Toksyczne wole rozproszone
Wprowadzenie
Wprowadzenie do toksycznego wola rozproszonego Toksyczny wole rozlane (toxicdiffusegoiter) jest chorobą autoimmunologiczną. Objawy kliniczne nie ograniczają się do tarczycy, ale zespołu wieloukładowego, w tym: zespołu wysokiego metabolizmu, wole rozlanego, objawów ocznych, zmian skórnych i Choroba kończyn tarczycy, ponieważ u większości pacjentów występuje zespół wysokiego metabolizmu i powiększenie tarczycy, nazywa się to toksycznym wolem rozlanym, zwanym także chorobą Gravesa, a także wolem rozlanym z nadczynnością tarczycy, wytrzeszczem, pierwotnym Wole z nadczynnością tarczycy, znane jako choroba Basedowa. Oprócz tarczycy charakteryzuje się inwazyjnymi endokrynnymi wytrzeszczami, które mogą istnieć same bez choroby hipermetabolicznej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,03% - 0,08% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zaburzenia ruchów gałek ocznych cukrzyca dysfagia
Patogen
Toksyczny wola rozproszone
(1) Przyczyny choroby
Chociaż choroba Gravesa była nieustannie badana w ostatnich dziesięcioleciach, w tym w badaniach klinicznych i eksperymentalnych, jej występowanie nie zostało pozytywnie wyjaśnione, ale istnieją pewne jasne wyjaśnienia.
1. Czynniki genetyczne: Czynniki genetyczne są przyczynami rozpoznawanymi przez większość ludzi, co wskazuje, że istnieje ścisły związek między chorobą Gravesa a genetyką. Jest to przypadek, w którym często widuje się rodzinę, a większość z nich to kobiety, około 15% pacjentów. Istnieją oczywiste czynniki genetyczne: około połowa krewnych pacjentów z Graves ma autoprzeciwciała tarczycy Występowanie grzybicy paznokci jest istotnie związane z ludzkim antygenem leukocytowym (antygen HLA klasy II). Wskaźnik wykrywalności różni się w zależności od grup etnicznych. HLA-H46 jest wyraźnie związany z genem innym niż HLA oprócz genu HLA.
2. Uraz: nadmierne podniecenie spowodowane różnymi przyczynami lub nadmierna depresja może prowadzić do nadmiernego wydzielania hormonu tarczycy. Mechanizmem może być to, że gdy stres jest wysoki, wydzielanie hormonu kory nadnerczy gwałtownie wzrasta, zmieniając w ten sposób hamujący limfocyt T. Funkcja komórek (Ts) lub limfocytów T pomocniczych (Th) wzmacnia odpowiedź immunologiczną.
3. Nieprawidłowy układ odpornościowy: limfocyty T są uczulone na antygeny w tarczycy, stymulują limfocyty B i syntetyzują przeciwciała przeciwko tym antygenom. Limfocyty T odgrywają ważną rolę w nadczynności tarczycy, a średnie limfocyty T w limfocytach krwi obwodowej normalnych ludzi. 63,6% nieleczonych pacjentów z Graves miało 93,1% komórek T. Komórki T u pacjentów z Graves były znacznie wyższe niż u normalnych osób. Po leczeniu lekami przeciwtarczycowymi odsetek komórek T powrócił do normy i nie uległ uldze. Jest nadal podobny do nieleczonych pacjentów Przeciwciało hormonu receptora hormonu tarczycy (TRAb) jest przeciwciałem swoistym dla człowieka, które jest wykrywane tylko u pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i jest uważane za główną i bezpośrednią przyczynę choroby Gravesa. Powód
(dwa) patogeneza
1. Patogeneza: Volpe proponuje, aby patogeneza choroby Gravesa była następująca: pacjenci z chorobą Gravesa i Geneza związani z czynnikami genetycznymi związanymi z HLA spowodowanymi defektami specyficznymi dla funkcji Ts, czynnikami środowiskowymi, infekcją, lekami, urazami lub innymi reakcjami stresowymi itp., Mogą również wywoływać Ts Zmniejszona funkcja, zmniejszona liczba, zwiększony niedobór limfocytów T specyficznych dla narządów, zmniejszając w ten sposób hamowanie Th tarczycy, swoisty Th w obecności monocytów i specyficznych antygenów, IFN-γ, specyficzność stymulacji Aktywacja limfocytów B wytwarza przeciwciało stymulujące tarczycę (TSAb). TSAb jest podobny do TSH, stymuluje receptor TSH, zwiększa produkcję hormonu tarczycy i zwiększa ekspresję antygenu tarczycy. Interferon γ (IFN-γ) znajduje się na powierzchni komórek tarczycy. Powoduje ekspresję antygenu HLA-DR, który może być wzmocniony przez TSAb i TSH. Komórki tarczycy stają się powierzchniowymi komórkami antygenu dzięki stymulacji i ciągłemu działaniu tego swoistego Th, a obecnie rozpoznawana patogeneza jest następująca.
Ostatnie badania wykazały, że rozwój choroby Gravesa-Basedowa jest wynikiem stymulacji tarczycy poprzez stymulację przeciwciał, takich jak TRAb. TRAb może bezpośrednio oddziaływać na receptory TSH na komórki tarczycy, intensyfikować szlak cAMP, proliferować komórki tarczycy, aktywować metabolizm komórek tarczycy i syntezować. Wzrost hormonu tarczycy, dodatni wskaźnik tego autoprzeciwciał w surowicy pacjentów z chorobą Gravesa wynosi od 83% do 100%. U nieleczonych pacjentów z Graves dodatni odsetek TRAb może wynosić nawet 88,2%. Przeciwciała te znajdują się tylko w autoimmunologicznej tarczycy. Pacjenci z chorobą (AITD) znajdują się we krwi Pacjenci spoza AITD, tacy jak wole zwykłe, guzy tarczycy itp., Nie mogą wykryć TRAb we krwi lub mogą wykryć tylko bardzo niskie stężenia TRAb.
2. Patologia
(1) Morfologia brutto: tarczyca jest zwykle dyfuzyjnie symetryczna, o wadze od 50 do 200 g. Powierzchnia tarczycy jest nieco nierówna, naczynia krwionośne są wyraźnie widoczne, a tarczyca jest lekko błyszcząca na czerwono. Kształt liścia jest oczywisty, pozbawiony połysku dziąsła, pokazujący ciemnoczerwone mięso, a czasami odcięta jest powierzchnia nacięcia pęcherzyka limfatycznego.
(2) Histomorfologia: Przerost nabłonka pęcherzykowego jest podstawowym obrazem choroby Gravesa. Istnieją struktury zrazikowe złożone z pęcherzyków o różnej wielkości, ale kształt pozostaje. Nieleczone przypadki zawierają małe pęcherzyki, a światło jest zmniejszone. I żelatyna jest zmniejszona. W galaretowatym pęcherzyku w pobliżu nabłonka pęcherzyka można zobaczyć wakuolę zwaną przegrzebkiem. To przegrzebek jest w rzeczywistości zjawiskiem sztucznym. Ponadto nabłonek hiperproliferacyjny jest często ułożony w sutek lub ząbkowany kształt. Struktura, komórki są wysoko kolumnowe, cytoplazma jest lekko wybarwiona, czasami rozproszone duże jądra poliploidalne, śródmiąższowe, głównie łagodne zwłóknienie z naciekaniem limfocytów i zwiększone komórki dendrytyczne, widoczna również filtracja limfatyczna W tworzeniu pęcherzyków pęcherzyki limfatyczne są głównie komórkami B, które są otoczone limfocytami T. Przypadki z silnym naciekaniem limfocytów mogą również wykazywać zmiany w zniszczeniu pęcherzyków i zmiany eozynofilowe nabłonka pęcherzykowego podobne do zapalenia tarczycy Hashimoto. Przypadek podobny do patologicznych zmian w zapaleniu tarczycy Hashimoto można również nazwać zatruciem Hashimoto, i jest bardzo prawdopodobne, że w przyszłości rozwinie się w niedoczynność tarczycy, a ponadto można zobaczyć przypadki granulek, Graves. Zmiany histologiczne choroby nie są pojedyncze, a zmiany morfologiczne różnych części, a nawet różnych części tego samego przypadku, są zróżnicowane.
Histologiczne obrazy choroby Gravesa można podzielić na kilka typów:
1 niekoloidowa rozproszona obecność pęcherzyka;
Istnieją 2 pęcherzyki niezawierające żelu;
3 Większość pęcherzyków zawiera galaretowate, a nabłonek pęcherzykowy jest oznaczony występami brodawkowymi;
4 Podobnie jak normalny typ tkanki tarczycy, jako łączna zmiana, od 2% do 9% choroby Gravesa można postrzegać jako gruczolaka, raka brodawkowatego lub raka pęcherzykowego i inne zmiany nowotworowe, a rak brodawkowaty to przeważnie drobnoustrój.
Zmiany histopatologiczne choroby Gravesa mogą się znacznie różnić w zależności od metody leczenia i etapu leczenia Po zastosowaniu leków przeciwtarczycowych, takich jak propylooksypirymidyna lub metimazol, można przyspieszyć wydzielanie TSH i zaobserwować nadmierny rozrost. Piankowe i żelatynowe ekspandowane pęcherzyki, po zastosowaniu nieorganicznego jodu objętość nabłonka pęcherzyka zmniejsza się, zmiany hiperproliferacyjne są zmniejszone, a wydzielanie tyroglobuliny jest hamowane, powodując koncentrację żelatyny przy użyciu dużej ilości radioaktywnego jodu. Po zniszczeniu tarczycy, jako reakcja po zniszczeniu, w nabłonku pęcherzyka zachodzą zmiany eozynofilowe, jądro ulega poliploidalizacji i dochodzi do zwłóknienia śródmiąższowego. Ponadto, lek blokujący receptor β oraz wytwarzanie i wydzielanie tyroksyny Nie ma bezpośredniego związku, więc morfologia tarczycy ma niewielki wpływ, zmiany guzkowe w przypadkach nawracającej resekcji tarczycy są częstsze niż zmiany proliferacyjne.
Badanie cytologiczne można znaleźć w kostkach brukopodobnych, czasem widoczna mała struktura pęcherzykowa, duże jądro jądrowe, stronniczość jajowodów jądrowych, marginalna wakuole widoczne w cytoplazmie, małe pęcherzyki jako główny przypadek Często jest mniej gum. W niektórych przypadkach w tle może pojawić się duża liczba limfocytów. W przypadku braku efektu terapeutycznego wakuole na krawędzi komórki są częstsze, aw przypadku efektu terapeutycznego wakuole na krawędzi komórki nie są oczywiste.
(3) Immunohistochemia: Barwienie immunohistochemiczne wykazało, że białka specyficzne dla tarczycy, takie jak tyroglobulina, T3 i T4, były silnie pozytywnie zabarwione w pęcherzykach i nabłonku z powodu nadczynności tarczycy. Ponadto HLA w nabłonku pęcherzykowym -DR i CD45-dodatnie, zwiększone limfocyty T CD4-dodatnie w zrębie.
Mikroskopia elektronowa wykazała wzrost mitochondriów cytoplazmatycznych, retikulum endoplazmatycznego i aparatu Golgiego w organellach, a powierzchnia pęcherzyka komórkowego była lekko mikrofilamentowana, co wykazało, że zaobserwowano nadczynność nabłonka pęcherzyka, a ponadto gęstość elektronów w błonie podstawnej była również wysoka. Odporny kompleks osadu.
(4) Zmiany w narządach poza tarczycą: Choroba Gravesa-Basedowa spowodowana jest obrzękiem mięśni i tkanek łącznych, naciekaniem komórek zapalnych lub zwiększoną tkanką tłuszczową, co powoduje wzrost objętości tylnej części gałki ocznej, mięśni i tkanki łącznej w powiekach. Zwiększone osadzanie się średniego kwasu szklanego i siarczanu chondroityny. Obrzęk spowodowany jest hydrofilowością aminodekstranu wytwarzanego przez fibroblasty. Obrzęk histologiczny mięśni powiek, zanik poprzecznych pasków, naciek limfocytowy, miejscowy obrzęk śluzowy Limfocyty infiltrujące do skóry właściwej można zobaczyć na skórze i złogi mukopolisacharydu.
Patofizjologia Patofizjologiczne skutki nadmiernego wydzielania hormonu tarczycy są różne, ale zasada działania nie została w pełni wyjaśniona. W przeszłości uważano, że nadmierny hormon tarczycy działa na mitochondria, które odsprzęgają fosforylację oksydacyjną, powodując utlenianie. Wolna energia wytwarzana w procesie nie może być magazynowana w postaci ATP i jest wyczerpana, dlatego szybkość utleniania wzrasta, a zaopatrzenie w energię jest niewystarczające, co powoduje objawy kliniczne. W ostatnich latach nie było dowodów na odsprzęganie u pacjentów z nadczynnością tarczycy. Hormony mogą promować fosforylację, głównie poprzez stymulację błony komórkowej Na + -K + -ATPazy (tj. Pompa Na + - + K), która wymaga dużej ilości energii do promowania aktywnego transferu Na + podczas procesu utrzymywania gradientu Na +-K + wewnątrz i na zewnątrz komórki. W rezultacie zwiększa się hydroliza ATP, co sprzyja fosforylacji oksydacyjnej mitochondriów, w wyniku czego zwiększa się zarówno zużycie tlenu, jak i produkcja ciepła. Chociaż rola hormonu tarczycy jest wielopłaszczyznowa, promuje głównie syntezę białek, promuje produkcję ciepła i ma wzajemne interakcje z katecholaminami. Promuj działanie różnych funkcji metabolicznych i narządów, takich jak hormony tarczycy, zwiększają podstawową przemianę materii oraz Spożycie różnych składników odżywczych, mięśni jest również łatwe do spożycia, synergistyczne działanie hormonu tarczycy i katecholamin wzmacnia pobudzenie i stymulację tego ostatniego w narządach takich jak nerwy, układ sercowo-naczyniowy i przewód pokarmowy, dodatkowo hormony tarczycy w wątrobie, sercu i jelitach Istnieje również bezpośredni efekt stymulujący. Nieinwazyjne wytrzeszcza mogą być spowodowane zwiększoną pobudliwością współczulną. Przyczyna naciekających wytrzeszczów jest nieznana. Może być związana z autoimmunizacją (kompleks immunologiczny tyroglobulina-anty-tyreoglobulina i wiązanie mięśni zewnątrz mięśniowych). Po, powodując uszkodzenia mięśni), naciek limfocytów po piłce i obecność przeciwciał wytrzeszczowych we krwi jest mocnym świadectwem tego stwierdzenia.
Zapobieganie
Zapobieganie toksycznemu rozproszeniu wola
Kluczem do zapobiegania nawrotom po nadczynności tarczycy nie jest utrzymanie zbyt dużej ilości tkanki tarczycy podczas operacji.
Powikłanie
Toksyczne powikłania rozlane wole Powikłania, zaburzenia ruchu gałek ocznych, cukrzyca, dysfagia
1. Endokrynne naciekowe złuszczanie: zwane również złośliwym wytrzeszczem Choroba Gravesa, inwazyjna choroba oczu, brak hipermetabolizmu, znana również jako normalna funkcja tarczycy Choroba Gravesa, częstość występowania 6–10% pierwotnej nadczynności tarczycy %, więcej mężczyzn niż kobiet, starszych niż 40 lat.
(1) Etiologia i patogeneza: nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, chociaż często wiąże się z chorobą Gravesa, może również występować u pacjentów z niedoczynnością tarczycy lub zapaleniem tarczycy Hashimoto, a nawet u pacjentów bez choroby tarczycy. Uważa się, że ma to związek z czynnikami autoimmunologicznymi i istnieją dwie opinie na temat związku z chorobą Gravesa. Jednym z nich jest to, że naciekowe wyściółki są niezależną chorobą autoimmunologiczną, nie mają nic wspólnego z chorobą Gravesa, a drugą jest to, że choroba oczu i choroba Gravesa są Związane ze sobą przeciwciała stymulujące tarczycę (TsAb) są związane z występowaniem wytrzeszczów. Ostatnie badania wykazały, że zarówno rozwój odporności komórkowej, jak i humoralnej są związane z rozwojem wytrzeszczów. Za pomocą testu MIF na czynniki hamujące migrację leukocytów stwierdzono, że pacjenci ze złośliwymi wytrzeszczami celowali Uczulone limfocyty T tylnego antygenu mięśniowego; oprócz TSAb, przeciwciało wydzielnicze (EPAb) i wytrzeszcz przysadki (EPS) biorą udział w procesie wytrzeszcza, w którym EPS może być hydrolizatem TSH, eksperyment na zwierzętach Stwierdzono, że wiąże się z receptorami na błonie komórkowej gałek ocznych świnki morskiej. Kompleks antygen tyroglobulina-przeciwciało działa na błonę komórek mięśni zewnątrzgałkowych, powodując obrzęk i limfoidę Infiltracji, powodując wytrzeszcz i zewnętrznej oftalmoplegii, oprócz limfocytów przenikają tkanki tłuszczowej i mukopolisacharydów kulki, kwas hialuronowy jest zdeponowany w komórki plazmatyczne również pozagałkowe tkanki, obrzęk, zwiększone objętości.
(2) objawy kliniczne: początek może być ostry i powolny, dwustronne gałki oczne mogą być symetryczne lub asymetryczne, kilka może być jednostronnymi wytrzeszczami, wypukłości gałki ocznej są większe niż 19 ~ 20 mm, pacjenci z obrzękiem powiek, bólem gałki ocznej , strach przed światłem i łzami, utrata wzroku i inne objawy, porażenie oka może pojawić się zez i podwójne widzenie, z powodu skurczu przepony, gałki oczne są bardzo wydatne, powieki nie mogą być zamknięte, mogą powodować suchość rogówki, a nawet owrzodzenia wtórne, perforacja, niewielka liczba pacjentów z powodu paraliżu Zwiększone ciśnienie wewnętrzne wpływa na dopływ krwi do nerwu wzrokowego, co może powodować obrzęk jednego lub obu dysków wzrokowych, zapalenie nerwu wzrokowego, a nawet zanik nerwu wzrokowego, utratę wzroku. Większość pacjentów ma wole i nadczynność tarczycy. Stopień wytrzeszcza nie jest związany z ciężkością nadczynności tarczycy. Niektórzy pacjenci mogą być powiązani z miejscowymi zmianami obrzęku śluzowego. Częstość występowania tej choroby wynosi zwykle od 1 roku do 2 lat, a także przedłużona do 5 lat. Po ustąpieniu choroby oczy są zatkane, a obrzęk stopniowo zmniejszany. Zniknęły, objawy zostały złagodzone, ale większość pacjentów nie może w pełni powrócić do normy, nadal pozostawiała różne stopnie skurczu powieki, gałek ocznych, zwłóknienia mięśni zewnątrzgałkowych itp. Jeśli leczenie nie jest odpowiednie, takie jak nadmierna dawka leków przeciwtarczycowych, nadmierna kontrola objawów lub nadmierna niedoczynność tarczycy, może to prowadzić do wytrzeszczów, dlatego należy zwrócić uwagę na leczenie radionuklidem 131I lub zabieg chirurgiczny. Po operacji występują również zaostrzenia, które mogą być spowodowane uszkodzeniem tarczycy i zwiększonym uwalnianiem antygenu, dlatego też pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa ze złośliwymi wytrzeszczami powinni być leczeni ostrożnie i leczeni 131I.
2. Zlokalizowany obrzęk śluzowy: Jest to specjalna zmiana skórna w chorobie Gravesa, która może występować samodzielnie lub jednocześnie z inwazyjnymi wytrzeszczami. Pacjentom może towarzyszyć nadczynność tarczycy.
(1) Etiologia i patogeneza: Ogólnie uważa się, że podobnie jak w przypadku inwazyjnych wytrzeszczów, wskaźnik wykrywania i stężenie TSI we krwi pacjentów jest wyższy, a zawartość kwaśnego mukopolisacharydu w skórze jest znacznie zwiększona.
(2) Objawy kliniczne: zmiany skórne są w większości symetryczne, nieco wyższe niż skóra, ciemnoczerwona lub czerwonawo-brązowa, lekko błyszcząca powierzchnia, cienka i napięta skóra, czasami z złuszczaniem, wyraźna granica ze skórą normalną, ogólnie bez objawów Czasami swędzenie lub niewielki ból, który występuje przed plwociną, można również znaleźć w tylnej części dłoni i stóp, o różnej wielkości, a czasem szerokiej, i często łączy się ze sobą w późniejszym etapie, tak że dwa cielęta są pogrubione, a skóra łatwo zlewa się po zadrapaniu lub stłuczeniu. Zakażenie, niewielką liczbę pacjentów z obrzękiem śluzowym można łączyć ze zmianami klubowymi i zmianami kostnymi i stawowymi.
3. Poważnie choruje na miopatię
(1) ostra miopatia nadczynności tarczycy: znana również jako nadczynność tarczycy z ostrą miopatią tyreotoksyczną, klinicznie rzadka, szybki początek, często rozwija się w ciężkie stany w ciągu kilku tygodni, dysfagia, niedokładna wymowa i może powodować Paraliż mięśni oddechowych, zagrażający życiu pacjentów.
(2) przewlekła miopatia tyreotoksyczna (przewlekła miopatia tyreotoksyczna): częstsza, przyczyna jest nieznana, może być spowodowana nadmiernym hormonem tarczycy w mitochondriach komórek mięśniowych, powodującym obrzęk i zwyrodnienie, zaburzenia metabolizmu energetycznego, badania wykazały, że ciało ludzkie Proksymalna grupa mięśni składa się głównie z bogatego w mitochondria czerwonego mięśnia, dlatego we wczesnym stadium choroby grupa mięśni proksymalnych jest często najwcześniej dotknięta, a uszkodzenie jest również najcięższe. Charakteryzuje się postępującym osłabieniem mięśni, zanikiem mięśni, a pacjenci często skarżą się na pójście na górę. Trudno jest wstać i przeczesać głowę, a wydalanie kreatyny z moczem jest często zwiększone w laboratorium, a stosowanie neostygminy jest na ogół nieskuteczne.
(3) tyreotoksykoza związana z okresowym porażeniem: bardziej powszechny w krajach wschodnich, mechanizm nie jest bardzo jasny, może być związany ze wzrostem jonów potasu do transferu wewnątrzkomórkowego, Japonia poinformowała, że nadczynność tarczycy z okresową plwociną stanowiła 1,6% nadczynności tarczycy, Może być związany z wysokim poziomem węglowodanów w diecie. Węglowodany powodują, że więcej jonów potasu dostaje się do komórek podczas syntezy glikogenu, co jest głównie spowodowane przez młodych mężczyzn. Większość z nich pojawia się, gdy objawy nadczynności tarczycy są oczywiste lub objawy są kontrolowane. Przed typową nadczynnością tarczycy objawy są podobne do rodzinnego okresowego paraliżu, któremu często towarzyszy hipokaliemia. Dożylny wlew glukozy i insuliny może wywołać tę chorobę.
(4) Nadczynność tarczycy związana z miastenią: pierwotna nadczynność tarczycy i miastenia są chorobami autoimmunologicznymi. Nadczynność tarczycy nie powoduje bezpośrednio osłabienia mięśni. Może wystąpić u pacjentów z wadami genetycznymi w tym samym czasie lub w tym samym czasie. Według literatury prawie 3% pacjentów z miastenią cierpi na nadczynność tarczycy, która jest znacznie wyższa niż częstość występowania nadczynności tarczycy w populacji ogólnej. Zmiany dotyczą głównie mięśni oka, które charakteryzują się opadaniem powiek, zaburzeniami ruchu gałek ocznych i podwójne widzenie. Jest lekki i ciężki.
4. Nadczynność tarczycy z cukrzycą: Podczas nadczynności tarczycy wpływa na metabolizm glukozy. Podwyższony poziom hormonów tarczycy może promować glikogenolizę i glukoneogenezę oraz zwiększać wchłanianie glukozy w jelitach, dlatego pacjenci bez cukrzycy mogą również wyrażać jedzenie w tym czasie. Po wzroście poziomu cukru we krwi i upośledzonej tolerancji glukozy powszechnie uważa się, że nadczynność tarczycy nie powoduje cukrzycy, ale może pogorszyć stan pierwotnej cukrzycy, a nawet wywołać kwasicę ketonową. Badania wykazały, że niektóre nadczynności tarczycy z cukrzycą mogą mieć odporność genetyczną związaną z autoimmunizacją. Podstawa, taka jak: 1 u bliskich krewnych pacjentów z nadczynnością tarczycy, częstość występowania cukrzycy jest wyższa; 2 nadczynność tarczycy i cukrzyca mogą wystąpić u identycznych bliźniaków; 3 dodatni odsetek przeciwciał przeciwtyreoglukulinowych w surowicy u pacjentów z cukrzycą jest wyższy niż w grupie kontrolnej; 4 uzależnienie od insuliny Cukrzyca typu 2, wole rozlane z nadczynnością tarczycy i niewydolnością kory nadnerczy u pacjentów z HLA (ludzki antygen leukocytowy) występuje częściej.
5. Nadczynność tarczycy z cukrzycą: leczenie należy leczyć odpowiednio nadczynnością tarczycy i cukrzycą, ponieważ oba są chorobami konsumpcyjnymi, należy zwrócić uwagę na wzmocnienie opieki podtrzymującej, jeść więcej wysokokalorycznych, wysokobiałkowych i bogatych w witaminy pokarmów, Zanim objawy nadczynności tarczycy zostaną opanowane, ilość insuliny powinna być większa niż u zdrowych pacjentów z cukrzycą.
Objaw
Objawy toksycznego wola rozproszonego Częste objawy Psychoza łatwo jest lękać Lęk Depresja cukrzycowa
Początek tej choroby jest powolny, w typowym wykonaniu bardziej widoczny jest zespół wysokiego metabolizmu, wola i objawy oczne, ale jeśli stan jest łagodny, można go pomylić z nerwicą, a niektórzy pacjenci mogą być wyjątkowi (niektórzy) Objawy takie jak wytrzeszcz, wyniszczenie lub miopatia są głównymi objawami. Wydajność osób starszych i dzieci jest często nietypowa. W ostatnich latach, ze względu na stopniową poprawę poziomu diagnostycznego, obserwacje pacjentów łagodnych i atypowych wzrosły. Typowe przypadki często mają następujące objawy: Wydajność
1. Układ nerwowy: pacjenci są podatni na podekscytowanie, alergie umysłowe, język i płaskość z drugiej ręki, gdy występuje drżenie, nadmierna mowa, bezsenność, bezsenność, lęk, drażliwość, podejrzenie itp., Czasami omamy, nawet Azjatycka mania, ale także małomówna, przygnębiona, pacjenci z aktywnym odruchem, skrócony czas refleksji.
2. Zespół hipermetaboliczny: pacjenci boją się ciepła i potu, skóry, dłoni, twarzy, szyi, skóry pod pachami różowych i spoconych, często niskiej gorączki, wysoka gorączka może wystąpić, gdy pojawia się kryzys, pacjenci często mają tachykardię, kołatanie serca, żołądek Na jest oczywiście agresywny, ale waga spada, a zmęczenie słabe.
3. Wole: Większość pacjentów z powiększeniem tarczycy jako główną skargą, rozlany symetryczny obrzęk, miękki, połykający ruch w górę i w dół, niewielka liczba pacjentów z asymetrią tarczycy lub obrzęk z powodu zwiększonego przepływu krwi w tarczycy Dlatego na zewnątrz górnych i dolnych liści, zwłaszcza w górnej części gruczołu, słychać szmery naczyniowe, konwulsje i drżenia. Rozproszona symetria tarczycy z szmerem i drżeniem jest szczególnym objawem choroby, która ma duże znaczenie w diagnozie, ale powinna być Zwróć uwagę na różnicę między szmerami żylnymi i szyjnymi.
4. Znaki oczne: W tej chorobie występują dwa specjalne objawy oczne.
(1) Nieinwazyjne wytrzeszcz: znany również jako łagodny wytrzeszcz, stanowiący większość, zwykle symetria, czasem jedna strona oka przed drugą stroną, głównie z powodu współczulnego wzbudzenia mięśni zewnątrzgałkowych i górnej przepony (Miiller) Zwiększone napięcie mięśni, głównie zmienione na wygląd powiek i zewnętrznej strony oka, tkanka zmienia się nieznacznie po piłce, objawy oczne mają następujące cechy: 1 poszerzenie pęknięcia oka (znak Darymple), mniej natychmiastowe i spojrzenie (znak Stellwaga), 2 Wewnętrzna strona gałki ocznej nie może być agregowana lub źle (znak Mǒbiusa). Gdy oczy są opuszczone, górna powieka nie może podążać za kroplą gałki ocznej z powodu cofnięcia (znak Von Graefe). Kiedy 4 oczy podnoszą wzrok, skóra czoła nie może być pomarszczona (znak Joffroya) ).
(2) inwazyjne egzofthalmos: znane również jako endofine exophthalmia, oftalmoplegia of eye eye disease lub złośliwe exophthalmos, mniej powszechne, poważniejsze, można zaobserwować u pacjentów z nadczynnością tarczycy lub bez choroby hipermetabolicznej, głównie Ze względu na zwiększoną objętość pozaustrojową mięśni i tkanek poz balonowych, naciek limfocytowy i obrzęk.
Amerykańskie Stowarzyszenie Tarczycy klasyfikuje oko choroby Gravesa na 7 poziomów:
Poziom 0: objawy bezobjawowe;
Stopień I: nieinwazyjne wytrzeszcza, tylko bezobjawowe objawy, dyskretne oczy, objawy oczne mogą stopniowo powracać do normy z kontrolą nadczynności tarczycy;
Stopnie II do IV: Inwazyjne wytrzeszcza, z oczywistymi objawami, postępującym rozwojem, poważną naturą, można złagodzić przez leczenie, ale ogólnie nie można przywrócić do normy.
5. Układ sercowo-naczyniowy skarży się na kołatanie serca, duszność, widocznie pogarsza się niewielka aktywność, ciężkie przypadki często mają arytmię, powiększenie serca, niewydolność serca i inne poważne objawy.
(1) tachykardia: często zatok, częstość akcji serca 100 ~ 120 razy / min, częstość akcji serca jest nadal duża w spoczynku lub podczas snu, jest jedną z cech tej choroby, jest ważnym parametrem w diagnozie i leczeniu.
(2) arytmia: skurcz przedskurczowy jest najczęstszym, napadowym lub uporczywym migotaniem przedsionków i może wystąpić trzepot i blok przedsionkowo-komorowy oraz inne zaburzenia rytmu serca.
(3) Dźwięki i szmery serca: Serce bije mocno, pierwszym dźwiękiem w okolicy wierzchołkowej jest nadczynność tarczycy, wspólny zapach i szmer skurczowy, podobny do szmeru, gdy niedomykalność zastawki mitralnej jest niepełna, a obszar wierzchołka jest słyszalny i szmer rozkurczowy.
(4) przerost serca, powiększenie i zastoinowa niewydolność serca, częściej u starszych mężczyzn z ciężką chorobą, w połączeniu z infekcją lub zastosowaniem β-blokerów mogą łatwo wywołać niewydolność serca.
(5) wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego krwi, rozkurczowe ciśnienie krwi było nieco niższe lub normalne, ciśnienie tętna wzrosło z powodu tej choroby, przepływ krwi w tarczycy jest bogaty, wzrost gałęzi zespolenia tętniczego, zwiększenie rzutu serca i wydajności na minutę.
6. Układ pokarmowy: apetyt to nadczynność tarczycy, ale waga jest wyraźnie zmniejszona. Obydwu często towarzyszy możliwość choroby lub cukrzycy. Nadmiar tyroksyny może pobudzić perystaltykę i zwiększyć częstotliwość stolca, czasami z powodu złego wchłaniania tłuszczu. Może także wywierać bezpośredni toksyczny wpływ na wątrobę, powodując zatrzymanie hepatatomii i BSP oraz zwiększenie GPT.
7. Krew i układ krwiotwórczy: Całkowita liczba białych krwinek we krwi wokół choroby jest niska, procentowa i bezwzględna wartość limfocytów i komórek jednojądrzastych wzrasta, życie płytek jest również krótkie, czasem może wystąpić plamica z powodu zwiększonego spożycia, niedożywienia i żelaza Korzystanie z przeszkód może powodować niedokrwistość.
8. System ćwiczeń: Głównym objawem jest to, że mięśnie są słabe i słabe, a kilka może objawiać się nadczynnością tarczycy.
9. Układ rozrodczy: Pacjentki często mają miesiączkę, przedłużony okres, a nawet brak miesiączki, ale niektórzy pacjenci mogą nadal być w ciąży, płodności, męskiej impotencji, a czasami rozwoju piersi.
10. Skóra i akromegalia: niewielka liczba pacjentów ma typowy symetryczny obrzęk śluzowy, ale nie niedoczynność tarczycy, która występuje częściej w dolnej przedniej części łydki, czasami w plecach i kolanach, twarzy, kończynach górnych, a nawet głowie. Na początku ciemnoróżowo-czerwone zmiany skórne, gruba i gruba skóra, później łuszczące się lub guzkowate fałdy, mieszki włosowe stają się grubsze, skóra jest pomarańczowa, a na koniec kory podobna do wtórnej Zakażenie i przebarwienie, a nawet pojawienie się płatkowatego bielactwa na skórze, u kilku pacjentów tkanka miękka opuszek palców jest obrzęknięta, pokazując kształt sakralny, nowe tworzenie kości śródpiersia śródpiersia, a palec lub paznokieć są przerzedzone, tworząc wklęsły kształt. Łyżka A (Plummer A), oddzielenie wolnej krawędzi gwoździa w pobliżu końca gwoździa i zjawisko oddzielania łożyska paznokcia, zwane grubą opuszką palca.
11. Układ hormonalny: Nadmierny hormon tarczycy może wpływać na funkcję gonad, funkcja kory nadnerczy jest często aktywna we wczesnym stadium choroby, ale u pacjentów z ciężką chorobą (taką jak kryzys) jej funkcja jest względnie ograniczona lub nawet niepełna; wydzielanie ACTH przez przysadkę Zwiększone stężenie kortyzolu w osoczu jest normalne, ale jego klirens jest przyspieszony, co wskazuje, że zwiększa się jego działanie i wykorzystanie.
Zbadać
Badanie toksycznego wola rozproszonego
Testy laboratoryjne są ważne dla ostatecznej diagnozy, szczególnie w przypadkach z nietypowymi objawami klinicznymi.
1. Podstawowa przemiana materii (BMR): Jest to jedna z najczęściej stosowanych metod diagnostycznych w przeszłości, jednak ze względu na nadmierne czynniki, w tym technologię, środowisko, stan psychiczny pacjenta i wpływ niektórych chorób przewlekłych, nie jest już kryterium diagnostycznym. Jednak nadal istnieje pewna wartość odniesienia dla autotestu pacjenta, pacjent może samoczynnie przetestować ciśnienie krwi, puls, a następnie użyć wzoru do obliczenia.
2. Surowica hormonu tarczycy
(1) Całkowita tyroksyna (TT4): jest sumą T4 i wolnego T4 we krwi. Kiedy białko wiążące hormon tarczycy (TBG) jest prawidłowe, TT4 jest wyższe niż normalna wartość odniesienia.
(2) Całkowita trijodotyronina (TT3): Jest to suma T3 i wolnego T3 we krwi. Gdy stężenie TBG w surowicy jest prawidłowe, jeśli wynik TT3 jest wyższy niż normalna wartość referencyjna, można go zdiagnozować jako nadczynność tarczycy.
(3) Test wchłaniania T3 (T3U): odzwierciedla stopień nasycenia TBG, normalna wartość odniesienia wynosi 24% do 35% lub 0,8 do 1,2, gdy TBG w surowicy jest normalna, zmierzona wartość jest większa niż 35% lub 1,3 w celu potwierdzenia diagnozy nadczynności tarczycy.
(4) Wolne T4 (FT4): Jest to część krwi, w której hormon tarczycy nie wiąże się z TBG. Jest podwyższony, gdy nadczynność tarczycy, a normalna wartość referencyjna wynosi 10,3 do 25,8 mol / l lub 0,8 do 2,0 ng / dl.
(5) Wolny T3 (FT3): jest częścią, która nie wiąże się z hormonem tarczycy, a nadczynność tarczycy jest podwyższona (normalna wartość referencyjna dla dorosłych wynosi 2,2 do 6,8 pmal / L lub 1,4 do 4,4 pg / ml).
3. Oznaczanie TSH w surowicy i test stymulacji TRH
(1) Hormon stymulujący tarczycę w surowicy (TSH): W przypadku choroby Gravesa, TSH w surowicy zmniejsza się, a normalna wartość referencyjna wynosi 3,8 do 7,5 mU / L (metoda RIA) lub 0,4 do 5,0 mU / L (metoda ICLA).
(2) Test stymulacji TRH: W normalnych okolicznościach hormon uwalniający hormon tarczycy (TRH) wydzielany przez podwzgórze wspomaga wydzielanie przysadki TSH, TSH promuje wydzielanie hormonu tarczycy, aw chorobie Gravesa pacjent nie reaguje na TSH po wstrzyknięciu TRH, a kilku pacjentów reaguje. Zmniejszony
4.131 Wskaźnik absorpcji i test hamowania
(1) Współczynnik wychwytu 131I: gdy podwyższona jest nadczynność tarczycy lub następuje przesunięcie szczytowe, ale niektóre czynniki, takie jak żywność i leki bogate w jod, mogą wpływać na określenie wskaźnika wychwytu 131I.
(2) Test hamowania: Porównywano wskaźnik wychwytu 131I przed i po zażyciu tarczycy, a wskaźnik wychwytu 131I nie był hamowany, czyli <50%, w chorobie Graevsa.
5. Badanie biochemiczne w surowicy
(1) Lipidy we krwi można zmniejszyć.
(2) tolerancja cukru i glukozy we krwi: z powodu zwiększonego wchłaniania cukru może wystąpić cukrzyca objawiająca się podwyższonym poziomem cukru we krwi lub upośledzoną tolerancją glukozy.
(3) Fosfor w surowicy, fosfataza alkaliczna i osteokalcyna: podwyższone, parathormon w surowicy i 1,25-dihydroksywitamina D3 zmniejszone, zwiększone emisje wapnia i hydroksyproliny z moczu.
6. Skanowanie radionuklidowe: tarczyca wykazuje rozproszone radioaktywne wchłanianie jodu (ryc. 12).
7. Badanie ultrasonograficzne: USG w trybie B ma niewielką pomoc w diagnozowaniu choroby Gravesa. Kolorowa ultrasonografia dopplerowska ma pewną wartość. Gruczoł tarczowy jest rozproszony, a echo ogniskowe zmniejszone. Można zobaczyć typowy „znak ognia morskiego”. „Prędkość przepływu krwi w tętnicy tarczycy, zwłaszcza w tętnicy górnej, jest znacznie przyspieszona, a opór naczyniowy jest zmniejszony.
8. Badanie rentgenowskie: Badanie rentgenowskie może pomóc ustalić, czy tchawica jest pod ciśnieniem, czy tarczyca wpada do klatki piersiowej, tomografia komputerowa pomaga zrozumieć pozycję tarczycy, związek między tarczycą a naczyniami krwionośnymi i przełykiem.
9. Badanie MRI: rozlane powiększenie tarczycy, T1WI, T2WI wykazały wysoki sygnał, jednolity sygnał, który jest charakterystyczny dla zmian sygnału MRI (ryc. 14) Ten wysoki sygnał T1WI i wysoki poziom tyroksyny w surowicy, jod 24h W związku ze zwiększoną funkcją, na mapie MRI o wysokiej rozdzielczości, w powiększonym gruczołowym miąższu widać dużą liczbę szorstkich włóknistych włóknistych śródmiąższowych i rozszerzonych cieni naczyniowych.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza toksycznego wola rozproszonego
Kryteria diagnostyczne
Po wywiadach lekarskich, badaniu fizykalnym i badaniu laboratoryjnym diagnoza nadczynności tarczycy w większości nie jest trudna i podczas diagnozy należy wziąć pod uwagę następujące kwestie.
1. Objawy i oznaki pacjentów pediatrycznych i starszych nie są typowe: w normalnych warunkach T3 dzieci jest wyższy niż u dorosłych. T4 osób starszych jest niższy niż u młodych dorosłych i dorosłych. Starsi mężczyźni mają niższe T3 i nieco wyższe kobiety, a osoby starsze mają TSH. Dorośli są wysoko, puls starszych pacjentów może nie być szybki, a tarczyca może nie być spuchnięta.
2. Apatyczna nadczynność tarczycy: pacjent jest wyjątkowo zmęczony i słaby, z brakiem ekspresji, brakiem języka, brakiem wzroku, powolną reakcją, brak wyraźnego wola lub małe, wyczuwalne guzki, gdy palpacja, częstość akcji serca nie jest duża, od czasu do czasu kończyny Chłodna, sucha skóra, mniej śladów oczu, starsi pacjenci mogą być powiązani z migotaniem przedsionków, niewydolnością serca, a nawet przełomem tarczycy, inne objawy to niewyjaśniona miopatia, biegunka, utrata apetytu lub wymioty Te poważniejsze sytuacje są w rzeczywistości spowodowane nieprawidłową reakcją organizmu spowodowaną nadczynnością tarczycy. Należy jej użyć do przeprowadzenia kompleksowego testu wielu funkcji tarczycy, aby uniknąć opóźnienia w diagnozie.
3. Nadczynność tarczycy typu T3 i T4: dzięki unikalnym wynikom laboratoryjnym objawy kliniczne nadczynności tarczycy typu T3 są łagodne, jedynie podwyższony poziom T3, T4 i FT4 w surowicy są prawidłowe lub niskie, a T4 i FT4 są podwyższone u pacjentów z nadczynnością tarczycy typu T3. A T3 jest normalne lub zmniejszone.
4. Nerwica: Chociaż występuje wole, to nie jest nadczynność tarczycy, ale nerwowość i lęk. Jest to powszechne u kobiet w okresie menopauzy. Chociaż dłoń pacjenta jest wilgotna, jest zimna, ponieważ krążenie krwi w otaczających tkankach nie wzrasta, a apetyt nie jest oczywisty. Zwiększone drżenie kończyn, ale grubsze i nieregularne oraz inne niż drżenie nadczynności tarczycy, może być dalej diagnozowane jako test czynnościowy tarczycy.
5. Wole proste: powiększenie tarczycy, ale brak nadczynności tarczycy, szybkość wchłaniania 131I jest krzywą niedoboru jodu, szybkość wchłaniania 131I jest zwiększona, ale szczyt nie przesuwa się do przodu, oznaczenie T3, T4, TSH lub test hamowania może pomóc Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Reumatyczna choroba serca i choroba niedokrwienna serca: migotanie przedsionków występuje u pacjentów z nadczynnością tarczycy i należy zauważyć niewydolność serca.
2. Nowotwory złośliwe: chłoniaki mogą mieć masę szyi, gorączkę, utratę masy ciała, zmęczenie, osłabienie, a pacjenci z nowotworami złośliwymi mają utratę masy ciała, biegunkę i obawy o apetyt.
3. Choroba Addisona: Nadczynność tarczycy z pigmentacją skóry może być mylona z chorobą Addisona z powodu zmęczenia, utraty masy ciała, biegunki, ale bez przebarwienia błony śluzowej jamy ustnej, wola, zmian funkcji tarczycy.
4. Jednostronny występ oka powinien być odróżniony od guza wewnątrzoczodołowego, a obustronne wytrzeszcz u dzieci należy odróżnić od wąskiej choroby czaszki.
