rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) jest stanem występującym w wielu poważnych chorobach lub w pewnych szczególnych warunkach w celu aktywacji ludzkiego układu krzepnięcia przez czynniki patogenne, powodując mikrocyrkulację rozproszonego powstawania zakrzepów i wtórną fibrynolizę. Zespół nadczynności tarczycy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zatorowość płucna, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Patogen
Rozpowszechniona wewnątrznaczyniowa koagulopatia
(1) Przyczyny choroby
DIC może być spowodowany różnymi chorobami na różnych oddziałach klinicznych, takimi jak infekcja, guz, patologia, operacja i uraz.
1. Choroby zakaźne DIC wywołany infekcją stanowi od 31% do 43% ogólnej liczby przypadków.
(1) zakażenie bakteryjne: Gram-ujemne zakażenie bakteryjne jest najczęstszą przyczyną DIC, takie jak meningokoki, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa itp .; niektóre poważne Gram-dodatnie zakażenia bakteryjne, takie jak Staphylococcus aureus posocznica Itd. Może również prowadzić do DIC, sporadycznych doniesień o rozproszonej gruźlicy powikłanej DIC.
(2) Zakażenie wirusowe: epidemiczna gorączka krwotoczna, ciężkie zapalenie wątroby i inne choroby wirusowe, różne wirusy wysypki mnogiej, takie jak wirus różyczki, wirus odry.
(3) Zakażenie Rickettsia: takie jak tyfus, choroba robaków imbirowych.
(4) Infekcje pierwotniakowe: takie jak malaria mózgowa.
(5) zakażenie krętków: takie jak leptospiroza.
(6) Zakażenia grzybicze: takie jak histoplazmoza.
2. Częstość występowania nowotworów złośliwych stanowi od 24% do 34% pacjentów z DIC, takich jak różne rodzaje ostrej białaczki, chłoniaka złośliwego, raka prostaty, raka trzustki, raka wątroby, raka nerki, raka płuc, guza mózgu, złośliwego naczyniaka krwionośnego, Nerwiak niedojrzały, mięsak gładkokomórkowy itp.
3. Patologiczne położnictwo stanowiło od 4% do 12% pacjentów z DIC, takich jak zatorowość płynów owodniowych, aborcja zakaźna, zatrzymanie martwych urodzeń, zespół ciężkiego nadciśnienia tętniczego wywołanego ciążą, pęknięcie macicy, przerwanie łożyska, łożysko przodujące i tak dalej.
4. Częstość występowania operacji i urazu stanowi od 1% do 5% DIC, a także zgłoszono, że do 15% narządów o bogatych czynnikach tkankowych, takich jak mózg, prostata, trzustka, macica i łożysko, może zostać uwolnionych z powodu operacji i urazu. Indukcja DIC, rozległe oparzenia, poważne obrażenia od zgniotu, złamania i ukąszenia węża również prowadzą do DIC.
5. Częstość występowania chorób jatrogennych stanowi 4–8% DIC, a jej rosnąca częstość przyciąga uwagę badaczy w kraju i za granicą. Występowanie jatrogennych DIC jest często związane z następującymi czynnikami:
(1) Leki: różnorodne przeciwgorączkowe leki przeciwbólowe, niektóre preparaty biologiczne i enzymatyczne, inhibitory fibrynolizy, kortykosteroidy i niewielka liczba antybiotyków.
(2) Chirurgia i inne operacje medyczne: Niektóre operacje na dużą skalę i operacje medyczne mogą powodować rozległe niedokrwienie tkanek, niedotlenienie i obrażenia, prowadząc do uwolnienia czynników krzepnięcia tkanek i indukcji DIC.
(3) Leczenie nowotworów: różnorodne komórki nowotworowe są bogate w substancje krzepnięcia tkanek W procesie chirurgicznym, radioterapii i chemioterapii, przy niszczeniu komórek nowotworowych, substancje te mogą być uwalniane w dużych ilościach, powodując krzepnięcie krwi na drodze egzogennej. Reakcja powoduje wystąpienie DIC.
(4) Nieprawidłowe procedury medyczne:
1 hemolityczna reakcja transfuzji.
2 bakterie Gram-ujemne i inne zanieczyszczenia.
3 Niektóre chińskie leki i duża liczba nieizotonicznych płynów spowodowanych ciężkimi reakcjami hemolizy.
6. Częstość występowania różnych chorób ogólnoustrojowych stanowi około 15% DIC.
(1) Układ sercowo-naczyniowy: nadciśnienie złośliwe, choroba płuc, zawał mięśnia sercowego, tętniak aorty, naczyniak olbrzymi, niezakaźne zakrzepowe zapalenie wsierdzia, sinica wrodzona wada serca i hiperlipidemia Wśród nich najczęstszą jest choroba płuc płuc powikłana DIC.
(2) Układ oddechowy: zapalenie płuc Krebsa, zespół niewydolności oddechowej, zawał płuc i ciężka niewydolność płuc.
(3) Układ pokarmowy: zakażenie żółci, bakteryjne zapalenie otrzewnej, ostre martwicze zapalenie trzustki, ostre krwotoczne martwicze zapalenie jelit, ostra niewydolność wątroby, ciężka marskość wątroby i rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.
(4) Układ krwiotwórczy: ostra białaczka, niedokrwistość hemolityczna, piorunująca plamica, masywna lub stara transfuzja krwi, niezgodność grupy krwi i zespół wysokiej lepkości spowodowane różnymi przyczynami.
(5) układ moczowy: ostre zapalenie nerek, ostra martwica cewkowa i korowa, zespół hemolityczno-mocznicowy.
(6) Układ hormonalny: cukrzycowa kwasica ketonowa i kryzys endokrynologiczny.
(7) Choroby układu odpornościowego: toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie naczyń i zapalenie tkanki podskórnej.
(8) Inne: zatrucie tlenkiem węgla, udar cieplny, zator tłuszczowy, obrzęk noworodka, gigantyczny naczyniak jamisty, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD) po przeszczepie narządu, stan padaczkowy i ciężka reakcja na wlew.
7. Czynniki indukujące mogą indukować lub promować występowanie DIC Główne czynniki rozwoju to: 1 Funkcja monojądrowego układu makrofagów jest tłumiona, występuje w ciężkim zapaleniu wątroby, splenektomii, ciągłym stosowaniu kortykosteroidów w dużych dawkach, a aktywność 2 układu fibrynolizy jest zmniejszona. Obserwowane głównie przy stosowaniu niewłaściwych lub nadmiernych leków przeciwfibrynolitycznych, 3 ciąża i inny stan wysokiego krzepnięcia, 4 czynniki, które mogą obniżyć „próg początkowy” DIC, takie jak: niedotlenienie, kwasica, zastój krwi, odwodnienie, wstrząs i tak dalej.
(dwa) patogeneza
Patogeneza DIC jest bardzo złożona i może różnić się od choroby podstawowej. Można ją podsumować następująco:
1. Aktywacja egzogennego układu krzepnięcia W patogenezie DIC czynnik III (czynnik tkankowy) jest uwalniany do krwioobiegu, wyzwalając reakcję krzepnięcia przez egzogenny układ krzepnięcia, co prowadzi do powstania mikroprzepływu, co odgrywa niezwykle ważną rolę.
Oprócz czynnika tkankowego wiele tkanek ludzkiego ciała może uwalniać substancje czynnika tkankowego, gdy są one uszkodzone lub zniszczone Po wejściu do krwiobiegu mają one tę samą aktywność i działanie czynnika tkankowego: 1 rodzaj komórek nowotworowych, 2 czerwone krwinki, głównie czerwone krwinki Fosfolipidy błonowe, tj. „Erytropoetyna”, 3 białe krwinki, to przede wszystkim ich ziarnista zawartość.
Niektóre egzogenne substancje, które dostają się do krwioobiegu, takie jak jad jadu węża, toksyny owadów, płyn owodniowy, płód lub poronienie, martwica i metabolity, również mają działanie podobne do czynników tkankowych. W pewnych warunkach są one również „wyjściowymi” czynnikami DIC. .
2. Endogenny szlak krzepnięcia inicjuje różne czynniki patogenne w celu aktywacji czynnika XII w celu aktywacji endogennego układu krzepnięcia, który jest również ważnym ogniwem w patogenezie DIC.
Czynniki, które mogą powodować aktywację czynnika XII to:
1 uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, takie jak ciężkie zakażenie, niedokrwienie, niedotlenienie, kwasica, niektóre leki i rozległa choroba naczyniowa itp.
2 Niektóre bakterie, endotoksyny, wirusy, trombina i niektóre leki mają bezpośredni czynnik aktywacyjny XII.
3 Ostatnie badania wykazały, że aktywowane płytki krwi mają bezpośrednią aktywację czynnika XII i XI w obecności kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej i kalikreiny, 4 nasyconych kwasów tłuszczowych wolnych od osocza, niektórych kompleksów antygen-przeciwciało i leczenia. Wewnętrzna powierzchnia działającego urządzenia itp. Może również bezpośrednio aktywować czynnik XII.
3. Aktywacja płytek, odpowiedź prokoagulacyjna Różne czynniki patogenne DIC mogą powodować uszkodzenie płytek, co powoduje adhezję, agregację i uwalnianie szeregu treści i metabolitów w śródbłonku naczyniowym. Substancje te odgrywają ważną rolę w patogenezie DIC:
1 Jak opisano powyżej, aktywowane płytki krwi mogą bezpośrednio aktywować czynnik XII i zainicjować wewnętrzny układ krzepnięcia.
2 Czynnik III uwalniany po aktywacji płytek krwi jest niezbędną substancją w pierwszej i drugiej fazie krzepnięcia, a jego pojawienie się przyspiesza proces krzepnięcia krwi.
3 Aktywowane płytki krwi uwalniają metabolity, takie jak difosforan adenozyny, serotonina, tromboksan A2 itp., Mają działanie indukujące agregację płytek i silny skurcz naczyń krwionośnych, co dodatkowo przyspieszy patologiczny proces DIC, prowadząc do aktywacji płytek podczas DIC Czynniki te obejmują: rozległe uszkodzenie śródbłonka naczyń; niektóre mikroorganizmy i ich metabolity, takie jak wirusy, endotoksyny itp., Bezpośrednio uszkadzają płytki krwi; egzogenne lub DIC wczesne tworzenie endogennej trombiny ma działanie aktywujące płytki krwi.
Powyższe zmiany patologiczne doprowadzą do powstania trombiny w organizmie. Trombina jest kluczowym czynnikiem w patogenezie DIC Z jednej strony bezpośrednio przekształca fibrynogen w fibrynę z wytworzeniem skrzepliny, a jednocześnie poprzez silne pozytywne sprzężenie zwrotne na czynniki krzepnięcia i płytki krwi. Funkcja, dalsze przyspieszenie procesu krzepnięcia krwi, może również bezpośrednio aktywować układ fibrynolityczny, zaostrzyć zaburzenie krzepnięcia, główną rolę trombiny w patogenezie DIC pokazano na rycinie 1.
4. Wywołane aktywacją plazminą zaburzenie krzepnięcia-antykoagulant dodatkowo pogarsza patogenezę DIC. Oprócz trombiny kolejnym kluczowym czynnikiem jest plazmina. W ostatnich latach uczeni wymienili oba jako DIC. Kluczowe czynniki mechanizmu.
Czynniki aktywacji plazminy w procesie DIC są następujące:
1 Aktywowany czynnik XII przekształca plazminogen w plazminę poprzez aktywację aktywatora plazminogenu,
2 Trombina utworzona we wczesnym stadium ma silne działanie promujące plazminę.
3 wiele substancji egzogennych i endogennych, takich jak niektóre bakterie, wirusy, endotoksyny, urokinaza, wysięk opłucnowy, wodobrzusze itp., Może bezpośrednio sprzyjać konwersji plazminogenu w plazminę,
4 Komórki śródbłonka naczyniowego są bogate w tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA), który może być uwalniany do krwioobiegu w celu aktywacji plazminogenu w wyniku uszkodzenia lub stymulacji fibryną.
Rola plazminy w DIC jest następująca:
1 Degradacja fibryny, usuwanie skrzepów krwi, ale jednocześnie może powodować opóźnione krwawienie,
2 rodzaje produktów degradacji fibryny mogą wpływać na przepuszczalność naczyń i funkcję płytek krwi oraz zwiększać krwawienie,
Jako enzym proteolityczny 3 plazmina może degradować różne czynniki krzepnięcia.W ostatnich latach badania wykazały, że różne czynniki krzepnięcia u pacjentów z DIC są zmniejszone. Oprócz konsumpcji podczas tworzenia skrzepliny ważnym czynnikiem może być degradacja plazmin. Powód
5. Powstawanie mikrothrombus Powstawanie microthrombus jest podstawową patologiczną zmianą DIC, a także charakterystyczną zmianą DIC. Szybkość wykrywania mikrothrombus jest bardzo różna. Stwierdzono, że choroby zakaźne mogą powodować do 50% DIC. Istnieją również doniesienia o dodatnim wskaźniku do 90% Obecność mikroskrzepu w DIC jest niezwykle rozległa i występuje częściej w płucach, nerkach, mózgu, wątrobie, sercu, nadnerczach, przewodzie pokarmowym, skórze i błonach śluzowych.
Kształt mikrozakrzepu DIC jest związany z miejscem jego powstawania: może być okrągły, eliptyczny, kolumnowy, podobny do paska, wielokątny itp. W naczyniach włosowatych kłębuszków może mieć nieregularną masę lub plaster miodu i zakrzywiony pasek. Zwykłe barwienie hematoksyliną-eozyną jest jednorodnym nieustrukturyzowanym czerwonym ciałem, często wypełnionym mikronaczyniami. Kiedy skrzeplina jest duża, mogą powstawać wakuole powstałe w wyniku rozpuszczania lipidów wokół lub w środku. Obecne są w nich neutrofile i tym podobne, a płytki krwi są często widoczne na obrzeżach zakrzepu. Jeśli zakrzep jest specjalnie zabarwiony celulozą, jest to ciemnoniebieskie ciało jednorodne lub mgliste, a morfologia jest podobna do barwienia hematoksyliną-eozyną. Badania mikroskopii elektronowej wykazały, że ultrastruktura mikrozakrzepu w różnych częściach może być różna. Mikroskrzep jest czystą masą pod mikroskopem elektronowym, ale nie ma wyraźnej warstewki granicznej. Gdy wysokie powiększenie, mikrothrombus można zobaczyć (50-60) nm × Mikrocząstki 10 nm lub wiązka fibrynowa o prążkach 22 nm związana lub zakryta na powierzchni skrzepliny, ultrastruktura kłębuszkowa DIC wykazuje obrzęk i proliferację komórek śródbłonka naczyń włosowatych Płytki krwi, Białko retinowe lub masa fibrynopodobna jest zablokowana, a między nimi rozproszone są białe krwinki. DIC wywołane przez zator płynu owodniowego, oprócz mikro-zakrzepu, zatyczka płynu owodniowego, kryształ płynu owodniowego i płyn owodniowy można znaleźć w naczyniach włosowatych płuc. Złuszczone komórki i inne składniki.
Mikro-skrzeplinę DIC można podzielić na różne typy w zależności od składu:
1 zakrzepica fibrynowa, która jest najważniejszym składnikiem mikrozakrzepu DIC. Niedawno zakrzepica fibrynowa została podzielona na rodzaj reakcji wewnątrzkomórkowej bezkomórkowej, typu śródmiąższowego z typem reaktywnym na komórki, typu reaktywnego na fibroblasty pozabłonkowy i włókna zewnętrznego śródbłonka. Rodzaj komórki itp.
2 zakrzepica płytek krwi, wczesna zakrzepica DIC, spowodowana głównie agregacją płytek krwi, ponieważ płytki krwi mogą być depolimeryzowane i niestabilne, więc rzadziej występują w badaniu tkanek aktywnych lub autopsji,
3 zakrzepica płytkowo-fibrynowa, z fibryną jako rdzeniem lub obwodowym odkładaniem płytek, taka zakrzepica występuje również częściej w DIC,
4 zakrzepica erytrocytów płytek krwi, zwana także zakrzepem mieszanym, występuje częściej w większych naczyniach krwionośnych, oprócz odkładania się płytek krwi i tworzenia skrzepu fibryny, może być mieszana z czerwonymi krwinkami, czerwone krwinki są w większości otoczone fibryną i rozproszone, mogą mieć Rozpuszczony i spowodowany hemosyderoza, zakrzep ten występuje rzadko w DIC, wtórne zmiany patologiczne, którym towarzyszy zatorowość mikronaczyniowa: zakrzep dystalny skrzepu, obrzęk śródmiąższowy, krwotok ogniskowy i martwica niedokrwienna Dlatego w narządach z tworzeniem się skrzepliny może wystąpić przejściowe uszkodzenie funkcjonalne lub nawet nieodwracalna niewydolność czynnościowa.
6. Nieprawidłowości krzepnięcia Nieprawidłowości krzepnięcia są najczęstszymi zmianami patofizjologicznymi DIC, a wskaźnik wykrywalności może wynosić od 90% do 100%. Proces ewolucji krzepnięcia jest następujący:
(1) Początkowa faza nadkrzepliwości: Jest to wczesna zmiana DIC. Laboratoryjne badanie czasu krzepnięcia można znacznie skrócić, czas protrombiny jest skrócony, a inne poziomy i aktywności czynników krzepnięcia są normalne lub zwiększone.
(2) Zużycie okres hipokoagulacji: W tym samym czasie w fazie hiperkoagulacji, ze względu na zużycie okresu hiperkoagulacji i degradację czynnika krzepnięcia przez plazminę, krzepliwość krwi jest zmniejszona, a badanie laboratoryjne może wykazać, że czas krzepnięcia jest znacznie wydłużony. Różne czynniki krzepnięcia są niskie lub nawet niewykrywalne, ten okres trwa dłużej w DIC, często stanowi główne cechy kliniczne DIC i nieprawidłowości laboratoryjnych.
(3) Wtórna fibrynoliza: wraz z powstaniem zakrzepicy wewnątrznaczyniowej zwiększa się zużycie dużej liczby płytek krwi i czynników krzepnięcia oraz kompensacyjne leczenie przeciwzakrzepowe, proces krzepnięcia jest stopniowo osłabiany, proces fibrynolizy jest stopniowo wzmacniany i staje się patologią DIC. Główna sprzeczność w procesie, wydłużony czas krzepnięcia, liza skrzepu, liza euglobuliny i oznaczanie plazminogenu wykazały fibrynolizę.
(4) Zaburzenia mikrokrążenia: Zaburzenia mikrokrążenia są jedną z najczęstszych zmian patofizjologicznych w DIC. Bezpośrednią przyczyną tego jest rozległe tworzenie się mikrozakrzepów włośniczkowych, ale może być również związane z następującymi czynnikami:
Rozległe krwawienie 1DIC prowadzi do zmniejszenia objętości krwi,
2 rozległa zatorowość płuc, wątroby i jelit powoduje wzrost ciśnienia płucnego i wrotnego, a przepływ krwi do serca jest zmniejszony.
3 aktywacja układu kinin, powodująca ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń, ciśnienie krwi,
4 produkty degradacji fibryny powodują zwiększoną przepuszczalność naczyń, wynaczynienie osocza i dalszy spadek objętości krwi.
5 aktywność fibrynolityczna jest zwiększona, peptyd fibrynowy A, peptyd B jest zwiększony, naczynia krwionośne kurczą się, a perfuzja tkanek jest dalej zmniejszana.
6 rozległa zakrzepica w mięśniu sercowym, obrzęk i zwyrodnienie komórek mięśnia sercowego, a nawet martwica, pęknięcie, niewydolność serca, powodująca zmniejszenie objętości udaru mózgu, 7 pierwotna choroba w uszkodzeniu układu krążenia.
Zaburzenia mikrokrążenia DIC mogą prowadzić do następujących niekorzystnych konsekwencji:
1 zaostrzenie niedokrwienia tkanek, niedotlenienia, powodujące kwasicę metaboliczną i inne metabolity,
2 Zwieracz naczyń włosowatych zaczyna odbijać plwocinę, a następnie rozluźnienie i rozszerzenie, więcej naczyń włosowatych otwiera się, przepływ krwi staje się wolniejszy i zastój,
3 tkanek, narządów z powodu zatorowości, zaburzeń mikrokrążenia i innych przyczyn, perfuzja krwi jest jeszcze bardziej zmniejszona, a uszkodzenia toksyczne, powodując przejściowe lub trwałe zaburzenia,
4 ze względu na skurcz naczyń włosowatych, zakrzepicę wewnątrznaczyniową i niedotlenienie spowodowane zwiększoną kruchością erytrocytów, prowadzącą do hemolizy mikronaczyniowej, zjawisko to zostało potwierdzone w fluoroskopii kapilarnej, szczególnie w skaningowym mikroskopie elektronowym.
Zapobieganie
Rozpowszechnione wewnątrznaczyniowe zapobieganie krzepnięcia
Aktywnie leczyć pierwotną chorobę i unikać występowania czynników predysponujących.
Powikłanie
Rozsiane powikłania wewnątrznaczyniowe Powikłania zatorowość płucna zespół ostrej niewydolności oddechowej
Zatorowość płucna może powodować zespół ostrej niewydolności oddechowej; zatorowość nerkowa może powodować ostrą niewydolność nerek; zatorowość mózgowa może powodować obrzęk mózgu lub porażenie mózgowe; zatorowość wątroby może powodować niewydolność wątroby.
Objaw
Rozsiane objawy krzepnięcia wewnątrznaczyniowego Częste objawy Koagulacja wewnątrznaczyniowa śpiączka tendencja do krwawień krwiomocz stan mikrozapalny koagulopatia niedotlenienie krwi posocznica drgawki niedociśnienie
Objawy kliniczne DIC są ściśle związane z pierwotną chorobą, rodzajem klinicznym i etapem rozwoju, ponieważ DIC jest zespołem klinicznym, który występuje na podstawie pewnych poważnych chorób i istnieje tylko na pewnym etapie złożonych procesów patologicznych. Dlatego jego objawy kliniczne mogą mieć następujące cechy:
1 Ze względu na wiele pierwotnych chorób DIC, objawy kliniczne DIC są często ukryte przez objawy i oznaki pierwotnej choroby.
2 Proces rozwoju patologicznego DIC może mieć skokową zmianę, więc objawy kliniczne mają również dużą zmienność,
3 U niektórych pacjentów z DIC (od 13,5% do 20%) nie występują istotne objawy specyficzne dla DIC, z wyjątkiem głównych objawów i objawów: Cztery najczęstsze objawy DIC w klinice to skłonność do krwawień, wstrząs, zator i mikropęcherze. Patologiczna hemoliza.
Zbadać
Rozpowszechnione wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Istnieją trzy podstawowe wymagania dotyczące badań laboratoryjnych DIC:
1 Ze względu na szybki początek DIC, szybki rozwój DIC, oprócz badań, badania laboratoryjne starają się być proste i szybkie, generalnie powinny być wydawane w ciągu 2 godzin raportu z wyników badań,
2 Obecnie większość eksperymentalnych projektów DIC nie ma swoistości diagnostycznej, dlatego znaczenie badań eksperymentalnych należy ściśle połączyć z analizą kliniczną i kompleksową.
3 wielokrotne testy krzepnięcia krwi mają wartości normalne, a fizjologiczny zakres wahań jest duży. Wyniki eksperymentalne różnych etapów DIC są również różne, dlatego też dynamiczne wykrywanie ma większą wartość diagnostyczną dla DIC.
1. Objętość i jakość płytek krwi
(1) Zmniejszenie liczby płytek krwi: małopłytkowość jest najczęstszą i najważniejszą nieprawidłowością laboratoryjną w DIC. Danus i wsp. Uważają, że u pacjentów z chorobami innymi niż proliferacja płytek krwi, jeśli liczba płytek krwi przekracza 150 × 109 / l, diagnozę DIC można zasadniczo wykluczyć. Częstość występowania małopłytkowości DIC wynosi na ogół około 90%, a większość z nich jest poważnie zmniejszona.
(2) Średnia objętość płytek wzrosła: normalna objętość płytek krwi w krążeniu wynosiła (10,46 ± 2,80) fl. W DIC odsetek młodych płytek wzrósł z powodu ogromnego zniszczenia płytek, więc średnia objętość wzrosła (12,8 ± 3,6). ) fl, a wzrost objętości jest jednym z dowodów przyspieszonego niszczenia płytek krwi.
(3) Zaburzenia czynności płytek: Nabyte wady funkcji płytek są również jedną z typowych nieprawidłowości eksperymentalnych DIC. W ostrej i przewlekłej DIC nieprawidłowość może wynosić 50% i 90%, głównie w następujący sposób:
1 funkcja agregacji jest nieprawidłowa, wczesna agregacja jest zwiększona, a następnie zmniejszona, tworzenie produktów degradacji fibryny podczas DIC, szczególnie fragmenty X, Y produktu degradacji fibryny mogą hamować agregację płytek krwi,
2 aktywność antyfibrynolityczna jest znacznie zmniejszona,
3 Nieprawidłowe przyleganie, zwiększona wczesna przyczepność DIC, środkowa i późna mogą być zmniejszone.
(4) Uwalnianie i wzrost metabolitów: Podczas patogenezy DIC, z powodu pierwotnej choroby, rozległego uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i trombiny, płytki krwi są aktywowane w dużych ilościach, a ich uwalnianie i metabolity są znacznie zwiększone w osoczu, z których niektóre są specyficzne dla płytek. Wykrywanie markerów molekularnych ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu DIC, zwłaszcza przewlekłego DIC.
1 czynnik płytkowy IV (PF4): PF4 jest jednym z białek specyficznych dla płytek krwi. Zwierzęta takie jak Fuster odkryły, że zawartość PF4 i aktywność przewlekłych psów z DIC wzrosły 2 razy. Nasz test kliniczny również potwierdził tę zmianę, nieprawidłową częstość. Około 70%.
2 Tromboksan B2 (TXB2): TXB2 jest jednym z końcowych metabolitów kwasu arachidonowego w płytkach Kiedy stosuje się DIC, stężenie TXB2 w osoczu jest znacznie zwiększone, a jego nieprawidłowa szybkość może osiągnąć około 90%.
3 białko błony komórkowej alfa granulki 140 (GMP-140): GMP-140 to płytkowa membrana alfa granulki, glikoproteina specyficzna dla gęstych granulek i lizosomów. Niedawno znaleziono ją w naczyniowych komórkach śródbłonka DIC, Dzięki aktywacji i zniszczeniu płytek krwi GMP-140 może uwalniać ludzki przepływ krwi lub chelatować na powierzchni płytek krwi, dzięki czemu można zwiększyć liczbę cząsteczek w osoczu i na powierzchni płytek krwi.
2. Eksperymenty związane z czynnikami krzepnięcia W poprzednim teście DIC tradycyjne eksperymenty krzepnięcia, takie jak fibrynogen, czas protrombiny, APIT, czynnik V, VII itd., Miały w ostatnich latach istotną wartość ze względu na wiele wysokiej czułości i swoistego wykrywania Oprócz fibrynogenu znaczenie innych projektów maleje.
(1) Fibrynogen: Spadek fibrynogenu we krwi u pacjentów z DIC jest bardzo powszechny, a jego częstość występowania wynosi około 70%, ale może być zwiększona we wczesnym stadium DIC. Obecnie wynosi mniej niż 1,5 g / l lub więcej w Chinach. 4,0 g / l jest standardem redukcji lub podniesienia.
(2) czas protrombinowy (PT): protrombina, czynnik V, VII, X oraz zmniejszenie lub brak jakiegokolwiek czynnika w fibrynogenie, może powodować nieprawidłowe wyniki PT, DIC z powodu wyżej wymienionych różnych czynników krzepnięcia Duża konsumpcja i degradacja, częstość występowania wydłużenia PT może wynosić nawet 85% do 100%, zwykle z normalną wartością kontrolną (12 ~ 13s) przedłużoną ponad 3 s jako nieprawidłowość, wczesna DIC, ponieważ krew jest w stanie nadkrzepliwości, więc skrócenie PT również Pewne znaczenie diagnostyczne.
(3) Czas krzepnięcia trombiny (TT): Istnieją trzy główne czynniki wpływające na wyniki TT:
1 zawartość fibrynogenu w osoczu jest zmniejszona;
2 substancje podobne do heparyny we krwi,
3 Zawartość produktów degradacji fibryny we krwi wzrosła, ponieważ powyższe czynniki mogą być nieprawidłowe z powodu DIC, więc wydłużenie TT jest niezwykle powszechne, wskaźnik dodatni może osiągnąć 62% do 85%, ogólnie uważany za dłuższy niż normalna wartość kontrolna (17 ~ 22s) 3s, pomoc w diagnozie DIC.
(4) Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APIT): Z powodu zmniejszającej się konsumpcji i degradacji różnych czynników krzepnięcia w DIC, test APTT jest przedłużony, wskaźnik dodatni może osiągnąć 60% do 70%, a normalna wartość APIT jest eksperymentalna. Pomieszczenie jest nieco inne, po 40 do 50 s, ogólnie uważa się, że przedłużenie o więcej niż 10 s niż normalna wartość kontrolna może mieć znaczenie diagnostyczne.
(5) Oznaczanie innych czynników krzepnięcia: takich jak czynnik VIII: C, V, VII, X, XII i białko C, oznaczenie białka S, w diagnostyce DIC, VIII: C w diagnozie choroby wątroby w połączeniu z DIC Jest ważna wartość.
3. Oznaczanie monomeru fibryny (FM) i jego kompleksów Zgodnie z obecnym stanem wiedzy powstaje tworzenie fibryny i jej produkty degradacji, co jest ważną podstawą dla pacjentów z wysoką trombemią, a DIC przyspiesza tworzenie fibryny. Występuje również wtórna fibrynoliza, więc FM i fibryna (oryginalne) produkty degradacji (FDP) są zwiększone, a rozpuszczalny kompleks utworzony przez FM i FDP również jest zwiększony.
(1) Test koagulacji protaminy (3P): Protamina może wiązać się z FDP, a FM jest oddzielany od rozpuszczalnego kompleksu FM-FDP, a następnie polimeryzowany z wytworzeniem fibryny. Dodatni wskaźnik tego testu jest wyższy w DIC. 36,8% ～ 78,3%, ponieważ test 3P jest prosty, wskaźnik dodatni jest wysoki i ma pewną swoistość, jest uważany za ważny wskaźnik eksperymentalny w diagnozie DIC.
(2) Test na żelu etanolowym (EGF): Zasada i znaczenie tego testu są takie same jak w teście 3 P. Dodatni wskaźnik DIC jest niższy, około 50%, ale swoistość jest wyższa.
(3) Oznaczanie rozpuszczalnego kompleksu monomeru fibryny (SFMC): SFMC wzrosło u pacjentów z DIC, fibrynogen spadło, a stosunek SFMC / fibrynogen znacznie wzrósł, ale w chirurgii lub innych chorobach, pomimo zwiększonego SFMC Ponieważ jednak fibrynogen ma tendencję do zwiększania stresu, jego stosunek jest tylko łagodny i umiarkowanie podwyższony, co przyczynia się do identyfikacji DIC i niektórych podobnych chorób.
4. Test fibrynolityczny dla wtórnej fibrynolizy jest jedną z ważnych zmian patologicznych w DIC, dlatego wykrycie odpowiednich wskaźników ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu DIC, szczególnie w środkowym i późniejszym etapie.
(1) Test lizy Euglobuliny (ELT): Ponieważ euglobulina wytrącona w środowisku kwaśnym zawiera aktywator plazminogenu, względną zawartość aktywatora plazminogenu można określić na podstawie szybkości lizy euglobuliny. Podczas przeprowadzania fibrynolizy czas rozpuszczania euglobuliny jest często skracany (normalnie> 120 min), a dodatnia szybkość DIC w tym teście jest niska, od 28% do 38%.
(2) Oznaczanie plazminogenu (PLG): W DIC, na późnym etapie, z powodu aktywacji układu fibrynolitycznego, duża ilość plazminogenu została przekształcona w plazminę, więc poziom plazminogenu we krwi spadł, a wartość normalna (czerwona Kongo) Metoda wywoływania koloru) 3,5KU / L ± 0,7KU / L, współczynnik dodatni DIC 50% ~ 70%.
(3) Oznaczanie produktów degradacji fibryny / fibrynogenu (FDP): Ze względu na wysoką częstość występowania fibrynolizy w późnym stadium DIC, pomiar FDP jest również jednym z ważnych wskaźników DIC, oprócz testu pobierania gronkowców. Pewna wartość.
5. Obserwacja pękniętych krwinek czerwonych we krwi obwodowej Niektórzy badacze w Chinach i Japonii przywiązują dużą wagę do tego testu, który jest uważany za jedną z ważnych metod diagnozowania DIC w przypadku nagłych lub eksperymentalnych warunków. Zatorowość mikronaczyniowa, plwocina i mikronaczynie spowodowane DIC Patologiczna hemoliza, więc czerwone krwinki niszczą i powodują wiele połamanych czerwonych krwinek i ich fragmentów we krwi, i istnieje wiele zdeformowanych czerwonych krwinek, takich jak hełm, trójkątne, koliste czerwone krwinki itp., Krwinki obwodowe rozbite czerwone krwinki więcej niż 10%, są ważne dla DIC Jeden ze znaków.
6. Oznaczanie antytrombiny III (AT-III) AT-III jest jedną z najważniejszych fizjologicznych substancji przeciwzakrzepowych w organizmie człowieka, z antytrombiną, czynnikiem hamującym IXa, Xa, XIIa i plazminą, DIC Z powodu aktywacji czynników krzepnięcia zużycie AT-III jest tak duże, że stężenie we krwi jest zmniejszone (wartość normalna wynosi 0,2-0,4 g / l), aktywność jest zmniejszona (wartość normalna wynosi od 80% do 120%), a nieprawidłowy wskaźnik wynosi około 80%. Aktywność -III jest zmniejszona, a także wpływa na skuteczność terapii przeciwzakrzepowej, takiej jak heparyna, dlatego pomiar AT-III jest nie tylko diagnostyczny dla DIC, ale ma również wartość leczenia prowadzącego. W ostatnich latach stwierdzono, że po skutecznym leczeniu DIC aktywność AT-III może być Szybki powrót do zdrowia, jest dobrym wskaźnikiem monitorowania skuteczności DIC.
7. Oznaczanie białka C (PC) Według Cao Zhongxin z Northwestern University School of Medicine poziom antygenu DIC był znacznie zmniejszony (normalnie 5 mg / L), wskaźnik dodatni wynosił ponad 86%, a pacjenci z zakrzepową plamicą małopłytkową (TTP) Poziom komputera jest normalny, więc ten test można uznać za pomocny w identyfikacji DIC i TTP.
8. Wytwarzanie fibryny i określanie współczynnika konwersji Niektórzy tak zwani niekliniczni pacjenci z DIC nie mają objawów klinicznych ani rutynowych nieprawidłowości eksperymentalnych, przyspieszana jest tylko produkcja fibryny i wskaźnik konwersji. Ten test jest wciąż na etapie badań, od teorii Spekuluje się, że może to być wrażliwy wskaźnik do diagnozowania DIC.
9. Oznaczanie markerów molekularnych związanych z krzepnięciem W procesie uszkodzenia śródbłonka, aktywacji płytek krwi i aktywacji krzepnięcia, śródbłonek naczyniowy, płytki krwi i czynniki krzepnięcia mogą wydzielać, uwalniać lub degradować różne substancje o specyficznym znaczeniu znaczeniowym, zwane cząsteczkami Marker
Oprócz wyżej wspomnianej aktywacji płytek krwi i metabolitów, bardziej dojrzałe projekty wykrywania obejmują obecnie:
(1) Kompleks trombina-antytrombina (TAT): Ten test mierzy głównie stan aktywacji trombiny i jej poziom w osoczu.
(2) Fragment protrombiny 1 + 2 (Fl 2): Fl 2 jest produktem degradacji protrombiny do trombiny, więc jej poziom bezpośrednio odzwierciedla poziom aktywacji trombiny.
(3) D-dimer: D-dimer jest produktem degradacji usieciowanej fibryny, która jest jednym ze specyficznych markerów molekularnych do tworzenia i degradacji fibryny w ludzkim ciele.
(4) Fibrynopeptyd A (FPA): FPA jest pierwszym fragmentem peptydu uwalnianym podczas konwersji fibrynogenu w fibrynę przez trombinę, która jest podwyższona we krwi (moczu). Pośrednio odzwierciedla zwiększoną aktywność trombiny i rozpoczęcie procesu aktywacji krzepnięcia.
(5) Endotelina (ET): ET jest głównie substancją bioaktywną o silnym zwężeniu naczyń oraz regulacji krzepnięcia i fibrynolizy, która jest uwalniana przez komórki śródbłonka naczyniowego. Może wrażliwie i konkretnie odzwierciedlać zdolność komórek śródbłonka do syntezy ET oraz stopień uszkodzenia śródbłonka.
(6) Trombomodulina (TM): TM jest syntetyzowany przez komórki śródbłonka i jest receptorem trombiny Kompleks utworzony przez TM i trombinę ma silną funkcję aktywacji białka C. Poziomy w osoczu głównie odzwierciedlają syntezę śródbłonka. Zdolność TM i zakres uszkodzenia śródbłonka.
Diagnoza
Diagnostyczna diagnostyka różnicowa rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
Kryteria diagnostyczne
1. Tendencja krwawienia jest jednym z najczęstszych objawów DIC, a czasem nawet jedyną kliniczną podstawą do rozpoznania DIC.
(1) Częstość występowania: Częstość występowania krwawienia DIC wynosi od 84% do 95,4% Nawet jeśli uważa się, że dochodzi do 100%, różnica w częstości występowania krwawienia DIC może różnić się od choroby podstawowej, typ kliniczny jest inny, a choroba jest diagnozowana. Różnica jest związana.
(2) Funkcje i części: krwawienie DIC jest głównie spontaniczne, ciągłe sączenie, części krwawiące można rozprzestrzeniać w całym ciele, bardziej powszechne na skórze, błonach śluzowych, dziąsłach, ranach i miejscach nakłucia, a następnie można wyrazić większą liczbę krwawień wewnętrznych, Na krwioplucie, hematemezę, krwiomocz, melenę i krwotok śródczaszkowy.
(3) Cechy kliniczne: Oprócz bardzo małej liczby przypadków, tendencja do krwawień z DIC ma następujące cechy kliniczne:
1 Nagłe wystąpienie krwotoku, często trudne do wyjaśnienia objawami pierwotnej choroby lub pierwotnej choroby, a pacjent nie miał historii wcześniejszego krwawienia.
2 Miejsce krwawienia jest rozległe i liczne, co oznacza, że często występują więcej niż 2 miejsca z objawami krwawienia Według 256 przypadków DIC Union Hospital of Tongji Medical University, 79 przypadków z jednoczesnym krwawieniem w 2 miejscach, co stanowi 30,9%; W tym samym miejscu odnotowano 22 przypadki krwawienia, co stanowi 8,6%, natomiast odsetek krwawień z jednego miejsca był bardzo mały.
3 więcej krwawień z innymi objawami klinicznymi DIC, takimi jak wstrząs, zator skóry i martwica oraz zaburzenia czynności narządów.
4 konwencjonalne środki leczenia hemostazy, takie jak inhibitory fibrynolizy i prosta transfuzja krwi lub suplementacja czynnika krzepnięcia itp., Efekt nie jest znaczący, a czasem może pogorszyć stan, a leczenie przeciwzakrzepowe i inne kompleksowe środki często mają pewien skutek.
2. Wstrząs lub niewydolność mikrokrążenia Wstrząs lub niewydolność mikrokrążenia jest jednym z najważniejszych i najczęstszych objawów klinicznych DIC, częstość występowania wynosi od 30% do 80%, Matsuda 136 pacjentów z DIC, 33% ma wstrząs; Spośród 256 przypadków Union Hospital powiązanych z Uniwersytetem Medycznym 46,5% z nich miało wstrząs.
Cechy kliniczne: Wstrząs lub niewydolność mikrokrążenia spowodowana przez DIC, oprócz działania wstrząsu ogólnego, mają klinicznie następujące cechy:
Nagle pojawia się 1 wstrząs, kliniczny nie może znaleźć najczęstszych przyczyn wstrząsu, takich jak utrata krwi, zatrucie, alergie i silny ból itp.
2 wstrząs często występuje z innymi objawami DIC, takimi jak skłonność do krwawień i zator, ale nasilenie wstrząsu i krwawienia jest niespójne.
3 We wczesnym stadium wstrząsu mogą pojawić się różne narządy, zwłaszcza objawy niewydolności narządów życiowych, takie jak niewydolność nerek, płuc i kory mózgowej itp., Która różni się od ogólnego wstrząsu dopiero na etapie końcowym.
4 wstrząs jest przeważnie oporny, klinicznie poważny, konwencjonalny efekt leczenia nie jest oczywisty, a nawet może pogorszyć stan.
3. Zatorowość mikronaczyniowa
(1) Zachorowalność: Ze względu na różnicę w warunkach DIC, różnicę w próbkach i metodach badań, częstość występowania choroby zakrzepowo-zatorowej DIC jest bardzo różna.
(2) Cechy kliniczne:
Zatorowość 1DIC to zatorowość mikronaczyniowa: powszechna i rozproszona, a niewiele jest zlokalizowanych zlokalizowanych objawów i oznak zakrzepicy lub zatorowości, dlatego też klinicznych i obrazowych dowodów zatorowości DIC nie można znaleźć za pomocą tradycyjnych koncepcji i metod.
2 Wielu pacjentów z embolizacją DIC ma powierzchowną zatorowość: objawia się głównie jako skazy skóry i błon śluzowych, a następnie rozwija się w rozległą martwicę zakrzepowo-zatorową. W tym czasie na skórze widoczne są plamiste lub podobne do płytki blaszki, a środek zmiany jest wysoki. Ciemnoczerwony mały skrzep krwi na powierzchni jest otoczony krwotoczną zmianą o lekko łuszczącym się kolorze o różnych rozmiarach. W miarę rozwoju choroby plamki krwawiące wokół skrzepliny mogą być martwicze z powodu niedokrwienia, niedotlenienia i mogą mieć naskórek. Rzucanie się, ogniska martwicze są często rozproszone, częściej w powiekach, kończynach, klatce piersiowej i plecach oraz kroczu i innych tłuszczach podskórnych, częściach miękkich tkanek, uszkodzeniu błony śluzowej podobnej do skóry, skłonności do jamy ustnej, trawienia, odbytu i innych części Może to być rozproszona martwica ogniskowa i powstawanie wrzodów, lub może to być duży kawałek martwicy płytki nazębnej, zrzucanie i może powodować objawy, takie jak krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
3 Niektóre embolizacje pacjentów z DIC występują w głębokiej części jamy ciała: szczególnie narządy życiowe. W tej chwili, z wyjątkiem kilku przypadków, objawy zatorowości można wykryć bezpośrednio przez biopsję. Większość objawów jest związana z niewydolnością narządów. Według byłego Wydziału Medycznego Tongji W statystykach przypadku zrzeszonego w Uniwersytecie szpitala Union i innych szpitali, najwyższą częstością występowania zatorowości narządów w DIC jest nerka, stanowiąca 54%; następnie płuca, głównie zespół zaburzeń oddechowych i niewydolność oddechowa, co stanowi 44,6%; Ponownie rozprzestrzeniła się zatorowość kory mózgowej, objawiająca się w różnym stopniu zaburzeniem świadomości i niewyjaśnionym zespołem nadciśnienia śródczaszkowego, stanowiącym około 24%; kilka może mieć objawy zakrzepicy mózgowej oraz inną zatorowość mikronaczyniową mięśnia sercowego i wątroby, Kora nadnerczy, zator przysadki mózgowej lub krezki itp. W tym czasie może powodować przejściową lub trwałą dysfunkcję odpowiednich narządów.
Częstość występowania choroby zakrzepowo-zatorowej i dysfunkcji w różnych tkankach spowodowanych przez DIC pokazano w tabeli 1.
4. Hemoliza stwierdzona w mikronaczyniowym hemolitycznym DIC występuje u około 25% pacjentów, a spowodowane przez nią zniszczenie czerwonych krwinek ma wielką wartość w diagnozie DIC.
Występowanie hemolizy DIC jest spowodowane głównie przez następujące czynniki:
W 1DIC występuje rozległa zakrzepica naczyń włosowatych i odruchowy skurcz naczyń krwionośnych, dlatego światło jest bardzo wąskie. Kiedy czerwone krwinki przechodzą przez tak wąskie naczynia włosowate, ulegają deformacji i zniszczeniu w wyniku działania mechanicznego. Jest to główna przyczyna hemolizy DIC. Hemoliza mikronaczyniowa),
2 fibrynowy zakrzep w naczyniach włosowatych, powierzchnia nie jest bardzo gładka, istnieje wiele przywiązań, takich jak fibryna, które mogą powodować mechaniczne uszkodzenie czerwonych krwinek w krążeniu, takie jak kajdany, wyciskanie i zwiększać niszczenie czerwonych krwinek.
Czerwone krwinki 3 pacjentów z powodu niedokrwienia, niedotlenienia, produktów toksyczności metabolicznej, co powoduje zwiększoną kruchość mechaniczną.
Hemoliza DIC klinicznie charakteryzuje się wewnątrznaczyniową hemolizą choroby mikronaczyniowej, często o następujących cechach:
1 Większość nie ma objawów i cech typowej ostrej hemolizy wewnątrznaczyniowej, takich jak dreszcze, gorączka, bóle krzyża, żółtaczka itp., Które mogą być związane z mniejszym stopniem hemolizy.
W 2 przypadkach niewyjaśniona postępująca anemia lub obniżona hemoglobina podczas rutynowych badań krwi może być jedynym dowodem sugerującym hemolizę DIC.
3 Ponieważ choroba mikronaczyniowa jest główną przyczyną hemolizy DIC, dowody na zniszczenie czerwonych krwinek są oczywiste, na przykład we krwi można zobaczyć dużą liczbę fragmentów czerwonych krwinek i połamanych czerwonych krwinek, a także trójkątne, w kształcie hełmu, w kształcie wiru i w innym kształcie czerwone krwinki.
5. Objawy kliniczne pierwotnej choroby Oprócz wyżej wymienionych głównych objawów klinicznych istnieją odpowiednie objawy i oznaki chorób leżących u podstaw powodujących DIC, takie jak infekcja, guz, patologia, operacja, uraz i tak dalej, każdy z odpowiadającymi im objawami klinicznymi.
6. Inne objawy kliniczne innych DIC wciąż znajdują się w literaturze:
1 noworodkowy DIC objawia się głównie jako obrzęk kończyn, więdnięcie, bladoszary lub blady, trzepotanie nosa, nieregularne oddychanie, brak płaczu lub chrapania, obrzęk skóry, drgawki itp.
Oprócz plam krwawienia i martwicy płytki nazębnej w 2DIC, może występować piorunująca plamica, opuszki palców i martwica, a kilka może być martwicą nosa.
1. Normy krajowe Kryteria diagnostyczne ustalone przez V Krajową Konferencję w sprawie Zakrzepicy i Hemostazy (Wuhan) w 1995 r. Są następujące:
(1) Objawy kliniczne:
1 Istnieją podstawowe choroby, które powodują DIC,
2 mają następujące dwa lub więcej objawów klinicznych: A. tendencję do wielokrotnego krwawienia; B. niewydolność mikrokrążenia lub wstrząs trudny do wyjaśnienia pierwotną chorobą; C. objawy i oznaki wielokrotnej zatorowości mikronaczyniowej, takie jak zator skóry, podskórnej, śluzówkowej Martwica, a także wczesne zaburzenia czynności płuc, nerek, mózgu i innych narządów; skuteczna jest terapia przeciwzakrzepowa.
(2) Wskaźniki laboratoryjne: Istnieją co najmniej trzy wyjątki jednocześnie:
1 płytka <100 × 109 / L lub postępujący spadek (choroba wątroby, białaczka, płytka <50 × 109 / L) lub więcej niż 2 produkty aktywacji płytek osocza: β-TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,
2 zawartość fibrynogenu w osoczu <1,5 g / l lub postępujący spadek lub> 4 g / l (białaczka i inne nowotwory złośliwe <1,8 g / l, choroba wątroby <1,0 g / l),
Pozytywny wynik testu 33P lub FDP w osoczu> 20 mg / L (choroba wątroby: FDP> 60 mg / L) lub podwyższony D-dimer (dodatni),
4 czas protrombinowy jest skrócony lub przedłużony o więcej niż 3 s lub dynamicznie (choroba wątroby: czas protrombinowy wydłużony o więcej niż 5 s),
Zmniejszona zawartość i aktywność 5 plazminogenów,
Zmniejszona zawartość i aktywność 6AT-III (nie nadaje się do chorób wątroby),
7 aktywność czynnika VIII: C w osoczu <50% (konieczna w przypadku chorób wątroby).
Trudne przypadki powinny mieć jedną lub więcej nieprawidłowości:
1 czynnik VIII: C maleje, vWF: Ag wzrasta, VIII: C / vWF: Ag maleje,
2 wzrost stężenia TAT w osoczu lub wzrost poziomów F1 2,
Zwiększone stężenie kompleksu 3 plazmin-inhibitor plazminy w osoczu (PIC), wzrost stężenia peptydu fibrynowego we krwi 4 (mocz).
2. Wspólne standardy zagraniczne
(1) Kryteria Colmana: pierwszy wskaźnik diagnostyczny DIC (eksperymentalny) zaproponowany przez Colmana w 1971 r.,
1 małopłytkowość (<100 × 109 / L),
2 czas protrombinowy jest przedłużony,
Zmniejszenie 3 fibrynogenu (<1,5 g / l), jeśli tylko 2 z powyższych 3 nieprawidłowości, wówczas wymagany jest co najmniej jeden z następujących 3 elementów:
1 czas krzepnięcia trombiny jest wydłużony,
2 FDP w surowicy zwiększone 4-krotnie niż normalnie (lub dodatni wynik testu 3P)
3 czas rozpuszczania euglobuliny jest skrócony.
(2) Japońscy uczeni zaproponowali w ostatnich latach japońskie kryteria diagnostyczne punktacji (Tabela 3).
3. Ocena diagnostyczna
(1) Brak swoistości zatorowości mikrozakrzepowej DIC: czas trwania ostrej DIC jest również krótki, często ignorowany przez klinicystów, lub nie wykryty, lub przypisany pierwotnej chorobie, w rzeczywistości szerokiemu zakresowi mikrozakrzepu Formacja, a nie krwotok, jest najczęstszą przyczyną niedotlenienia i dysfunkcji narządów. Jeśli możesz zdiagnozować i leczyć DIC w okresie nadkrzepliwości, znacznie poprawi rokowanie. Krwotok DIC jest przejawem krzepnięcia ciała i dekompensacji hematopoetycznej. Główną cechą jest ogólnoustrojowy krwotok z wielu miejsc, często niezdolny do wyjaśnienia pierwotnej choroby, zrozumienia klinicznych cech DIC, poprawy czujności DIC, rutynowego monitorowania DIC u pacjentów z podstawowymi chorobami podatnymi na DIC, jest kluczem do wczesnego rozpoznania DIC .
(2) Testy laboratoryjne DIC nie są specyficzne: DIC nie może zostać zdiagnozowany za pomocą jednego lub kilku testów, co jest głównym powodem, dla którego nie ustanowiono spójnych międzynarodowych standardów diagnostycznych. Standardy diagnostyczne opracowane w Chinach są kompleksowe. Jednak wykorzystując te lata, niektórzy uczeni uważają, że wciąż istnieje wiele problemów, na przykład zbyt kłopotliwe, niektóre projekty są czasochłonne, pracochłonne, kosztowne, a operatywność jest słaba, niektórzy zagraniczni uczeni uważają, że w rzeczywistości, jeśli PT, APTT, Zarówno kwantyfikacja fibrynogenu, jak i liczba płytek krwi były nieprawidłowe, ustalono pierwotną etiologię i typowe objawy kliniczne DIC.
W analizie wyników testu należy również zwrócić uwagę na następujące punkty:
1 fibrynogen nie może łatwo wykluczyć rozpoznania ostrego DIC, ponieważ fibrynogen jest ostrym białkiem reaktywnym fazowo, które można zwiększyć ze względu na pierwotną chorobę DIC. Gdy podejrzewa się DIC, jeśli fibrynogen nagle spadnie z bardzo wysokiego poziomu do normalnie niskiego Wartości są pomocne w diagnozowaniu, natomiast bardzo niski poziom fibrynogenu nie jest specyficznym wskaźnikiem diagnostycznym dla DIC, na przykład niska fibrynogenemia może wystąpić w zaawansowanych stadiach wielu chorób wątroby.
2 powinien kłaść nacisk na dynamiczne monitorowanie płytek krwi, jeśli płytka jest stopniowo zmniejszana w krótkim czasie, należy rozważyć DIC po wykluczeniu innych przyczyn.
Test 33P służy do oznaczania rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny w osoczu, które pośrednio odzwierciedlają produkcję trombiny, ale mogą mieć fałszywie dodatnie wyniki, takie jak różne urazy, podczas dużych operacji, wręcz przeciwnie, gdy późny fibrynogen DIC jest bardzo zmniejszony, prawie Bez dalszego tworzenia monomeru fibryny reakcja ujemna może wystąpić w teście 3P.
4FDP jest produktem fibrynolitycznej degradacji fibryny i / lub fibrynogenu Podwyższenie FDP sugeruje tworzenie plazminy, ale inne choroby zakrzepowe, takie jak zakrzepica żył głębokich, mogą również zwiększać FDP.
5D-dimer jest fragmentem wytwarzanym przez fibrynolityczną degradację usieciowanej fibryny, podobnie jak FDP, inne choroby zakrzepowe mogą również być dodatnie dla D-dimeru.
(3) W przeszłości DIC podzielono na trzy fazy zgodnie ze zmianami patofizjologicznymi: faza hiperkoagulacyjna, konsumpcyjna faza hipokoagulacyjna i fibrynolityczna nadczynność tarczycy, która zależała głównie od równowagi między aktywnością trombiny i plazmin i wytwarzaniem organizmu. Zwrot kosztów itp., Chociaż często trudno jest oddzielić te trzy okresy w praktyce klinicznej, jeśli można przeprowadzić wstępny podział, istnieje pewna wartość odniesienia dla wyboru planu leczenia. Wysoki okres krzepnięcia jest wczesny w DIC, a czynniki krzepnięcia następują kolejno激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产 凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。
(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。
Diagnostyka różnicowa
1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。
2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。
3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：
①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，
②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，
③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，
④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，
⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。
