie ma żadnych nieprawidłowości w płynie mózgowo-rdzeniowym. Białko CSF jest nieznacznie zwiększone u kilku pacjentów. EMG jest łagodny do umiarkowanie ruchomego. Prędkość przewodzenia czuciowego jest spowolniona, amplituda potencjału czynnościowego czuciowego jest znacznie zmniejszona, prędkość przewodzenia nerwu proksymalnego jest normalna, a dystalny koniec spowolniony. Mięśnie odnerwienia mogą mieć potencjał fibrylacji i tym podobne.
Zbadać
Badanie dystroficznej polineuropatii
1. Nie stwierdzono nieprawidłowości w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, a niewielka liczba pacjentów miała nieznaczny wzrost białka CSF.
2. Rutyna krwiomoczu, poziom cukru we krwi, elektrolity, poziom witaminy B we krwi i podejrzenie wykrycia trucizny mają znaczenie diagnostyczne różnicowe.
3. Elektromiogram wykazywał ruch łagodny do umiarkowanego, prędkość przewodzenia czuciowego zwolniła, amplituda potencjału czynnościowego zmalała znacznie, prędkość przewodzenia proksymalnego silnika nerwowego była normalna, dystalny koniec zwolnił, a zdenerwowane mięśnie miały potencjał migotania.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie dystroficznej polineuropatii
1. Głównie na podstawie wywiadu medycznego, takiego jak przewlekły alkoholizm, ciąża, przewlekłe choroby żołądkowo-jelitowe i pooperacyjne, istnieją różne przyczyny niedoboru składników odżywczych lub zaburzeń metabolicznych, takich jak cukrzyca, mocznica, kacheksja i inne wtórne zaburzenia odżywiania .
2. Cechy kliniczne, takie jak dystalne współczulne zaburzenia czuciowe, dolna plwocina neuronu ruchowego i / lub dysfunkcja autonomiczna.
Należy zwrócić uwagę na identyfikację wielu neuropatii spowodowanych infekcją, chorobami immunologicznymi i niektórymi zatruciami metali.
