położnicze rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) nie jest chorobą niezależną, ale chorobą pośrednią lub powikłaniem charakteryzującym się rozległą krzepliwością wewnątrznaczyniową i tendencjami krwotocznymi związanymi z niektórymi chorobami zdiagnozowanymi klinicznie. DIC oznacza, że pod wpływem pewnych czynników chorobotwórczych, czynniki krzepnięcia i płytki krwi są aktywowane, duża ilość substancji krzepnięcia krwi dostaje się do krążenia krwi, powodując zakrzepicę naczyń krwionośnych lub wtórną fibrynolizę, powodując zaburzenia czynności narządów, krwotok, niedokrwistość, a nawet Patologiczny proces szoku charakteryzuje się koagulopatią. Charakterystyka kliniczna jest zmienna, a metody diagnostyki laboratoryjnej nie są jednolite. Obecnie nie ma konkretnego planu leczenia. Niektóre konwencjonalne metody leczenia, takie jak stosowanie heparyny, nie zostały poddane rygorystycznym badaniom i demonstracjom, które wcześniej nazywano koagulacją konsumpcyjną. Składniki zużywane w procesie DIC są rzadkie. Podczas całej ciąży DIC mogą komplikować różne choroby, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży i podczas porodu. Jest to poważne powikłanie, które poważnie wpływa na życie matki. . Podstawowa wiedza Współczynnik prawdopodobieństwa: wskaźnik zachorowań matek 0,2% Osoby podatne: kobiety w ciąży podczas ciąży Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: szok, obrzęk płuc, krwiomocz
Patogen
Położona rozsiana koagulopatia wewnątrznaczyniowa
Aborcja zakaźna (25%):
W przypadku nielegalnej aborcji i domacicznego wstrzyknięcia leków w drugim trymestrze zakażenie powoduje przedostanie się toksyn bakteryjnych i bakteryjnych do krwi, powodując zapalenie naczyniówki i owodni, powodując posocznicę, uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego, agregację płytek krwi, martwicę tkanek i uwalnianie tromboplastyny.
Przerwane aborcje w martwych (25%):
Pritchard (1959) poinformował, że około 25% kobiet w ciąży miało niską fibrynogenemię podczas śmierci płodu przez ponad 4 tygodnie i prawie nie stwierdzono koagulopatii przed 4 tygodniami Hipoproteinemia wystąpiła z powodu martwego porodu. Zatrzymywanie, uwalnianie trombiny tkankowej i wyzwalanie DIC.
Wczesne złuszczanie łożyska (20%):
Jest to nagły przypadek położniczy, który zagraża życiu matki i dziecka. Częstość występowania w Chinach wynosi 0,46% do 2,1%. Zgłoszona częstość w południowych Stanach Zjednoczonych wynosi 0,46% do 1,3%. Różnica wynika z różnych kryteriów diagnostycznych. Wskaźnik zgonów płodu wynosi odpowiednio 1,2% i 9,2%. Przyczyna pęknięcia łożyska jest nieznana, ale większość występuje u pacjentów z nadciśnieniem, z powodu spastycznego skurczu tętniczek spiralnych, niedokrwienia, martwicy uszkodzenia niedotlenienia, uwolnienia tromboplastyny, krwiaka poporodowego, spożycia fibrynogenu jako niskiej zawartości błonnika Prokariemia, fibrynogen <1 ~ 1,5 g / l tendencja do krwawień i zatorowość narządów.
Zatorowość płynów owodniowych (15%):
Płyn owodniowy zawiera komórki nabłonkowe, szczecinę, keratynę, tłuszcz płodowy, smółkę, śluz itp. Płyn owodniowy dostaje się do krążenia krwi i uruchamia wewnętrzny i zewnętrzny układ krzepnięcia, który może zniszczyć agregację płytek krwi, promować krzepnięcie i aktywować czynnik krzepnięcia VII. Powierzchnia śródbłonka naczyniowego tworzy endogenną tromboplastynę, która ma silne działanie prokoagulacyjne. Płyn owodniowy nie tylko zawiera substancje prokoagulacyjne, ale także zawiera enzymy fibrynolityczne, aktywuje układ fibrynolityczny i przekształca plazminogen w fibrynolizę. Enzymy, które rozpuszczają fibrynę w degradatory fibryny (HDP), mogą również rozpuszczać fibrynogen, zużywają wiele czynników krzepnięcia, zwłaszcza płytek krwi i fibrynogenu, a fibryna rozpuszcza się, podnosząc poziom krwi. Stan skondensowany zmienia się gwałtownie w niską koagulację i wysoką rozpuszczalność, więc zator płynu owodniowego prowadzi do DIC, stan jest niebezpieczny, rozwija się szybko, wpada w głęboki szok, a nawet umiera w ciągu kilku minut.
Wstrząs (5%):
Późny wstrząs, przekrwienie mikrokrążenia, powolny przepływ krwi, zwiększona lepkość krwi, łatwe gromadzenie się czerwonych krwinek oraz ciężkie niedokrwienie, niedotlenienie i nagromadzenie dużej liczby kwaśnych metabolitów, mogą uszkadzać naczyniowe komórki śródbłonka, aktywować endogenne krzepnięcie System powoduje DIC, wstrząs pourazowy, a uszkodzona tkanka może również aktywować egzogenny układ krzepnięcia.
Ciężkie zaburzenie nadciśnieniowe komplikujące ciążę (15%):
Zmiany patofizjologiczne, silny skurcz naczyń, stężenie we krwi, niedokrwienie, niedotlenienie i uszkodzenie komórek śródbłonka w organizmie powodują utratę syntazy epoprostenolu (prostacykliny), syntazy tromboksanu (TXA2) Wzrost, zmniejszenie stosunku PGI2 / TXA2, wzrost kolagenu, a tym samym aktywacja płytek krwi, wyzwalanie adhezji i agregacji płytek krwi, uwalnianie difosforanu adenozyny (ADP), serotoniny (5-HT), katecholamin dalsze płytki krwi, trombocytopenia, tak ciężkie Zaburzenia nadciśnieniowe komplikujące ciążę mają warunki do aktywacji endogennego układu krzepnięcia. Objawy kliniczne obejmują objawy krwotoczne, krwawe wymioty i krwiomocz. Jednak w laboratorium nie występuje hipofibrynogenemia, niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość, a więc hemoliza Niedokrwistość nie jest wtórna do fibrynolizy, ale hemolizę nadciśnieniową w ciąży z chorobą nadciśnieniową. Niekonsumpcyjną koagulopatię należy odróżnić od DIC. Niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość i wzrost enzymów wątrobowych są łącznie nazywane zespołem Hellp. To, czy istnieje związek przyczynowy między Hellpem a DIC, wymaga dalszej obserwacji.
Patogeneza
Powyższe czynniki powodują, że DIC zwykle działa w następujący sposób.
1. Po pierwsze, duża liczba czynników tkankowych przedostaje się do krążenia krwi, inicjując egzogenne szlaki krzepnięcia, takie jak ciężki uraz podczas operacji, przerwanie łożyska, śmierć płodu itp. W takich przypadkach istnieje duża liczba czynników tkankowych (tj. Czynnik III lub Tromboplastyna tkankowa (TTP) jest uwalniana do krwioobiegu, tworzy kompleks z Ca2 w osoczu i czynnikiem VII oraz aktywuje egzogenny układ krzepnięcia. Obecnie uważa się, że w aktywacji układu krzepnięcia pośredniczy głównie TTP. Komórki jednojądrzaste lub makrofagi, takie jak komórki śródbłonka, wykazują ekspresję TTP na powierzchni komórki, gdy są stymulowane czynnikiem sprawczym lub pożywką.
2. Po drugie, aktywuj czynnik krzepnięcia VII, zainicjuj endogenny szlak krzepnięcia, na przykład endotoksyna bakteryjna może uszkadzać naczyniowe komórki śródbłonka podczas aborcji infekcyjnej, narażać subintymalny kolagen i krzepnąć czynnik XII z kolagenem lub endotoksyną. Konfiguracja tiolowa aminokwasu jest zmieniona, a miejsce aktywne jest narażone na reszty serynowe, a ponadto czynnik XII i aktywowany czynnik XIIa mogą być rozpuszczalne w kinazie, takiej jak kalikreina, fibrynoliza lub trypsyna. Enzym XIIf powstaje w wyniku działania enzymu, który nazywa się aktywacją enzymatyczną. XIIf jest aktywatorem kalikreiny, który aktywuje kalikreinę w osoczu do kalikreiny, która dalej aktywuje czynnik XII. W ten sposób przyspieszając odpowiedź endogennego układu krzepnięcia, XIIa i XIIf mogą również aktywować kolejno fibrynolizę, kininę i układy dopełniacza, aby dalej promować rozwój DIC.
3. Poronienie zakaźne i zatorowość płynów owodniowych z powodu endotoksyny bakteryjnej i niektórych cząstek stałych płynu owodniowego w krążeniu krwi może aktywować płytki krwi, dzięki czemu kompleks glikoproteiny błonowej IIb ~ IIIa jako funkcjonalna ekspresja receptora fibrynogenu w połączeniu z fibrynogenem Promuj agregację płytek, a czynniki chorobotwórcze niszczą komórki śródbłonka naczyniowego, ekspozycję na kolagen podbłonkowy i ekspozycję na mikrowłókno oraz wiążą płytki krwi przez czynnik von Willebranda (vWF) lub bezpośrednio wiążą się z glikoproteiną błonową płytek krwi Ib. Aktywowane płytki krwi uwalniają adenozynodifosforan (ADP), serotoninę (5-HT), tromboksan A2 (tromboxan, TXA2), który z kolei aktywuje płytki krwi, powodując tworzenie się mikromerów. Ponadto, gdy płytki krwi są aktywowane , fosfolipidy w błonie zmieniają się, to znaczy ujemnie naładowane fosfolipidy z wewnętrznej warstwy błony na zewnętrzną warstwę, poprzez interakcję Ca2 z czynnikami XI, Xa, X, II, sprzyjają tworzeniu trombiny z udziałem kofaktorów V i VIII, zwykle W patogenezie DIC płytki krwi mają wiele wtórnych efektów, ale mogą również odgrywać podstawową rolę.
4. Komórki śródbłonka naczyniowego (VEC) mają dwukierunkową interakcję z napięciem naczyniowym, krzepnięciem i fibrynolizą Pod wpływem czynników patogennych, takich jak ciężka aborcja zakaźna (patogenami mogą być bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki, krętki). Lub riketsja), często uszkadzają naczyniowe komórki śródbłonka, zaburzają równowagę fizjologiczną, na przykład endotoksyna może bezpośrednio oddziaływać na VEC lub uwalniać czynnik martwicy nowotworu (TNF) przez makrofagi monocytów i neutrofile W VEC w VEC może również pośredniczyć interleukina-1 (IL-1), czynniki aktywujące płytki krwi (PAF) i dopełniacz (C5a). TNF i IL-1 mogą zmieniać właściwości powierzchniowe VEC. Mieloblasty, monocyty i komórki T przylegają do powierzchni, PAF powoduje agregację płytek krwi, uwalnianie, promuje chemotaksję granulocytów obojętnochłonnych i monocytów oraz wydzielanie granulek i promuje interakcję między komórkami śródbłonka i granulocytami obojętnochłonnymi, C3a i C5a może uwalniać IL-1 z monocytów, a C5a może zwiększać produkcję wolnych rodników tlenowych przez aktywowane neutrofile, co powoduje uszkodzenie komórek śródbłonka i promuje DIC.
Podsumowując, krzepnięcie jest aktywowane podczas DIC, powodując trombinę i plazminę w krążącej krwi Z jednej strony trombina wycina peptyd fibrynowy A, B z fibrynogenu, a pozostały monomer fibryny jest polimeryzowany w mikrokrążeniu. Fibryna, która tworzy zakrzep, zakłóca przepływ krwi, niedokrwienie obwodowe, uszkadza narządy i małopłytkowość Z drugiej strony, plazminina rozszczepia fibrynę (oryginalny) koniec C, wytwarza FDP (produkty degradacji fibrynogenu) i fibrynę Monomer tworzy rozpuszczalny kompleks, który zakłóca polimeryzację monomeru, powoduje krwawienie, a wysokie powinowactwo fragmentów D i E z błoną płytkową powoduje utratę funkcji płytek krwi, a także powoduje krwawienie. Plazmina może również degradować czynniki krzepnięcia krwi V, VII, IX, XI. A plazminowy hormon wzrostu, ACTH, insulina itp. Aktywuje układ dopełniacza w celu rozpuszczenia czerwonych krwinek, uwolnienia ADP i fosfolipidów błonowych w celu przyspieszenia krzepnięcia krwi; rozpuszczenia płytek krwi w celu zmniejszenia i zapewnienia substancji prokoagulacyjnych, powyższe to DIC, gdy zakrzepica, krwawienie i Patofizjologiczne podstawy dysfunkcji narządów.
Zapobieganie
Rozpowszechnianie położnicze wewnątrznaczyniowej profilaktyki krzepnięcia
Położnictwo DIC powinno opierać się na zapobieganiu. Powinno ono podnosić świadomość i leczenie ciąży wysokiego ryzyka, porodu i zapobiegać występowaniu DIC. Charakterystyka położniczego DIC ma ostry początek. Po wystąpieniu DIC poród powinien zostać zakończony, zawartość macicy należy usunąć, a egzogenność należy zablokować. Substancje krzepnące, stan można szybko poprawić, naturalnie złagodzić, a antykoagulant stosuje się, gdy jest to konieczne, aby zapobiec rozwojowi DIC.
Powikłanie
Położnicze rozsiewane powikłania wewnątrznaczyniowe Powikłania, szok, obrzęk płuc, krwiomocz
1. Ostry DIC wstrząsu może powodować wstrząs. Stopień wstrząsu nie jest proporcjonalny do ilości krwawienia Ze względu na mikro-zakrzepicę blokującą sieć naczyń włosowatych mikrokrążenia, zatrzymanie perfuzji tkanek, martwica tkanek może prowadzić do wstrząsu, mikrokrążenie i zastawki ogólnoustrojowe mogą również wystąpić. Zjawisko, chociaż mikrokrążenie jest blokowane przez skrzepy krwi, krew może zostać zwrócona do żyły bez przejścia kapilarnego przez żyłę tętniczo-żylną. Objawy kliniczne mogą mieć normalne ciśnienie tętnicze. W rzeczywistości nie ma wystarczającej perfuzji komórek tkankowych, więc stopień wstrząsu jest inny. Jeśli nie ratujesz w odpowiednim czasie w celu poprawy perfuzji komórek tkankowych, pogłębiaj mikrokrążenie oraz różne stopnie wtórnego krwotoku fibrynolitycznego, może ostatecznie doprowadzić do poważnych zaburzeń krążenia, nieodwracalnego wstrząsu, więc wstrząs DIC niekoniecznie jest dodatni z ilością krwawienia W związku z tym szok występuje szybko, a szok występuje wcześnie i nie jest łatwy do odzyskania.
2. Zakrzepowa zatorowość narządów może obejmować 1 narząd lub wiele narządów. Objawy powstawania mikrozakrzepów są różne z powodu różnych części zablokowanych narządów. DIC nerek objawia się jako ostra niewydolność nerek, krwiomocz i mniej DIC w moczu lub w moczu objawia się jako ostra niewydolność serca, arytmia, a nawet wstrząs kardiogenny, DIC w płucach to duszność, obrzęk płuc i krwotok płucny, DIC w mózgu może powodować paraliż, drgawki, a nawet śpiączkę Nadnerczy DIC może powodować martwicę kory nadnerczy, a martwica przysadki może prowadzić do zespołu Xihan.
Objaw
Rozpowszechnione położnicze objawy krzepnięcia wewnątrznaczyniowego Typowe objawy krwioplucie i osłabienie, wypadanie włosów , plamy krwawienia ze skóry, skąpomocz, duszność, krwotok poporodowy
1. Krwotoczne położnictwo DIC jest najczęstszym krwawieniem z macicy i często mylone z krwotokiem poporodowym skurczu macicy, opóźnieniem czasu ratowania, krwawienie z macicy charakteryzuje się ciągłym krwawieniem z pochwy, różnymi ilościami krwawienia, brak zakrzepów krwi, poważne Mogą być związane z plamami krwawienia na skórze, krwawiącymi dziąsłami, krwioplucie, krwiakiem, krwiomoczem, a także igłą iniekcyjną i krwawieniem z nacięcia chirurgicznego, krwawieniem.
2. Zaburzenia krążenia z powodu zakrzepicy mikrokrążenia, przepływ powrotny żylny jest drastycznie zmniejszony, w połączeniu z utratą krwi, zaburzeniami krążenia, spadkiem ciśnienia krwi, wstrząsem i zniszczeniem ulega duża liczba płytek krwi, uwalnianie histaminy i 5-tryptaminy, skurcz mikronaczyniowy, Zaostrzenie niedotlenienia, poważnie wpływa na pracę serca, wątroby, nerek i nadnerczy; hamuje się skurcz mięśnia sercowego, zmniejsza się czynność serca; może wystąpić nerka z powodu zatorowości kory nerkowej, niedokrwienie, niedotlenienie, martwica i prowadzić do ostrej niewydolności nerek; W płucach, z powodu rozległej zatorowości naczyń włosowatych płuc, dochodzi do krwawienia i rozpoznaje zespół zaburzeń oddechowych (ARDS), więc może wystąpić dezorientacja, szybkie tętno, trudności w oddychaniu, sinica, skąpomocz lub brak moczu.
3. Początkiem choroby jest na ogół szybki początek, nagły, szybki rozwój, zatorowość płynów owodniowych, wczesne złuszczanie łożyska, ciężkie nadciśnienie wywołane ciążą, niewielka liczba powolnych konsumpcji czynników krzepnięcia, wolniejszy rozwój choroby, mniej krwawień, takich jak wygasła aborcja, Martwy poród i tak dalej.
Zbadać
Rozpoznane położnicze badanie krzepnięcia wewnątrznaczyniowego
1. Liczba płytek krwi szybko spadła do <100 x 109 / l, a choroba wzrosła do 50 x 109 / l. Spadek liczby płytek wskazuje na dogodną metodę konsumpcji czynnika krzepnięcia krwi. Liczba płytek <150 x 109 / l to liczba płytek. Liczba jest niewielka i nie można wykluczyć DIC.
2. Proces pomiaru DIC przez fibrynogen polega na tym, że proproteina w osoczu jest przekształcana w fibrynę w wyniku działania wewnętrznych i zewnętrznych substancji prokoagulacyjnych, krew jest stale koagulowana i powstaje fibryna, która rozpuszcza się z powodu zwiększonej aktywności plazmin. Dlatego DIC jest głównie wykazywany jako hipofibrynogenimia, która ogólnie jest mniejsza niż 1,6 g / l; ciężkie przypadki mogą być mniejsze niż 1 g / l.
3. Czas protrombinowy jest mierzony za pomocą wstępnego testu przesiewowego egzogennego układu krzepnięcia Ze względu na zużycie czynników I, II, V, VII i X aktywność enzymu fibrynolitycznego jest zwiększona, więc czas protrombinowy jest wydłużony. 13s, jeśli przedłużony na więcej niż 3s, jest nienormalny.
4. Test lizy Euglobuliny Ten test ma na celu usunięcie rozpuszczonych substancji z układu fibryny, aby zrozumieć aktywność fibrynolityczną, normalną wartość 2 ~ 4h, gdy fibrynoliza wynosi <120min.
5. Test paracoagulatynowy protaminy w osoczu (test 3P) Zwykle zawartość rozpuszczalnego kompleksu monomeru fibryny w osoczu jest bardzo mała, test 3P jest ujemny, wzrost rozpuszczalnego monomeru fibryny w DIC, siarczan protaminy (Protamina z ryb) może ulec rozkładowi, a kompleks monomeru polimeryzuje się w nierozpuszczalny skrzep fibryny, tworząc galaretę. Proces ten nazywa się wtórnym zjawiskiem krzepnięcia, a test 3P jest dodatni, ale gdy fibrynoliza jest nadmierna, Gdy aktywność fibrynolityczna jest zwiększona, a fibryna ulega degradacji do fragmentów D i E, test 3P jest ujemny, więc test 3P może przewidzieć różne etapy DIC.
6. Produkty degradacji fibryny (FDP) W konsumpcyjnej fazie niskiej krzepnięcia i wtórnym okresie fibrynolizy, z powodu konsumpcji płytek krwi i czynników krzepnięcia, produkty degradacji fibryny są wytwarzane nadmiernie, normalnie 40-80 μg / ml, DIC> 40-80 μg / Ml.
7. Test krzepnięcia krwi pełnej Jeśli nie ma warunków testu fibrynogenu, należy zastosować metodę probówki z krzepnięciem krwi pełnej: weź 2–5 ml krwi pacjenta i umieść ją w małej probówce, umieść w pozycji pochylonej, obserwuj czas krzepnięcia krwi, krwi Standardem krzepnięcia jest wstrząsanie lub rozluźnianie skrzepu krwi, co zakłada zawartość fibrynogenu (Tabela 1).
8. Test fibrynolityczny 2 ml krwi, która została skrzepnięta u normalnej osoby, dodaje się do 2 ml krwi pacjenta na 30 do 40 minut, a zakrzep krwi normalnej osoby jest pęknięty, co wskazuje na hiperfibrynoaktywność pacjenta.
9. Peptyd fibrynowy (FP) A / B jest najpierw uwalniany z fibrynogenu pod działaniem trombiny i może być stosowany jako wczesny wskaźnik krzepnięcia Zawartość FDA u zdrowych osób wynosi <9 g / l, a wczesny etap DIC wynosi do 10 ~ 100 razy, FPB <2, wzrost DIC, peptyd FPB β15 ~ 42, 41 ~ 42 jest czułym wskaźnikiem fibrynolizy.
10.D-dimer jest specyficznym produktem degradacji fibryny wytwarzanym przez lizozym pod wpływem plazminy i może odzwierciedlać tworzenie trombiny i aktywację plazminy. Jako jeden z wskaźników molekularnych nadkrzepliwości i fibrynolizy, fałszywie dodatnie wyniki testu immunoenzymatycznego (ELISA) są znacznie zmniejszone Bick i wsp. Wykazali, że czułość D-dimeru wynosi 94%, a swoistość 80%. Dodatnia wartość predykcyjna wynosi 100%.
11. Antytrombina-III (AT-III) jest najważniejszym inhibitorem trombiny w organizmie. Ze względu na degradację elastazy uwalnianej przez uporczywe krzepnięcie i aktywowane granulocyty obojętnochłonne oraz zmniejszenie produkcji AT-III, AT-III zmniejsza rozpoznanie DIC i może być stosowany jako wskaźnik skuteczności antykoagulacji.
Diagnoza
Rozpoznanie i różnicowanie położniczego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
1. Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby Ciężkie zapalenie wątroby ma wiele podobieństw do DIC w testach klinicznych i laboratoryjnych, takich jak skłonność do krwawień, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, zaburzenia świadomości, niski współczynnik krzepnięcia krwi i małopłytkowość oraz ciężkie zapalenie wątroby. Czy wystąpiły powikłania DIC przy opracowywaniu opcji leczenia.
2. Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) Kliniczne i laboratoryjne testy tej choroby mają wiele podobieństw z DIC, takich jak skłonność do krwawień, uszkodzenie nerek, zaburzenia świadomości, zakrzepica, małopłytkowość i aktywacja płytek krwi oraz zwiększone metabolity.
3. Pierwotna fibrynoliza w chorobę jest niezwykle rzadka, może być wyrażona jako tendencja do krwawień, fibrynogen jest niezwykle zmniejszony, a różne fibrynolityczne wskaźniki eksperymentalne są nieprawidłowe, należy je odróżnić od wtórnej fibrynolizy spowodowanej przez DIC, punkty identyfikacyjne Mieć:
1 niewydolność mikrokrążenia i embolizacja występują rzadko;
2 Oprócz wyjątkowo niskiego poziomu fibrynogenu zmniejszenie innych czynników krzepnięcia nie jest oczywiste;
3 małopłytkowość nie jest oczywista, jej aktywacja i metabolity nie zwiększają się;
4D-dimer jest głównie ujemny w pierwotnej fibrynolizy;
5 Oprócz FPA, inne markery molekularne aktywujące czynnik krzepnięcia, takie jak TAT, F1 2 i AT-III, są na ogół normalne.
