Szybko postępujące zapalenie nerek u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrego postępującego zapalenia nerek u osób starszych Szybko postępujące zapalenie nerek, znane również jako szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek (RPGN), zostało po raz pierwszy zaproponowane przez Ellisa w 1942 r. Jest to klinicznie ostry zespół nerczycowy - grupa nerek z objawami klinicznymi i podobnymi zmianami patologicznymi, ale z różnymi przyczynami. Małe kulkowe zapalenie nerek, objawy kliniczne szybkiego rozwoju choroby, białkomocz, szybki rozwój krwiomoczu, niewydolność nerek w ciągu miesięcy lub nawet tygodni. Kłębuszkowe zapalenie nerek o złym rokowaniu. Patologiczną zmianą tej choroby jest proliferacja komórek w torebce kłębuszkowej, odkładanie fibryny, dlatego nazywa się ją również półksiężycowym zapaleniem nerek. Chociaż częstość występowania tej grupy chorób jest niewielka, terminowa diagnoza i odpowiednie leczenie mogą skutecznie zmienić rokowanie choroby, a zatem powodować wysoki stopień uwagi klinicznej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,5% -0,7% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: choroby serca
Patogen
Przyczyna ostrego postępującego zapalenia nerek u osób starszych
Przeciwchomerowe kłębuszkowe zapalenie błony podstawnej typu zapalenie nerek (typ I) (20%):
Stanowiący od 10% do 30% choroby, immunofluorescencja wykazała rozproszone drobne liniowe osadzanie na kłębuszkowej błonie podstawnej (GBM), głównym składnikiem jest IgG, czasami IgA często towarzyszy C3, zaobserwowano również, że C3 mogą być cząstkami Osadzanie, nawet IgG może również stać się odkładaniem ziarnistym, któremu towarzyszy elektronowe mikroskopijne odkładanie gęstych złóż elektronów, obecnie wiadomo, że jest to wynik przeciwciała przeciw kłębuszkowej błonie podstawnej (GBM) i wiązanie kłębuszków odpowiedniego antygenu.
Odporne zapalenie nerek typu złożonego (typu II) (20%):
Stanowi około 30% choroby. W Chinach opiera się głównie na typach. Autor podsumowuje, że 17 z 20 przypadków jest typu II. Kompleks immunologiczny w surowicy może być dodatni. Immunofluorescencja potwierdza, że błona podstawna kłębuszków nerkowych i obszar mezangialny są rozproszone. Granulowane odkładanie, głównymi składnikami są IgC, IgM, czasami IgA, któremu towarzyszy C3, patologia i immunopatologia tego typu jest szczególnie podobna do eksperymentalnego zapalenia nerek z udziałem kompleksu immunologicznego, sugerując ten typ i antygen (zakaźny lub Krążące kompleksy immunologiczne utworzone przez przeciwciała autoantygenowe i / lub kompleksy immunologiczne in situ.
Inne mechanizmy (typ III) (10%):
Około 50% pacjentów z tą chorobą nie miało depozytów mikroimmunologicznych lub było ich tylko w wyniku immunofluorescencji i mikroskopii elektronowej. Krążące przeciwciało anty-GBM i kompleks immunologiczny również były ujemne, co może być mechanizmem nieimmunologicznym lub patogenezą immunologiczną komórkową. 70% do 80% pacjentów z tym typem zapalenia naczyń to małe zapalenie naczyń lub małe zapalenie naczyń, które jest po prostu zaangażowane w nerki. Niektórzy uczeni uważają, że ponieważ biopsja nerek jest tylko etapem dynamicznego procesu choroby, ten typ pacjenta może mieć wczesny etap choroby. Immunoglobuliny są osadzane, ale następnie fagocytozowane lub trawione przez naciekające monocyty neutrofilowe, aby uzyskać wynik ujemny lub śladowy.
Zapalenie komórkowe o podłożu immunologicznym (20%):
Dzięki modelowi nefrotoksycznego zapalenia nerek w surowicy i materiałom pacjenta w pełni zbadano komórkowy mechanizm immunologiczny zapalenia tej choroby. Makrofagi i limfocyty T mają pozytywny naciek w kłębuszkach nerkowych i śródmiąższowych nerkach pacjentów i zwierząt doświadczalnych. Makrofagi w kłębuszkach nerkowych są głównymi komórkami naciekającymi.
Naciekające do nerki makrofagi i limfocyty T. wywołują głównie patogenne skutki, wytwarzając cytokiny Na przykład makrofagi mogą wytwarzać IL-1, IL-6, TNF-α, wzrost transformujący (TGF) i wzrost źródła płytek. Czynnik (PDGF) i czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) itp. W ostatnich latach badania wykazały, że aktywności IL1 w pożywce kłębuszkowej pacjentów z tą chorobą towarzyszy badanie histologiczne naciekania makrofagów oraz zastosowanie antagonisty receptora IL1 w eksperymentalnym nowym Po toczniowym zapaleniu nerek białkomocz jest zmniejszony, czynność nerek jest utrzymana, zmiany histologiczne są złagodzone, a naciek makrofagów jest również znacznie zmniejszony. Limfocyty T mogą wytwarzać interferon (IFN-y), IL-2, IL-4 i Czynnik stymulujący kolonię (CM-CSF) itp. Ponadto te dwa rodzaje komórek mogą działać jako komórki prezentujące antygen (APC), szczególnie rola komórek T w przyciąganiu i aktywowaniu innych komórek zapalnych polega głównie na zapaleniu kłębuszkowym. Mechanizm działania.
Potwierdzono także rolę neutrofili we wczesnych stadiach zapalenia w tej chorobie Oprócz fagocytozy wytwarzanie proteaz i aktywowanych cząsteczek tlenu przez neutrofile powoduje poważne uszkodzenie nerek, ale eksperymenty na zwierzętach wykazały, że infiltracja neutrofili występuje w Pierwsze 12 godzin choroby.
Podsumowując, choroba jest wywoływana przez różne przyczyny i różne patogenezy, w tym przez różnorodny zespół chorobowy.
Podstawowy mechanizm powstawania półksiężyca związany jest z kłębuszkową błoną podstawową, która powoduje, że składniki osocza i makrofagi jednojądrzaste w naczyniach krwionośnych uciekają do torebki nerkowej, która jest jednym z głównych składników komórkowych tworzących półksiężyc. Może uwalniać dużą liczbę czynników wzrostu komórek polipeptydowych, takich jak IL1, PDGF, stymulować proliferację i różnicowanie komórek nabłonka ciemieniowego, a makrofagi odgrywają kluczową rolę w odkładaniu fibryny podczas tworzenia półksiężyca. Badania eksperymentalne wykazały, że wyczerpanie makrofagów Po komórkach można zapobiec odkładaniu fibryny, a komórki półksiężyca zaczynają eksprymować gen kolagenu w ciągu 1-2 dni, jednocześnie fibroblasty śródmiąższowe wchodzą przez pękniętą ścianę nerki, wydzielając kolagen, tworząc włóknienie. Potwierdzono, że stopień złamania ściany torebki nerkowej był proporcjonalny do stopnia zwłóknienia półksiężyca.
Zmiany patologiczne (10%):
W fazie ostrej nerka jest spuchnięta, powierzchnia jest gładka, blada lub ciemna i może być nieco lub łuszczący się punkt krwawienia. Dlatego można powiedzieć, że powierzchnię nacięcia „ugryzionej nerki” i „wielkolorowej nerki” można pogrubić w korze nerkowej i przekrwieniu rdzeniastym.
(1) Widziane przez mikroskop optyczny:
1 Półksiężyc w torebce nerkowej, dotknięty kłębuszek nerkowy stanowił od 50% do 70%, do 100%, charakterystyczne zmiany morfologiczne tego rodzaju zapalenia nerek, komórek małych ścian komórkowych nerki w 2–3 warstwach Stopień uszkodzeń dotkniętego worka nerkowego może być różny. Tylko niewielka ilość komórek w torebce nerkowej znajduje się w świetle. W ciężkich przypadkach cała torebka nerkowa jest wypełniona, zatkana, a skurcz kłębuszkowy jest ściśnięty, a nawet powstaje diagnoza „pierścieniowa”. Standard tej choroby jest inny i ogólnie uważa się, że sierp księżyca przekracza 50% powierzchni torebki nerkowej, a liczba dotkniętych kłębuszków nerkowych przekracza 50%. Ci, którzy są niżsi od tej normy, twierdzą, że „małe tworzenie się małych półksiężyców” nie jest objęte chorobą. Diagnoza
We wczesnym stadium choroby półksiężyc składa się głównie ze składników komórkowych zwanych półksiężycem komórkowym. Składniki komórkowe półksiężyca są zgodne ze stopniem zmian. Zmiany są ciężkie i rozległe, a torebki nerkowe są złamane, a nacieki makrofagowe są główne; Zmiana jest łagodna, integralność torebki nerkowej i błony podstawnej kłębuszków nerkowych jest zachowana, a głównym czynnikiem jest proliferacja komórek nabłonka ściany. Kolagen pojawia się drugiego dnia po wystąpieniu choroby, więc choroba szybko twardnieje, a włókno kolagenowe osadza się głównie. Nazywa się to półksiężycem włókien, a następnie półksiężyc może pojawić się w półksiężycu, co powoduje, że zamknięta torebka nerkowa wydaje się częściowo zrekanalizowana.
Półksiężyc można podzielić na 3 typy:
1 półksiężyc komórkowy;
2 półksiężyc z komórek włóknistych;
3 włókniste ciało półksiężyca, półksiężyc komórkowy jest początkowym etapem tworzenia półksiężyca. Kiedy fibroblasty wokół kłębuszków wchodzą do torebki nerkowej poprzez uszkodzenie ściany torebki nerkowej, stopniowo ewoluuje w Fibrocytowy i włóknisty półksiężyc, komórkowy półksiężyc, głównie akumulacja komórek w worku nerkowym, z niewielkim lub zerowym odkładaniem kolagenu, a skład półksiężyca komórkowego jest nadal kontrowersyjny, niektóre badania wykazały Jego głównym składnikiem są komórki nabłonkowe, podczas gdy inne eksperymenty wykazały, że jego głównym składnikiem są makrofagi, co wskazuje, że półksiężyc komórkowy jest wysoce niejednorodny, a półksiężyc komórkowy czasami rozpuszcza się spontanicznie, szczególnie nerki. Kiedy mały worek jest nienaruszony, a komórki nabłonkowe gromadzą się w worku, szansa na spontaniczną lizę jest większa, ale jeśli makrofagi w worku nerkowym nadal będą się gromadzić, półksiężyc komórkowy będzie się dalej rozwijał, a następnie kłębuszki Otaczające fibroblasty i komórki T również wchodzą do małej torbieli nerkowej, co prowadzi do odkładania się kolagenu, który staje się półksiężycem włóknistym. Jednocześnie ze wzrostem odkładania kolagenu komórki w torbieli stopniowo maleją. Zagubiony, stań się włóknistym półksiężycem.
2 skurcz naczyń włosowatych kłębuszków zmienia się wraz ze stopniem skurczu naczyń w samym półksiężycu, spowodowanym segmentalną martwicą fibrynoidów, niedokrwieniem i zakrzepicą, a nawet stwardnieniem segmentowym zwoju naczyniowego; W zapaleniu nerek błony podstawnej kłębuszkowa błona podstawna naczyń włosowatych pęka, a proliferacja kłębuszkowej plwociny kapilarnej jest bardzo łagodna; ale po infekcji wyraźna proliferacja komórek plwociny włośniczkowej (typu II) jest oczywista, czemu towarzyszy infiltracja neutrofili i hobby podnabłonkowe Złożony czerwony pigment jest szeroko osadzany.
Matryca mezangialna często namnaża się, czasem z pseudo-płatami w celu oddzielenia kłębuszków. Przeciwciało monoklonalne zidentyfikowano techniką immunohistochemiczną. Znaleziono komórki T CD4 +, CD8 + i liczbę jednojądrzastych makrofagów w kłębuszkach. Znacząco wzrosła.
3 kanaliki nerkowe: choroba kanalików nerkowych oraz nasilenie zmian śródmiąższowych kłębuszków nerkowych mają odpowiadający związek, komórki nabłonka kanalików nerkowych mogą wyglądać jak zwyrodnienie, zmiany zwyrodnieniowe i atroficzne, stwierdzono, że ten rodzaj zapalenia nerek często ma kanaliki przeciwnerkowe Przeciwciało błony podstawnej jest obecne, więc komórki nabłonka cewkowego nerki są często złuszczane w dużych ilościach, a nawet niektóre kanaliki nerkowe wykazują zmiany nekrotyczne.
4 nerkowa śródmiąższowa i naczyniowa nerkowa: chorobie tej często towarzyszą rozległe zmiany śródmiąższowe nerek, początkowe śródmiąższowe neutrofile nerkowe i naciek eozynofilowy, postęp choroby jest rozproszony lub pojedynczy Infiltracja makrofagów jądrowych, limfocytów i komórek plazmatycznych, obrzęk śródmiąższowy i zwłóknienie są szczególnie widoczne wokół chorego kłębuszka nerkowego.
5 zwłóknienie nerek: szybki rozwój, eksperymenty kliniczne i na zwierzętach wykazały, że zwłóknienie kłębuszków kolagenowych rozpoczyna się w tej chorobie w czasie przerostu zapalnego, po wystąpieniu półksiężyca szybko rozwija się w stwardnienie kłębuszkowe, śródmiąższowe Zwłóknienie, zanik kanalików.
(2) Mikroskopia elektronowa: błona podstawna i obszar mezangialny naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych może być gęsty elektronowo lub nieelektronicznie w różnych częściach w zależności od przyczyny, a także powszechne odkładanie celulozy i tworzenie się skrzeplin, w pierwotnym typie III W księżycowym zapaleniu nerek nie ma gęstej elektronowo substancji w obszarze mezangialnym lub ścianie naczyń włosowatych. Można zobaczyć pierwotne półksiężycowe zapalenie nerek typu II. Gęsta elektronowa substancja jest rozmieszczona w całym obszarze mezangialnym i jest nierównomiernie rozmieszczona pod śródbłonkiem. Ściana naczyniowa jest poszerzona, a podskórne komórki śródbłonka naczyń włosowatych są oddzielone od segmentu podstawowego. W świetle naczyń włosowatych znajduje się fibryna, która jest bezpośrednio przymocowana do błony podstawnej i worka nerkowego i zmieszana z komórkami. Splot włośniczkowy częściowo lub całkowicie zapada się. Membrana piwnicy może mieć szczeliny, miejscowe lub rozległe oddzielenie. Zmiany te można znaleźć w różnych typach pierwotnego półksiężycowego zapalenia nerek, ale częściej w typie I, zasięgu i lokalizacji osadów pierwotnych i wtórnych półksiężyców Somatyczne kłębuszkowe zapalenie nerek; jeśli osad znajduje się głównie pod nabłonkiem i ma strukturę podobną do garbu, sugeruje obecność czynników chorobotwórczych po zakażeniu; potencjalne są zmiany podnabłonkowe z substancją podstawną podobne do paznokci Wskazania do nefropatii błoniastej; duże Zmechanizowana struktura osadu podbłonkowego („odcisk palca”), sugerująca krioglobulinemię IgG / IgM lub tocznia rumieniowatego układowego; odkładanie się gęstych elektronów błony mezangialnej sugeruje błonowe rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek typu II (gęsty Choroba osadów).
Pod mikroskopem elektronowym we wczesnym stadium półksiężyca zaobserwowano więcej makrofagów, obojętnych granulocytów wielojądrzastych i odkładania się celulozy, w późniejszym etapie zaobserwowano rozrost komórek nabłonkowych, tworzenie substancji podobnych do błony podstawnej i proliferację fibroblastów. Powstają włókna kolagenowe.
(3) Immunofluorescencja: Immunofluorescencja ma wielką wartość w identyfikowaniu patogennego mechanizmu pierwotnego półksiężycowego zapalenia nerek. W pierwotnym półksiężycowym zapaleniu nerek typu I większość wykazuje gładką liniową IgG (kilka IgA) osady wzdłuż kłębuszkowej ściany naczyń włosowatych, czasami z C3 osadzonym w ten sam sposób, ale w poważnie uszkodzonych kłębuszkach trudno jest zidentyfikować morfologię osadu, złoża C3 mogą być również nieregularne, a nawet Ziarnisty, są niektórzy pacjenci z liniowym odkładaniem IgG i wyraźnym ziarnistym odkładaniem C3, C3 jest związany z gęstą materią elektronową, ponadto liniowe złogi IgG mogą również przekształcić się w granulki, co czyni go innymi formami pierwotnych Mylony z półksiężycowym zapaleniem nerek, pierwotne półksiężycowate zapalenie nerek typu II wykazuje złogi IgG i IgM w rozproszonym obszarze mezangialnym i otaczającej ścianie naczyń włosowatych w warunkach immunofluorescencji, ale niekoniecznie związane z odkładaniem C3, jeśli występuje Rozległe złogi IgG, IgM i IgA, szczególnie z C1q, C4 i C3, powinny być wysoce podejrzane o SLE; jeśli depozyt jest głównie IgA, należy go zaklasyfikować jako nefropatia IgA lub plamica alergiczna; obszar mezangialny lub otaczające naczynia włosowate Izolowane złogi C3 naczyń krwionośnych należy podejrzewać o rozrost błony Obecność kłębuszkowego zapalenia nerek, brak lub tylko złogi mikroimmunoglobulinowe pod fluorescencją pierwotnego półksiężycowego zapalenia nerek typu III, całość immunofluorescencji półksiężycowego zapalenia nerek może okazać się związana z fibryną w półksiężycu Obecność antygenu.
Zapobieganie
Osoby w podeszłym wieku zapobiegające zapaleniu nerek
Zwróć uwagę na ochronę resztkowej czynności nerek, taką jak unikanie stosowania leków uszkadzających nerki; korygowanie różnych czynników zmniejszających przepływ krwi przez nerki (takich jak hipoproteinemia, odwodnienie, niedociśnienie itp.) Oraz zapobieganie infekcji są ważnymi ogniwami, których nie można zignorować w leczeniu. .
Powikłanie
Powikłania ostrego postępującego zapalenia nerek u osób starszych Powikłania
W krótkim okresie ciśnienie krwi nadal rośnie i mogą wystąpić komplikacje serca i mózgu.
Objaw
Ostry postępujący zespół nerkowy u osób starszych Częste objawy Ból brzucha, nudności, utrata apetytu, obrzęk, zespół nerczycowy, nadciśnienie, białkomocz, azotemia, niewydolność nerek, zmęczenie
Choroba ta stanowi od 2% do 5% pacjentów z perforacją nerek, 2% dla Chin, 2: 1 dla mężczyzn i kobiet oraz 2 wartości szczytowe dla młodych i osób w średnim wieku. Klinicznymi objawami ostrego zapalenia nerek są ostra niewydolność nerek i aktywne zapalenie nerek. Ostry początek, ale większość podstępnego początku, często postrzegana w początkowej diagnozie azotemii, często ze słabością, zmęczeniem i gorączką jako najbardziej znaczącymi objawami, nudności, utrata apetytu, wymioty, bóle stawów, bóle brzucha są również częste przed nadejściem połowy Występują objawy grypopodobne. Kilka tygodni lub miesięcy po wystąpieniu czynność nerek pogarsza się bardzo szybko i wymaga dializy.
Główne objawy:
1. Zmiany w moczu: Objętość moczu pacjenta jest znacznie zmniejszona, występuje skąpomocz lub bezmocz, niektórzy pacjenci mają krwiomocz duży, krwiomocz mikroskopowy utrzymuje się, często występuje białkomocz, a białko moczu może być duże (> 3 g / d).
2. Obrzęk: u około połowy pacjentów rozwija się obrzęk na początku, obrzęk występuje głównie na twarzy i kończynach dolnych; od 25% do 30% pacjentów ma wysoki obrzęk, dużą ilość białkomoczu, który charakteryzuje się zespołem nerczycowym, który często utrzymuje się po obrzęku Istnieć, nie jest łatwo ustąpić.
3. Nadciśnienie tętnicze: niektórzy pacjenci mogą mieć wysokie ciśnienie krwi, a ciśnienie krwi nadal rośnie, a powikłania serca i mózgu mogą wystąpić w krótkim czasie.
4. Zaburzenia czynności nerek: postępująca uporczywa upośledzona czynność nerek jest charakterystyczna dla tej choroby, wskaźnik filtracji kłębuszkowej znacznie zmniejszył się w krótkim okresie, zaburzenie wzbogacania moczu, stężenie kreatyniny w surowicy, azot mocznika w dalszym ciągu wzrastał, a na koniec zespół mocznicy .
5. Objawy ogólnoustrojowe: Z różnych przyczyn mogą występować różne objawy ogólnoustrojowe, takie jak plamica, krwioplucie, krew utajona w kale, zmiany skórne itp., Co jest pomocne w diagnostyce różnicowej klinicznej.
Zbadać
Szybka kontrola zapalenia nerek w podeszłym wieku
1. Rutynowe badanie moczu pokazuje dużą liczbę czerwonych krwinek lub krwiomocz, ogólne odlewy czerwonych krwinek i małą lub średnią ilość białka, białe krwinki w moczu są często zwiększone (> 30 000 / ml), neutrofile, monocyty, pomocnicze i Hamujące komórki T, ciężar właściwy moczu zasadniczo nie jest zmniejszony.
2. Często ciężka niedokrwistość, czasami niedokrwistość hemolityczna mikronaczyniowa, czasem towarzyszy jej zwiększenie liczby białych krwinek i płytek krwi, a współistnienie dodatnich białek C-reaktywnych sugeruje ostre zapalenie.
3. Azot mocznikowy we krwi i kreatynina są stopniowo zwiększane, składniki dopełniacza typu błony podstawnej są w zasadzie normalne, składniki dopełniacza typu kompleksu odpornościowego są zmniejszone, pacjenci typu błony podstawnej są wcześnie, pacjenci z błoną przeciwbłonową są dodatni, a ludzka nerka jest mała. Błonę podstawową kulki stosuje się jako antygen do testu radioimmunologicznego. Pozytywny wskaźnik wczesnych pacjentów typu I wynosi ponad 95%. Przeciwciała są głównie typu IgG. Przeciwciała IgA są czasami zgłaszane. Pacjenci z typem kompleksu immunologicznego mogą mieć krążące kompleksy immunologiczne i zimną krew globulinową. Objawy, cytoplazmatyczne przeciwciała przeciw neutrofilom (ANCA) są ściśle związane z drobnym zapaleniem naczyń RPGN.
4. ANCA klasy immunoglobulin IgG występuje u 75% do 90% pacjentów z ostrym zapaleniem nerek związanym z ANCA P-ANCA występuje częściej w C-ANCA Badanie serologiczne jest bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej chorób. Przyczyna może mieć pewne specyficzne pozytywne wyniki, takie jak anty-DNA, IgA, fibronektyna, hemoliza, trombocytopenia, podwyższone ASO i tym podobne.
5. Zwykłe badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej i nerek pozwala stwierdzić, że nerka jest powiększona lub ma normalny rozmiar i jest starannie wyprofilowana, ale skóra i rdzeń są niejasne (związane z obrzękiem nerek).
Diagnoza
Rozpoznanie i różnicowanie ostrego postępującego zapalenia nerek u osób starszych
W przypadku ostrego zespołu nerczycowego (ostry początek, skąpomocz, obrzęk, nadciśnienie, białko, krwiomocz) i ciężki krwiomocz, znacząca skąpomocz i postępująca niewydolność nerek należy rozważyć w tym przypadku, wszelkie wątpliwości Pacjent powinien mieć wczesną biopsję nerki, taką jak 50% kłębuszków nerkowych z rozpoznaniem dużego półksiężyca.
Diagnostyka różnicowa
1. Ostra skąpomocz lub mocznica wolna od bezmoczu spowodowana uszkodzeniem innym niż kłębuszkowe
(1) Ostra martwica kanalików: choroba ma następujące cechy:
Często mam wyraźną przyczynę choroby, taką jak czynniki zatrucia (leki, zatrucie pęcherzyka żółciowego ryb itp.) Szok, uszkodzenie zmiażdżenia, heterotypowa transfuzja krwi.
2 zmiany chorobowe głównie w kanalikach nerkowych, więc nie ma moczu, a ciężar właściwy moczu jest mniejszy niż 1,010. Zaburzenie czynności kanalików nerkowych jest upośledzone. Sód w moczu często przekracza 20 ~ 30 mEq / l. (W przypadku ostrego postępującego zapalenia nerek jest mniej wydalania moczu i mniejszego wydalania sodu z moczem) Widać dużą liczbę charakterystycznych kanalikowych komórek nabłonkowych.
(2) obturacyjna niewydolność nerek układu moczowego (mocznica nerkowa): często w miedniczce nerkowej lub obustronnych kamieniach moczowodów lub po jednej stronie niefunkcjonalnej nerki z drugą niedrożnością kamieni, uciskiem pęcherza lub prostaty lub niedrożnością skrzepu itp. Charakterystyka choroby to:
1 Jeśli pierwotna objętość moczu jest normalna i nagle zmniejsza się do braku moczu, prawdopodobieństwo niedrożności jest duże.
2 mają historię kolki nerkowej lub oczywistego bólu krzyża.
3 Badanie ultrasonograficzne ujawniło pęcherz lub wodonercze; Zwykły film rentgenowski może mieć powiększenie kamieni i nerek; Mapa nerkowa izotopu ma barierę wydalania.
4 cystoskopia i pyelografia wsteczna znajdują się w uszkodzeniach i miejscach niedrożności.
(3) ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: może być również spowodowane ostrą niewydolnością nerek, ale często towarzyszy temu gorączka, wysypka, eozynofilia i inne objawy alergiczne, podwyższone eozynofile w moczu, często mogą powodować alergie na leki.
(4) Martwica rdzeniastej nerki (martwica nerczycowa): częściej u pacjentów z cukrzycą lub długotrwałym stosowaniem środków przeciwbólowych w zakażeniach dróg moczowych, przed skąpomoczem, bezmoczem i mocznicą, pierwszym piorunującym odmiedniczkowym zapaleniem nerek i bakteriemią Wydajność (wysoka gorączka, bóle krzyża, pyuria), widoczne pozostałości złuszczonych tkanek w osoczu, pyelografia dożylna mogą pomóc w identyfikacji.
(5) Ostra zakrzepica żył nerkowych: historia stężenia krwi i zwiększona adhezja płytek krwi; silny ból pleców, objawy żołądkowo-jelitowe w jamie brzusznej; badanie ultrasonograficzne i nerkowe wykazały wyraźne powiększenie nerki; wenografia nerkowa może potwierdzić diagnozę.
(6) zator tętnicy nerkowej: występuje u osób starszych, z historią miażdżycy tętnic lub uszkodzenia tętnicy nerkowej.
(7) zatorowość blaszki miażdżycowej nerek: obserwowana u starszych pacjentów z hiperlipidemią miażdżycową, ostrą niewydolnością nerek z krwiomoczem, hipo-komplementemią i eozynofilią, potwierdzoną biopsją nerek.
2. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Ostre zapalenie nerek może również wystąpić w kilku przypadkach półksiężyca, klinicznych objawów postępującej niewydolności nerek, ale nadal występują typowe objawy kliniczne i wyniki laboratoryjne ostrego zapalenia nerek, a zaburzenia czynności nerek mogą być samoleczące, identyfikacja kliniczna jest trudna Wczesne rozpoznanie patologii nakłucia nerek.
Po zdiagnozowaniu choroby należy dalej określić rodzaj odporności na chorobę, stadium jej rozwoju oraz to, czy choroba jest aktywna, aby ułatwić wybór rozsądnego leczenia, ocenić zalety i wady oraz zważyć zalety i wady oraz ryzyko.
