dusznica bolesna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wariantu dławicy piersiowej Wariant dławica piersiowa (wariantanginapectoris) charakteryzuje się napadowym ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, z typową dusznicą bolesną lub bez niej, z klinicznym zespołem uniesienia odcinka ST, jest niestabilną dławicą piersiową. Dławica piersiowa wtórna do dużego skurczu naczyń, charakteryzująca się dusznicą bolesną w stanie spokojnym, niezależna od zmęczenia i stresu psychicznego, może być złagodzona przez leżenie w łóżku, może prowadzić do ostrego zawału mięśnia sercowego, ciężkiej arytmii (w tym częstoskurczu komorowego, migotania komór) ) i umiera. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostry zawał mięśnia sercowego, arytmia, nagła śmierć
Patogen
Przyczyna wariantu dusznicy bolesnej
Palenie (30%):
Skurcz wieńcowy jest patologiczną reakcją dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. Niektórzy pacjenci z dusznicą bolesną mają w przeszłości palenie, a palenie może uszkodzić komórki śródbłonka naczyniowego. Gdy śródbłonek naczyniowy jest uszkodzony, błona naczyniowa jest bezpośrednio narażona na działanie zwężające naczynia krwionośne (katecholaminę). , TXA2 i endotelina), skurcz mięśni gładkich naczyń i silny efekt zwężenia naczyń, obecnie uważa się, że dysfunkcja śródbłonka naczyniowego może być podstawowym mechanizmem skurczu wieńcowego.
Miażdżyca naczyń wieńcowych (30%):
W tętnicach wieńcowych znajdują się receptory β-adrenergiczne. Receptory α są rozmieszczone głównie w dużych tętnicach wieńcowych. Receptory β występują w dużych i małych tętnicach wieńcowych, co może powodować skurcz naczyń wieńcowych. W przypadku miażdżycy naczyń wieńcowych następuje skurcz naczyń krwionośnych. Zwiększona wrażliwość substancji naczyniowych może łatwo powodować paraliż naczyń krwionośnych.
Zaburzenia elektrolitowe (25%):
Wariant dławica piersiowa występuje głównie w drugiej połowie nocy i we wczesnych godzinach porannych, może mieć niższy metabolizm podczas snu, niższe stężenie jonów wodorowych i więcej jonów wapnia dostaje się do komórki, aby zwiększyć napięcie wieńcowe, które jest podatne na skurcz wieńcowy.
Patogeneza
1. Patogeneza: Patogenezą tej choroby jest skurcz tętnicy wieńcowej, który może powodować przejściowe, nagłe, znaczące zmniejszenie średnicy tętnicy wieńcowej, prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego, bez jakiegokolwiek zużycia tlenu przez mięsień sercowy przed jego wystąpieniem. Przyczyna zwiększonej dawki, taka jak przyspieszenie akcji serca lub wzrost ciśnienia krwi, przyjmowanie nitrogliceryny (czasem wymagającej większej dawki) może złagodzić plwocinę.
Skurcz tętnic wieńcowych jest często ograniczony do zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, nawet u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną z prawidłową angiografią wieńcową ultrasonografia wewnątrznaczyniowa może wykryć blaszkę miażdżycową w ogniskowej grzebieniu biodrowym. Ogniskowy skurcz naczyń różni się od normalnego skurczu tętnic wieńcowych (takich jak normalna reakcja organizmu po stymulacji zimnem), która jest zwykle rozproszona, lekko skurczona i u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną w całym łóżku tętnicy wieńcowej. Podstawowe napięcie tętnicy wieńcowej można zwiększyć, a segment przetoki tętnicy wieńcowej nie tylko poprawia odpowiedź na ergometrinę i acetylocholinę, ale także cały splot wieńcowy wykazuje wysoką wrażliwość na stymulację zwężenia naczyń krwionośnych. Powstawanie miażdżycy naczyń wieńcowych powoduje wzrost kurczliwości ściany tętnic, a inne patogenezy obejmują: uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, które zmienia reakcję naczynia krwionośnego na większość bodźców rozszerzających, takich jak acetylocholina, które mogą powodować normalne wieńcowe Tętnice są znacznie rozszerzone przez zwiększone uwalnianie czynnika relaksującego pochodzącego ze śródbłonka (EDRF), ale w miejscu uszkodzenia śródbłonka Skurcz rurki jest obecnie uważany, że uszkodzenie śródbłonka jest jednym z najważniejszych czynników predysponujących do skurczu tętnicy wieńcowej; mięsień gładki naczyń jest wysoce reaktywny wobec środków zwężających naczynia, takich jak mitogen, leukotrien, serotonina 687 i neowaskularyzacja W pobliżu blaszki miażdżycowej występuje miejscowo wysokie stężenie zwężającego naczynia krwionośne zwężacza naczyń krwionośnych.
Ponieważ skurcz tętnicy wieńcowej może wystąpić w oderwianym przeszczepionym sercu lub izolowanym sercu, obecnie uważa się, że ośrodkowy układ nerwowy nie odgrywa istotnej roli w wywoływaniu skurczu tętnicy wieńcowej. Częstość występowania dusznicy bolesnej nie jest zależna od blokerów α-adrenergicznych. , blokery serotoniny, hamowanie produkcji tromboksanu A i redukcja prostacykliny, acetylocholina może wywoływać skurcz tętnic wieńcowych u pacjentów z wariantem dławicy piersiowej, prowadząc do ataku niedokrwiennego, ale nie może wywoływać innych chorób wieńcowych serca ze znacznym zwężeniem tętnic wieńcowych Skurcz wieńcowy u pacjentów i innych osób z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi wskazuje na zlokalizowane unerwienie współczulne u pacjentów z wariantową dławicą piersiową.
Skurcz tętnic wieńcowych u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną może indukować zastój krwi, przekształcać wewnątrznaczyniowy fibrynogen w fibrynę i zwiększać stężenie peptydu fibrynowego w osoczu A, wskazując na tworzenie fibryny Stężenie fibryny w osoczu zmienia się w ciągu 24 godzin. Szczyt występuje o północy i wczesnym rankiem, co jest zgodne z częstością ataków niedokrwiennych mięśnia sercowego u pacjentów.
Palenie tytoniu, hiperinsulinemia i insulinooporność są ważnymi czynnikami ryzyka dla wariantu dusznicy bolesnej. Doniesiono, że pacjenci z wariantem dusznicy bolesnej mają niedobór magnezu. Siarczan magnezu może zatrzymać atak dławicy piersiowej wywołany testem kompresji na zimno i zapobiec dalszym atakom. Może powstrzymać dławicę piersiową spowodowaną hiperwentylacją i ćwiczeniami.
2. Anatomia patologiczna: Tętnica wieńcowa typowego wariantu dusznicy bolesnej jest normalna lub prawie normalna, co stanowi 10% do 20% wszystkich pacjentów z wariantową dusznicą bolesną i występuje w 50% do 70% tętnic wieńcowych z ciężkim zwężeniem. Choroba jednokomorowa stanowiła 39%, choroba wielonaczyniowa stanowiła 19%. W CAG normalna tętnica wieńcowa nie oznacza, że tętnica wieńcowa jest całkowicie wolna od uszkodzeń. Mniej niż 25% zwężenia można znaleźć ze względu na kąt projekcji. Wewnętrzne badanie ultrasonograficzne ujawniło miażdżycę ściany naczynia.
Zapobieganie
Wariant zapobiegania dławicy piersiowej
Ponieważ choroba niedokrwienna serca jest jedną z najważniejszych chorób powodujących śmierć człowieka i nadal nie ma radykalnego leczenia w praktyce klinicznej, ma ona ogromne znaczenie dla aktywnego zapobiegania chorobie wieńcowej. Zapobieganie chorobie wieńcowej obejmuje zapobieganie pierwotne i wtórne. W jednym aspekcie prewencja pierwotna odnosi się do podejmowania działań w celu kontroli lub zmniejszenia czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u osób, które nie cierpiały na chorobę niedokrwienną serca, w celu zapobiegania chorobie i zmniejszenia częstości jej występowania. Zapobieganie wtórne odnosi się do przyjmowania leków u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Lub niefarmakologiczne środki zapobiegające nawrotom lub zapobiegające zaostrzeniom.
1. Podstawowe środki zapobiegawcze obejmują dwie sytuacje:
(1) Edukacja zdrowotna: edukuj całą populację na temat wiedzy zdrowotnej, zwiększaj świadomość samoobsługową obywateli, unikaj lub zmieniaj złe nawyki, takie jak rzucenie palenia, zwracanie uwagi na odpowiednią dietę, prawidłowe ćwiczenia, utrzymywanie równowagi psychicznej itp., Tym samym zmniejszając częstość występowania choroby wieńcowej.
(2) Kontroluj czynniki wysokiego ryzyka: w przypadku grup wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia, otyłość, palenie tytoniu i wywiad rodzinny itp., Zapewnij pozytywne leczenie, oczywiście niektóre z tych czynników ryzyka mogą być Kontrolowane, takie jak wysokie ciśnienie krwi, wysokie stężenie tłuszczu we krwi, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu, mniej aktywny tryb życia itp., A niektórych nie można zmienić, takich jak historia choroby wieńcowej w rodzinie, wiek, płeć itp., Metody leczenia obejmują stosowanie odpowiednich leków w celu ciągłego kontrolowania ciśnienia krwi Prawidłowy nieprawidłowy metabolizm lipidów we krwi, rzucenie palenia i ograniczenie spożycia alkoholu, odpowiednia aktywność fizyczna, kontrola masy ciała, kontrola cukrzycy itp.
2. Zapobieganie wtórne: stosowanie leków, które zostały zatwierdzone do zapobiegania nawrotom choroby niedokrwiennej serca i zaostrzenia choroby, leki, które, jak potwierdzono, mają działanie zapobiegawcze, to:
(1) Leki przeciwpłytkowe: wykazano, że aspiryna zmniejsza częstość zawału i ponownego zawału mięśnia. Stosowanie aspiryny po ostrym zawale mięśnia sercowego może zmniejszyć częstość ponownego zawału o około 25%; jeśli aspiryna nie toleruje lub alergii, opcjonalnie Klopidogrel.
(2) β-adrenolityki: dopóki nie ma przeciwwskazań, pacjenci z chorobą wieńcową powinni stosować beta-adrenolityki, szczególnie po ostrych incydentach wieńcowych; istnieją dane wskazujące, że pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego stosują receptory beta Leki blokujące mogą obniżyć śmiertelność i liczbę ponownych zawałów o 20% do 25%. Można stosować leki takie jak metoprolol, propranolol, tymolol i tym podobne.
(3) leki obniżające poziom lipidów statynowych: Wyniki badania pokazują, że długotrwałe leczenie obniżające stężenie lipidów u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca nie tylko zmniejsza ogólny wskaźnik umieralności, ale także poprawia wskaźnik przeżycia, a liczba pacjentów wymagających interwencji wieńcowej lub CABC jest zmniejszona. Oprócz obniżania poziomu lipidów przez statyny, poprawia funkcję śródbłonka, działa przeciwzapalnie, wpływa na proliferację komórek mięśni gładkich i zakłóca agregację płytek krwi, krzepnięcie, fibrynolizę, simwastatynę, prawastatynę, lowastatynę i atorwastatynę. Wszystkie mają ten efekt.
(4) ACEI: W większości badań klinicznych u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności lewej komory lub niewydolnością serca ACEI zmniejsza śmiertelność po ostrym zawale mięśnia sercowego; dlatego po ostrym zawale mięśnia sercowego frakcja wyrzutowa <40% Lub pacjenci ze wskaźnikiem ruchu ściany ≤ 1,2 i bez przeciwwskazań powinni stosować ACEI, powszechnie stosowany kaptopryl, enalapryl, benazepryl i fosinopryl.
Powikłanie
Różne powikłania dusznicy bolesnej Powikłania, ostry zawał mięśnia sercowego, arytmia, nagła śmierć
Wariant dławica piersiowa często związana z ostrym zawałem mięśnia sercowego i ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, w tym częstoskurczem komorowym, migotaniem komór i nagłą śmiercią.
Objaw
Objawy wariantu dusznica bolesna częste objawy arytmia dusznica bolesna skrócenie impulsu psychiatrycznego zawał mięśnia sercowego
1. Charakterystyka historii medycznej: Wariant dławicy piersiowej jest wcześniejszy niż wiek przewlekłej stabilnej dusznicy bolesnej i niestabilnej dusznicy bolesnej, a większość z nich nie ma klasycznych czynników podatności na chorobę wieńcową z wyjątkiem palenia, a ponadto wciąż występują epizody bólu w klatce piersiowej. Następujące funkcje:
(1) dusznica bolesna często występuje podczas odpoczynku i ogólnych codziennych czynności: brak istotnego związku ze zwiększonym poziomem tlenu w mięśniu sercowym.
(2) Początek bólu w klatce piersiowej jest często rytmem okołodobowym: prawie codziennie o tej samej porze, szczególnie między północą a 8:00 rano, a większość dusznicy bolesnej pojawia się we wczesnych godzinach rannych, ale może również budzić się podczas snu. Pojawia się po przebudzeniu.
(3) Dyskomfort w klatce piersiowej jest zwykle bardzo poważny: pacjent opisuje go jako ból, któremu często towarzyszy omdlenie spowodowane arytmią.
(4) Czas trwania napadów jest bardzo różny: krótkie kilkadziesiąt sekund, długie od 20 do 30 minut Zasadniczo epizody krótkich epizodów są częstsze.
(5) Przyczyną indukcji jest zwykle wysoka wentylacja, ćwiczenia i ekspozycja na zimno.
(6) Wystąpienie wariancji dławicy piersiowej jest często okresowe: zwykle następuje w ciągu krótkich tygodni i jest w okresie remisji w przedłużonym okresie czasu, podczas którego występuje bezobjawowe lub bezobjawowe zdarzenie niedokrwienne, w skrócie, Nastąpił okres zmiany wzrostu i spadku.
(7) Pacjenci z wariantem dusznicy bolesnej i innymi chorobami skurczu naczyń: takimi jak migrena i zjawisko Raynauda.
(8) Podjęzykowa nitrogliceryna lub nifedypina mogą szybko złagodzić objawy.
2. Objawy: W przypadku braku niedokrwienia mięśnia sercowego badanie serca jest zwykle normalne, chyba że pacjent ma stary zawał mięśnia sercowego, atak niedokrwienny mięśnia sercowego często wykazuje dyskinezę skurczową mięśnia sercowego i dysfunkcję lewej komory serca.
Rozpoznanie wariancji dusznicy bolesnej opiera się na uniesieniu odcinka ST, któremu zwykle towarzyszy przemijający dyskomfort w klatce piersiowej w spoczynku oraz odzyskanie odcinka ST po ustąpieniu objawów. Nie ma ostrej ewolucji zawału mięśnia sercowego. Gdy CAG wykazuje prawidłowy lub tylko nie zawał Płytka nazębna, większe wsparcie dla skurczu wieńcowego, jeśli w CAG występuje spontaniczny ból w klatce piersiowej i uniesienie odcinka ST, tętnica wieńcowa jest poważnie sparaliżowana. Gdy CAG wykazuje niedrożność zmiany wieńcowej, zwężenie tętnicy wieńcowej Zwiększone napięcie może powodować całkowite zamknięcie naczyń wieńcowych, a ostry zawał mięśnia sercowego może wystąpić, gdy tętnica wieńcowa jest trwała i poważnie sparaliżowana.
Kiedy CAG wykazuje prawidłową lub tylko nieobstrukcyjną płytkę nazębną i uniesienie odcinka ST na początku objawów, można je zdiagnozować jako wariant dławicy piersiowej i nie jest konieczne dalsze badanie, dlatego ważne jest zapisanie EKG w momencie wystąpienia. Częste, 24-godzinne dynamiczne wykrywanie EKG może pomóc w postawieniu diagnozy. Gdy objawom nie towarzyszy podniesienie odcinka ST, można zastosować test prowokacyjny w celu wywołania skurczu wieńcowego. Przed badaniem należy przerwać stosowanie antagonistów wapnia i azotanów.
Zbadać
Badanie wariancji dławicy piersiowej
1. Elektrokardiogram: Kluczem do rozpoznania dusznicy bolesnej jest ból w klatce piersiowej z uniesieniem odcinka ST u niektórych pacjentów na początku uniesienie odcinka ST, ale następnie depresja odcinka ST ze zmianami załamka T. Zmiany odcinka ST i załamka T spowodowane są niedokrwieniem mięśnia sercowego. W wyniku zaburzeń przewodzenia może dojść do śmiertelnych arytmii. Rozszerzenie fal R może być również związane z komorowymi zaburzeniami rytmu. Bezbolesne podniesienie odcinka ST jest częstsze, a przesunięcie odcinka ST może wystąpić w każdym odprowadzeniu. W dolnej ścianie i wyprowadzeniach ściany przedniej uniesienie odcinka ST (odzwierciedlające rozległe niedokrwienie mięśnia sercowego) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci, a podczas ataku niedokrwienia mięśnia sercowego może wystąpić przejściowe blokowanie przewodnictwa. W przypadku ataku niedokrwiennego mięśnia sercowego jest on często związany ze zmianami odcinka ST i załamka T, co sugeruje złe rokowanie.
U osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia w wywiadzie i nie stwierdzono istotnego zwężenia tętnic wieńcowych, spontaniczny lub wywołany miejscowy skurcz wieńcowy może powodować śmiertelne zaburzenia rytmu komór, a u niektórych pacjentów złośliwe zaburzenia rytmu często są spowodowane reperfuzją. W celu uwolnienia niewielkiej ilości uszkodzenia kardiomiocytów CK-MB ból w klatce piersiowej trwa, ale nie ma ciągłej zmiany odcinka ST EKG, ale może wystąpić krótka fala Q.
Skurcz tętnicy wieńcowej może powodować ostry zawał mięśnia sercowego, a miejsce zawału jest zgodne z uniesieniem odcinka ST na początku wariancji dusznicy bolesnej.
2. Hemodynamika i angiografia wieńcowa: skurcz bliższej tętnicy wieńcowej może prowadzić do przeznaczyniowego niedokrwienia mięśnia sercowego i nieprawidłowości w ruchu segmentowych ścian, badania kliniczne potwierdziły, że ta dysfunkcja komorowa występuje częściej niż objawy dławicy piersiowej i zmiany w EKG Wcześniej
Większość pacjentów ma co najmniej jedno ustalone bliższe zwężenie głównej tętnicy wieńcowej, co często występuje w odległości 1 cm od zmiany zwężającej, pozostali pacjenci mają normalną angiografię wieńcową bez niedokrwienia mięśnia sercowego, a plwocina najczęściej występuje w prawej tętnicy wieńcowej. Może występować jednocześnie w jednej lub kilku częściach jednej lub więcej tętnic wieńcowych, pacjenci z wariantową dusznicą bolesną bez bólu w klatce piersiowej, normalna angiografia wieńcowa, prosta nie laboratoryjna dusznica bolesna, uniesienie odcinka ST powiązanych odprowadzeń podczas epizodów bólu w klatce piersiowej Natomiast u pacjentów z wariantem dławicy piersiowej ze stałym zwężeniem skurczu wieńcowego często występuje dusznica bolesna związana ze zmęczeniem i związane z nią niedokrwienie mięśnia sercowego, bez zwężenia tętnicy wieńcowej lub z minimalnym ustaleniem Przebieg choroby jest znacznie lepszy niż u pacjentów z ciężką chorobą wieńcową.
3. Często stosowany klinicznie test stymulujący: Dławicę piersiową można zdiagnozować na podstawie przejściowego podniesienia odcinka ST na elektrokardiogramie w momencie wystąpienia.Jeśli elektrokardiogram w momencie wystąpienia nie zostanie uzyskany, a choroba jest podejrzewana klinicznie, można przeprowadzić test prowokacji, aby pomóc w diagnozie.
(1) Ergometinowy test prowokacyjny: maleinian ergometriny jest alkaloidem sporyszu, który stymuluje receptory α-adrenergiczne i receptory serotoninowe do bezpośredniego skurczu mięśni gładkich naczyń. Indukcja skurczu tętnic wieńcowych u pacjentów z wariantem dławicy piersiowej jest czułą i specyficzną metodą badania: w małych i dokładnie kontrolowanych warunkach klinicznych ergometrina jest bezpieczniejszym lekiem, a zwykle dożylny zakres dawek wynosi 0,05-0,40 mg. Dawka wymagana do wywołania wyniku dodatniego jest odwrotnie proporcjonalna do częstotliwości spontanicznego początku bólu. W przypadku wystąpienia przedłużonego skurczu tętnicy wieńcowej może dojść do zawału mięśnia sercowego. Z tego powodu ergometrinę stosuje się wyłącznie do angiografii wieńcowej. U pacjentów z prawidłowymi lub prawie normalnymi tętnicami wieńcowymi stopniowo zwiększać od bardzo niskich dawek.
Prawidłowe tętnice wieńcowe reagują na zmniejszenie rozproszonej średnicy tętnic tylko wtedy, gdy stosuje się większą dawkę (≥ 0,40 mg) ergometriny .. Pacjenci z nietypowym bólem w klatce piersiowej bez wariantu dusznicy bolesnej otrzymują wiele dożylnych zastrzyków ergometriny. Spowodowane postępującym zmniejszeniem rozproszonej średnicy tętnicy wieńcowej, zwężeniem naczyń krwionośnych u pacjentów i nieprawidłowościami w obrębie naczyń wieńcowych u pacjentów z bardziej oczywistymi, sugerującymi łagodną miażdżycę tętnic, ten zależny od dawki rozległy skurcz wieńcowy W przeciwieństwie do anormalnej odpowiedzi wariancji dusznicy bolesnej, ta ostatnia charakteryzuje się zwykle silnymi skurczami miejscowymi przy bardzo niskich dawkach leku i zwiększoną wrażliwością na testy ergometriny u pacjentów z aktywną chorobą (przynajmniej raz dziennie) Pacjenci z okazjonalnymi epizodami dławicy piersiowej mają mniejszą czułość.
W przypadku angiografii wieńcowej należy wykonać test prowokacyjny. W przypadku stwierdzenia skurczu tętnicy wieńcowej należy natychmiast przerwać badanie. Natychmiast należy podać domięśniowo 0,2-0,3 mg nitrogliceryny i dawkę tę można powtarzać aż do uwolnienia plwociny.
(2) Test hiperwentylacji: hiperwentylacja może również wywoływać ciężką dusznicę bolesną, EKG pokazuje uniesienie odcinka ST, arytmię komorową i angiografię wykazują wyraźny skurcz wieńcowy, co najmniej raz dziennie, pacjenci z wariantem aktywnego okresu dusznicy bolesnej Czułość na hiperwentylację wynosi 95%, a czułość na ergometrinę wynosi 100%, jednak u pacjentów z mniejszą częstością dusznicy bolesnej czułość testu hiperwentylacji jest niższa niż ergometriny, więc jego wartość diagnostyczna jest pewna. Ograniczenia
(3) Test acetylocholiny: Wewnątrzkoronowe wstrzyknięcie acetylocholiny u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną może prowadzić do ciężkiego skurczu wieńcowego, którego nie należy mylić z niewielkim rozproszonym zwężeniem wywołanym przez acetylocholinę u pacjentów z nieprawidłowym śródbłonkiem wieńcowym. Ponieważ ta metoda może wywoływać skurcz lewej i prawej tętnicy wieńcowej, przydatne jest ustalenie, czy u pacjentów występuje choroba wielonaczyniowa czy plwocina. Metoda ta jest wrażliwa, bezpieczna i niezawodna, a jej czułość (95%) i swoistość (99%). Podobne do ergometru.
Parasympatyczny lek leczniczy metacholina (metamfetamina), histamina i dopamina mogą również wywoływać skurcz wieńcowy, podobny do ergometiny i acetylocholiny, u pacjentów z dławicą piersiową z ciężkim stałym zwężeniem naczyń wieńcowych i bez Pacjenci z ograniczonym zwężeniem mogą powodować znaczny skurcz wieńcowy.
4. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego: 201 铊 (201Tl) scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego może potwierdzać obecność plwociny podczas angiografii tętniczej, ograniczony defekt perfuzji mięśnia sercowego w obszarze perfuzji, zmniejszenie przepływu krwi w zatoce wieńcowej, wsparcie dla tętnicy wieńcowej Związek między plwociną, perfuzją mięśnia sercowego a miejscowym niedokrwieniem mięśnia sercowego.
5. Angiografia naczyń wieńcowych (CAG): wyniki CAG u pacjentów z wariantową dusznicą bolesną mogą być prawidłowe lub nieprawidłowe. Typowi pacjenci mają prawidłowe lub niezawałkowe tętnice wieńcowe, ale większość pacjentów ma co najmniej jeden główny bliższy koniec wieńcowy. Naprawiono zwężenie, zwężenie tętnicy wieńcowej ma ścisły związek ze zmianami chorobowymi i często występuje w odległości 1 cm od zmian zwężających. Całkowita częstość skurczów wieńcowych jest najwyższa w LAD, a następnie RCA, LCX, Dia i RAD, ale U pacjentów bez widocznych zmian wieńcowych częstość występowania PCA 痉挛 jest wyższa niż w przypadku LAD, podczas gdy kobiety są stosunkowo częste. Przetoka wieńcowa może występować jednocześnie w jednym lub kilku miejscach jednej lub więcej tętnic wieńcowych.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja wariantu dusznicy bolesnej
W połączeniu z typową historią medyczną zmiany w zapisie EKG w momencie wystąpienia mogą zdiagnozować chorobę, a CAG i wyniki testu prowokacyjnego mogą być pomocne w diagnozie.
1. Rozwarstwienie aorty: Rozwarstwienie aorty często powoduje ból w klatce piersiowej podobny do MI, miejsce bólu w klatce piersiowej jest często wyższe, w pobliżu wyjścia z klatki piersiowej; łzawienie; początek jest często bardziej nagły niż AMI; ból szybko osiąga szczyt i zasięg Szeroko, często odzwierciedlone na plecach, talii, brzuchu i łydce; ból nadal nie ustępuje, chociaż mogą występować objawy wstrząsu, ale przebiegu często towarzyszy wysokie ciśnienie krwi, rozwarstwienie aorty może powodować objawy ucisku, powodując niespójne ciśnienie krwi w obustronnych kończynach górnych, pojedyncze Lub dwustronny puls, osłabienie pulsacji tętnicy szyjnej, promieniowanie rentgenowskie i echokardiografia można stwierdzić, że aorta jest znacznie poszerzona, brak elektrokardiogramu AMI i zmian enzymatycznych w surowicy, w celu potwierdzenia rozwarstwienia aorty, często trzeba wykonać badanie ultrasonograficzne Arteriografia i / lub rezonans magnetyczny.
MI może wystąpić, gdy rozwarstwienie aorty atakuje tętnice wieńcowe, ale rzadko zdarza się, że około 5–10% pacjentów z rozwarstwieniem aorty nie odczuwa bólu w klatce piersiowej.
2. Niestabilna dławica piersiowa: Chociaż miejsce bólu i charakter są podobne do AMI, czas dławicy piersiowej zwykle nie przekracza pół godziny; częściej bez nudności, wymiotów, wstrząsu itp.; Charakterystyczne zmiany w enzymatyce bez surowicy (wapń mięśnia sercowego) Białko T można zwiększyć); chociaż występują zmiany odcinka ST i fali T w momencie ataku, ale przejściowe, odcinek ST jest znacznie zmniejszony, gdy pojawia się dusznica bolesna, lub towarzyszy mu odwrócenie fali T, należy odnotować z MI uniesienia odcinka innego niż ST, Na początku dławicy piersiowej odcinek ST jest znacznie podniesiony, fala T jest wyprostowana i może być związana z arytmią komorową lub bradyarytmią. Segment ST odpowiedniego odprowadzenia jest znacznie zmniejszony, podobnie jak we wczesnym wzorze AMI, ale po remisji odcinek ST Bardzo szybko wracając do linii ekwipotencjalnej, patologiczne fale Q na ogół nie występują podczas początku dusznicy bolesnej. Dynamiczna obserwacja enzymatyczności surowicy i zmian w troponinie T serca jest jednym z głównych punktów diagnostyki różnicowej.
3. Zatorowość płucna: nagły początek zatorowości płucnej, ból w klatce piersiowej, duszność, sinica, krwioplucie lub wstrząs, taki jak, że krwioplucie czasami przypomina AMI, ale wcześniejsza gorączka i wzrost białych krwinek występuje w ciągu 24 godzin; objawy sercowe mogą być Drugi dźwięk serca został znaleziony w okolicy zastawki płucnej; elektrokardiogram zatorowości płucnej był szybszy i krótszy niż w przypadku AMI. Elektrokardiogram wykazał ostre odchylenie prawej osi, powiększenie prawej komory i SIQIIITIII, nową falę S fali I, nieprawidłową falę Q w odprowadzeniu III lub nawet Odprowadzeniu aVF towarzyszy odwrócenie fali T, ale odprowadzenie Q nie pojawia się załamka Q i następuje znaczna transpozycja w prawo; całkowita dehydrogenazy mleczanowej w surowicy można zwiększyć, ale jego izoenzym (LDH1) i kinaza fosfokreatyny są takie same. Enzym enzymatyczny (cPK-MB) nie jest podwyższony, a skan perfuzji płuc radionuklidów jest pomocny w diagnozie.
