czerwienica wtórna
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wtórnej policytemii Wtórna policytemia jest spowodowana wzrostem wydzielania erytropoetyny (w skrócie erytropoetyna) wtórnym do innych chorób, a erytrocytoza dzieli się na wzrost kompensacyjny erytropoetyny zgodnie z cechami zwiększonego wydzielania erytropoetyny. Nierekompensacyjne wzrosty w dwóch kategoriach. Wtórna policytemia wynika głównie z niedotlenienia tkanek, zwiększonego wydzielania erytropoetyny lub z powodu rozwoju łagodnych lub złośliwych guzów wytwarzających erytropoetynę oraz podawania preparatów hormonalnych, które promują wytwarzanie erytropoetyny. Noworodki mogą być spowodowane przez transfuzję przez łożysko lub podwiązanie pępowiny. Objawy różnią się nasileniem, w zależności od pierwotnej choroby. Oprócz zwiększenia liczby czerwonych krwinek, białe krwinki i płytki krwi są bardziej normalne. Główne leczenie pierwotnej choroby. Erytrocytoza jest zjawiskiem kompensacyjnym, które nie wymaga leczenia. Po wyeliminowaniu pierwotnej choroby erytrocytozę można wyleczyć w naturalny sposób. Jeśli hematokryt przekracza 65%, lepkość krwi jest wyjątkowo zwiększona, a krew należy wymieniać z przerwami od wykrwawienia żylnego równą ilością osocza lub soli fizjologicznej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% -0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: dławica piersiowa
Patogen
Przyczyny wtórnej policytemii
Choroba sercowo-naczyniowa (25%):
Wrodzona choroba serca, taka jak tetralogia Fallota, całkowite przemieszczenie dużych naczyń krwionośnych, często wtórne do erytrocytozy, patogeneza jest spowodowana zwarciem krążenia krwi, zmniejszeniem nasycenia tętniczego tlenu, stymulowaniem wzrostu erytropoetyny, promowaniem erytropoezy Nie-purpurowe wrodzone choroby serca z przewlekłą niewydolnością serca, przekrwieniem płuc i dysfunkcją wentylacji płuc, powodujące długotrwały niedotlenienie, erytrocytozę, chorobę zastawki mitralnej i przewlekłą chorobę płuc w nabytej chorobie serca Chorobie seksualnej serca często towarzyszy erytrocytoza z powodu ogólnoustrojowego zaburzenia krążenia i niedrożności wentylacji płuc, ale stopień erytrocytozy jest łagodniejszy, nie tak znaczący jak wrodzona choroba serca, oprócz przetoki tętniczo-żylnej płucnej, żyły szyjnej i ruchu żył płucnych.
Czynniki środowiskowe (20%):
Choroba jest spowodowana spadkiem ciśnienia atmosferycznego w regionie płaskowyżu, a wtórna erytrocytoza występuje przy braku tlenu. Im wyższa wysokość, tym niższe ciśnienie atmosferyczne, niższe ciśnienie pęcherzykowe tlenu, tym wyższa liczba czerwonych krwinek, hemoglobiny i hematokrytu. Na wysokości 3500 metrów nad poziomem morza częstość występowania policytemii na dużych wysokościach wzrasta wraz ze wzrostem wysokości.
Bronchopatia płucna (15%):
Rozedma płuc, długotrwała astma oskrzelowa, ciężki kręgosłup kręgosłupa, proces boczny, wpływający na serce, czynność płuc, chorobę płuc i wielokrotną zatorowość płucną, z powodu niewystarczającego utlenienia krążącej krwi w płucach, często wtórnego do erytrocytozy, około Pacjenci z 50% przewlekłą chorobą płuc mają zwiększoną objętość czerwonych krwinek; ponadto zespół Ayerza charakteryzuje się klinicznie przewlekłą postępującą astmą oskrzelową, zapaleniem oskrzeli, pacjentami z sinicą, któremu towarzyszy erytrocytoza, i może później mieć przerost prawej komory i rozszerzenie, oraz Rozwój przewlekłej zastoinowej niewydolności serca, główne zmiany patologiczne to stwardnienie tętnicy płucnej i jej gałęzi, a niektóre to wrodzone zwężenie lub niedorozwój tętnicy płucnej.
Patogeneza
1. Kompensacyjny wzrost erytropoetyny
(1) policytemia noworodków: normalna hemoglobina noworodkowa w pełnym okresie wynosi 180 ~ 190 g / l, krwinki czerwone 5,7 ~ 6,4 × 1012 / l, hematokryt 53% ~ 54%, ponieważ płód jest u matki Niedotlenienie fizjologiczne, po urodzeniu noworodki mogą bezpośrednio wchłaniać tlen z powietrza, liczba czerwonych krwinek stopniowo zmniejsza się, takich jak hemoglobina noworodkowa> 220 g / l, hematokryt> 60%, można rozpoznać jako erytrocytozę noworodków Objawy, które mogą być spowodowane przez:
1 Łożysko jest nadmiernie krwawione między bliźniakami (zespół przeniesienia płodu) lub między matką a płodem.
2 niewydolność łożyska, taka jak nadmierne dojrzewanie, zatrucie ciążowe, łożysko previa i tak dalej.
3 zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne, takie jak wrodzony przerost nadnerczy, noworodkowa nadczynność tarczycy, cukrzyca matki.
(2) Zespół wentylacji płucnej (zespół Pickwickian): ze względu na ośrodkowy układ oddechowy wpływający na pacjentów ze słabą wentylacją pęcherzykową, cechami klinicznymi są otyłość, hiperkapnia, erytrocytoza, pacjenci z letargiem, drgawkami, sinicą, okresowością Oddychanie i ostatecznie prowadzi do niewydolności serca, po utracie wagi w poszczególnych przypadkach wentylacja pęcherzykowa może być normalna, a objawy znikają.
(3) Choroba hemoglobiny: ze względu na zwiększone powinowactwo tlenu do nieprawidłowej hemoglobiny ściśle wiąże się z tlenem, utrzymuje stan oksyhemoglobiny i nie uwalnia tlenu do tkanek, powodując niedotlenienie tkanek, co może zwiększać erytropoetynę i powodować erytrocytozę. W tej grupie przypadków wzrasta powinowactwo tlenu, krzywa dysocjacji tlenu jest przesuwana w lewo, tkanka może być zmniejszona przez tlen, a napięcie tkanki w tkance jest zmniejszone.
(4) nienormalna choroba krwotoczna: ta grupa chorób, w tym niektóre uszkodzenia lub stany patologiczne, pobieranie hemoglobiny lub uwalnianie tlenu jest nieprawidłowe, zgodnie z pasmem absorpcji i charakterystyką, można podzielić na methemoglobinemię, tiohemoglobinemię i Hemoglobinemia tlenku węgla itp., Ze względu na zdolność hemoglobiny do utraty wiązania tlenu, nie może przenosić tlenu do tkanek, może również powodować łagodną wtórną policytemię, erytrocytoza spowodowana paleniem jest spowodowana częstym paleniem niektórych osób, długotrwałe narażenie na wysokie stężenia W tlenku węgla wdychany tlenek węgla ma silne powinowactwo do hemoglobiny. Tlenek węgla i hemoglobina łączą się, zastępując tlen, powodując niedotlenienie, które może powodować łagodną erytrocytozę, a hematokryt ma pewien związek z konsumpcją tytoniu. Osocze można przywrócić po zaprzestaniu palenia.
2. Nierekompensacyjny wzrost erytropoetyny
(1) Choroba nerek: choroba nerek wtórna do erytrocytozy, szczególnie raka nerki, a następnie policystyczna nerka, wodonercze, łagodny gruczolak nerki, mięsak nerki, gruźlica nerek itp., Wtórny guz nerki i nerka Istnieją również doniesienia o wtórnej erytrocytozie w transplantacji Mechanizm erytrocytozy jest spowodowany nowotworami, torbielami lub nagromadzoną wodą kompresującą tkankę nerkową, utrudniającą przepływ krwi, powodującą niedotlenienie tkanek lokalnych, zwiększającą produkcję erytropoetyny w nerce, prowadzącą do erytropoetyny. Zwiększona produkcja, oprócz obecności RNA erytropoetyny w płynie ściany torbieli oraz w płynie torbieli i tkance raka nerki guza. Jeśli surowy ługotrop tkanki guza zostanie wstrzyknięty zwierzęciu, erytropoeza może być stymulowana, a pacjent po przeszczepie nerki może Mechanizm powodujący erytrocytozę może być związany ze wzrostem erytropoetyny spowodowanym uszkodzeniem nerek u samego biorcy.
(2) Inne nowotwory: potwierdzono, że rak wątrobowokomórkowy ma erytrocytozę, a antygen erytropoetyny potwierdzono również w komórkach raka wątroby. Erytrocytozę można poprawić po resekcji raka wątroby, przerzutowym raku wątroby, naczyniaku wątrobowym, naczyniakomięsaku wątroby itp. Erytrocytoza, pacjenci z marskością wątroby czasami widzą erytrocytozę, może być związany z rakiem wątrobowokomórkowym, oprócz nowotworów wątroby, są naczyniaki krwionośne móżdżku, mięśniaki macicy, guz chromochłonny, rak jajnika itp., Indywidualne zgłoszenia raka żołądka, prostaty Rak, rak płuc, choroba Hodgkina, guzy przełyku itp. Mogą wpływać na wydzielanie erytropoetyny, a następnie erytrocytozy.
Dynamika erytrocytów, cytokinetyka hematopoetyczna jest badaniem ilościowym dynamicznych zmian proliferacji, różnicowania, dojrzewania, rozmieszczenia i śmierci populacji komórek krwiotwórczych w krwioobiegu oraz ich fizjologicznych i patologicznych warunków na ciele oraz zewnętrznych czynników regulacyjnych W odpowiedzi produkcja erytrocytów w organizmie ulega proliferacji i różnicowaniu komórek krwiotwórczych, proliferacji i dojrzewania czerwonych krwinek do późnych czerwonych krwinek i retikulocytów szpiku kostnego oraz uwalnianiu retikulocytów do krwi obwodowej w celu dojrzewania do czerwonych krwinek. Każdego dnia wytwarzana jest pewna ilość czerwonych krwinek, a ta sama ilość czerwonych krwinek jest niszczona.
Pluripotencjalna komórka macierzysta
W 1961 r. Till i Mclulloch odkryli, że komórki szpiku kostnego od normalnych myszy zostały wlewane w śmiertelne myszy leczone dawką, a po 8 do 10 dniach odbiorcy myszy mogli wytwarzać komórki z linii erytroidalnej, granulocytów i megakariocytów szpiku kostnego. Guzki śledziony składają się z Beckera. Wyznakowane chromosomy dowodzą, że wszystkie komórki w każdym guzku śledziony pochodzą z jednej komórki, dlatego komórki wytwarzające guz śledziony nazywane są hematopoetycznymi komórkami macierzystymi lub pluripotencjalnymi hematopoetycznymi komórkami macierzystymi. Pluripotencjalne hematopoetyczne komórki macierzyste mają silną zdolność do proliferacji i zdolność do namnażania różnicowania. Hematopoetyczne komórki macierzyste utrzymują asymetrię dzięki mitozie, a z drugiej strony komórki progenitorowe są wytwarzane w sposób ciągły.
2. Kinetyka proliferacji CFU-S
Kinetyka proliferacji komórek odnosi się do procesu proliferacji populacji komórek, różnicowania i śmierci pod względem czasu i ilości. Proliferacja komórek odbywa się poprzez podział komórek. Cykl komórkowy odnosi się do początku podziału komórki i następnego podziału. W całym procesie etapu końcowego sekwencyjnie przeprowadza się szereg specyficznych metabolizmów biochemicznych podczas różnych faz cyklu komórkowego.
(1) Faza G1: ogólnie odnosi się do zakończenia podziału komórek, tworzenia komórek potomnych, do przerwy między replikacją DNA komórki, więc jest również nazywany okresem pre-replikacji, DNA fazy G1 ma zawartość diploidalną, głównie w fazie G1 RNA i Synteza białek i przygotowanie metabolizmu związane z replikacją DNA mogą trwać godziny, dziesiątki godzin lub dni, a nawet miesiące.
(2) Faza S: Od początku replikacji DNA przez komórkę do zakończenia replikacji DNA zawartość DNA jest stale zwiększana z diploidalnej do 4-krotnej, a faza S wynosi 6-8 godzin.
(3) Faza G2: od zakończenia replikacji DNA, do przerwy między komórkami a fazą podziału, zawartość DNA w fazie G2 jest 4 razy. W tej fazie synteza tubuliny i mitochondrialna synteza DNA, zmiany limitu czasu G2 Większy i podatny na różne czynniki.
(4) Faza M: dla fazy podziału komórki, zwykle 0,5 do 2 godzin.
Erytroidowa komórka progenitorowa
BFU-E (jednostka pękająca-erytrroid) jest wczesną komórką progenitorową erytroidy, którą należy hodować przez 14 do 20 dni in vitro, aby utworzyć kolonie. Każda kolonia zawiera setki do dziesiątek tysięcy W komórkach jądrowych BFU-E tworzy większe kolonie, w kształcie piaskowanej świetliki, a megakariocyty, obojętne lub eozynofile i jednojądrowe makrofagi można zobaczyć w koloniach wybuchowych, więc zakłada się, że wczesne BFU- E jest dwukierunkową lub wielokierunkową komórką progenitorową, podobną do CFU-S, a wzrost BFU-E zależy również od erytropoetyny.
CFU-E (jednostka tworząca kolonię - erytroida) jest najnowszą komórką progenitorową w układzie erytroidalnym. EPO jest wymagana do przeżycia i namnażania w systemie hodowli in vitro CFU-E jest bliska identyfikowalnym prymitywnym czerwonym krwinkom Ludzka CFU-E może tworzyć od 8 do 64 kolonii złożonych z jądrzastych krwinek czerwonych in vitro przez 7 dni. Stosunek CFU-E do BFU-E w normalnym ludzkim szpiku kostnym wynosi od 5: 1 do 10: 1.
4. Parametry kinetyczne powstawania komórek erytroidalnych
Zgodnie ze wskaźnikiem podziału komórek na każdym etapie szpiku kostnego i czasem syntezy DNA określonym metodą inkorporacji radionuklidu in vitro, czas cyklu ludzkich komórek erytrocytów szpiku kostnego oszacowano jako: oryginalne, wczesne czerwone krwinki miały 20 godzin, a średnie i młode czerwone krwinki około 2 godzin. Młode czerwone krwinki nie mają zdolności syntezy DNA, więc są to komórki nieproliferujące. Podczas całego procesu wskaźnik podziału komórek wynosi 3 do 5 razy. Szacuje się, że tworzenie czerwonych krwinek zajmuje około 5 dni ze szpiku kostnego. Czas
5. Dojrzewanie czerwonych krwinek
Dojrzewanie czerwonych krwinek rozpoczyna się od syntezy hemoglobiny w cytoplazmie. W miarę dojrzewania komórek erytroidalnych ilość hemoglobiny w każdej komórce jądrzastej rośnie, podczas gdy zawartość RNA maleje, tylko w ludzkich erytrocytach, które właśnie odróżniły się od hematopoetycznych komórek macierzystych. Zawartość hemoglobiny jest prawie zerowa. W późniejszym procesie dojrzewania zawartość hemoglobiny w komórce stopniowo wzrasta do 14,4 p. Po podziale komórki, chociaż zawartość hemoglobiny w komórce zmniejsza się o połowę, po cyklu komórkowym komórka znajduje się w komórce. Zawartość hemoglobiny wzrasta z 7,2 pg do 21,6 p. Hemoglobina w komórce ma decydujący wpływ na fazę rozszczepiania czerwonych krwinek, a wśród nich, gdy zawartość hemoglobiny w komórkach potomnych po podziale młodych krwinek czerwonych przekracza 13,5 pg, komórki tracą swój dalszy podział. Zdolność do dojrzewania do późnych czerwonych krwinek i przejścia do etapu denukleacji, podczas procesu dojrzewania czerwonych krwinek, synteza DNA i RNA stopniowo zmniejszała się lub zanikała.
W morfologii, gdy komórki dojrzewają, rybosomy stopniowo się zmniejszają, a organelle stopniowo degenerują się i znikają. Gdy komórki nadal dzielą się, a jądro staje się mniejsze, stężenie i zanikanie, ciała komórek są stosunkowo zwiększone.
6. Denukleacja i uwalnianie czerwonych krwinek
Denukleacja późnych czerwonych krwinek jest podobna do podziału komórek w biologii i morfologii. Denukleacja może być postrzegana jako dwa nierówne podziały, niektóre są retikulocytami, a niektóre są skoncentrowanymi jądrami bez podziału. Falisty ruch młodych czerwonych krwinek wzrasta. Po kilku skurczach jądro jest ściskane do cytoplazmy, a następnie wypadane. Większość nagich jąder jest fagocytozowana przez makrofagi lub lizowana w śledzionie.
Uwalnianie dojrzałych czerwonych krwinek jest ostatnim procesem hematopoezy erytrocytów szpiku kostnego. Obserwacja mikroskopowa elektronowa pokazuje, że czerwone krwinki dostają się do krwi przez ścianę zatoki szpiku kostnego i cytoplazmy komórek śródbłonka. Kiedy czerwone krwinki dostają się do zatoki krwi, najpierw ulega deformowalna cytoplazma. Jądro pozostaje poza sinusoidą. Po wejściu czerwonych krwinek do sinusoidy komórki śródbłonka kurczą się, a otwór zatokowy jest zamknięty. W przypadku niedotlenienia ścianę zatoki szpiku kostnego można rozszerzyć i zwiększyć przepływ krwi. Czasami we krwi obwodowej widać niewielką ilość zarodkowych krwinek czerwonych. Uciec
7. Zniszczenie czerwonych krwinek
Normalny czas przeżycia czerwonych krwinek wynosi 100-130 dni, więc krwinki czerwone w ciele są niszczone o 1/120 dziennie, rozkłada się 6,25 g hemoglobiny, a odpowiednia ilość czerwonych krwinek i hemoglobiny powstaje w celu utrzymania równowagi dynamicznej liczby krwinek czerwonych w ciele i fizjologicznego uszkodzenia czerwonych krwinek. Głównie ze względu na starzenie się, starzenie się czerwonych krwinek, heksokinazę czerwonych krwinek, izomerazę fosfoglukozy i inną stopniową utratę witalności, proces metaboliczny zależny od tych enzymów osłabiony, czerwone krwinki przetrwały 60 dni, zawartość adenozynotrifosforanu (ATP) zaczęła spadać , co prowadzi do zaburzeń metabolizmu energetycznego, zwiększa się starzenie krwinek czerwonych krwinek, zmniejsza deformowalność, stopniowo zmienia się morfologicznie z kształtu dysku na kulisty, starzejące się czerwone krwinki w krążeniu krwi pod wpływem przepływu krwi lub uszkodzenia mechanicznego czerwonych krwinek Uszkodzony, ostatecznie fagocytowany przez jednojądrzaste makrofagi lub neutrofile lub liza czerwonych krwinek spowodowana utratą zmian przepuszczalności z powodu różnych czynników Zwykle około 10% starzejących się czerwonych krwinek jest niszczonych w naczyniach krwionośnych. Ważną rolę odgrywa śledziona, która oprócz śledziony niszczy również czerwone krwinki. Do jednego z obiektów, inne narządy komórek monocytów i makrofagów mają także zdolność do usuwania nieprawidłowych krwinek czerwonych, ale w mniejszym efektywności.
8. Regulacja produkcji krwinek czerwonych
W warunkach fizjologicznych całkowita ilość krążących czerwonych krwinek jest utrzymywana przez regulację sprzężenia zwrotnego szybkości wytwarzania czerwonych krwinek .. Pomiędzy krwiotwórczymi komórkami macierzystymi a dojrzałymi czerwonymi krwinkami powstaje złożona równowaga dynamiczna, która jest ze sobą powiązana i wzajemnie ograniczona, w erytropoezie. Ważną rolę odgrywa erytropoetyna Erytropoetyna (EP) jest glikoproteiną o masie cząsteczkowej od 60 000 do 70 000. W elektroforezie białek surowicy EP znajduje się w obszarze alfa globuliny, EP jest hematopoezą erytrocytów. Główną rolą jest:
1 Stymuluj proliferację komórek macierzystych zaangażowanych w erytroidę we wczesnym stadium.
2 promują czerwone różnicowanie zróżnicowanych komórek macierzystych w erytrocyty.
3 stymulują proliferację niedojrzałych krwinek czerwonych w szpiku kostnym Te trzy efekty są ograniczone przez negatywne sprzężenie zwrotne produktów końcowych powyższego procesu Androgen może stymulować produkcję EP i stymulować syntezę hemu oraz zwiększyć liczbę komórek wrażliwych na EP. Faza GFU CFU-S wchodzi w fazę syntezy DNA i może również bezpośrednio oddziaływać na erytropoezę.
Duże dawki estrogenu hamują wytwarzanie EP, a estrogen może hamować wytwarzanie czerwonych krwinek poprzez zmniejszenie odpowiedzi krwiotwórczych komórek macierzystych na EP.
Ogólnie uważa się, że wzrost czerwonych krwinek i skurcz śledziony, gdy pierwsze przybycie na płaskowyż zostaje zwolniony, i uwalnianie przechowywanych czerwonych krwinek do krwi obwodowej jest powiązane. Długotrwały wzrost czerwonych krwinek na płaskowyżu i spadek ciśnienia tlenu na płaskowyżu są w stanie beztlenowym i są związane z następującymi czynnikami:
(1) Wzrost poziomu czerwonych krwinek 2,3-difosfoglicerynian: Prawidłowe przesunięcie krzywej dysocjacji tlenu może zmniejszyć nasycenie tlenu w tętnicach, co jest korzystne dla uwolnienia tlenu z krwi do tkanki.
(2) Zwiększony poziom erytropoetyny w osoczu i moczu: zwiększony wskaźnik żelaza w osoczu, zwiększona liczba retikulocytów oraz zwiększona objętość czerwonych krwinek i objętość krwi.
(3) Nadmierne wydzielanie hormonu antydiuretycznego i hormonu kory nadnerczy zmniejszyło się, wracając do normalnego poziomu.
(4) Zwiększona erytropoeza w szpiku kostnym: mechanizm adaptacyjny kompensujący niedotlenienie, w celu zwiększenia zdolności przenoszenia tlenu i zapewnienia zapotrzebowania organizacji na tlen.
Jednak erytrocytoza ma pewien zakres fizjologiczny. Nadmierny rozrost może powodować wzrost objętości krwi, zmniejszenie objętości osocza, wzrost lepkości krwi i powolny przepływ krwi. Warunki te zmniejszają natlenienie krwi, niedotlenienie tkanek i zwiększone obciążenie serca. W przewlekłym niedotlenionym środowisku, w przewlekłym niedotlenieniu, nasycenie krwi tętniczej zmniejszyło się, co może stymulować masową produkcję erytropoetyny, powodując nadmierną proliferację czerwonych krwinek i nadmierny wzrost 2,3-difosfoglicerynianu w czerwonych krwinkach, tak że płuca Trudności w pobieraniu tlenu, nasycenie tlenem tętniczym zmniejszały się dalej, tworząc błędne koło, i ostatecznie rozwinęły się w chorobę.
Zapobieganie
Wtórna profilaktyka erytrocytozy
Zapobieganie: Konieczne jest utrzymanie codziennego życia pacjenta, utrzymanie komfortowego nastroju, prawidłowe leczenie choroby i budowanie pewności siebie w celu przezwyciężenia choroby, w przeciwnym razie choroba z łatwością ją pogorszy. Dieta powinna być lekka, jeść pikantne i gorące produkty. Kiedy choroba znajduje się w środkowej i późnej fazie, stan często miesza się z obrazem rzeczywistości wirtualnej i rzeczywistej, dlatego konieczne jest zapobieganie przepracowaniu i urazom lub wzmocnienie egzogenicznego zła po porodzie.
Powikłanie
Wtórne powikłania policytemii Powikłania
Czasami możesz mieć dusznicę bolesną. Klinicznie dławica piersiowa często dzieli się na dwa typy: stabilna dławica piersiowa i niestabilna dławica piersiowa. Stabilna dławica piersiowa oznacza, że początek dławicy piersiowej pozostaje względnie stabilny przez pewien czas, oba wywołane zmęczeniem, bez znaczących zmian w charakterystyce napadów, i jest stabilną i dotkniętą dusznicą bolesną. Niestabilna dławica piersiowa obejmuje dusznicę bolesną, samoistną dusznicę bolesną, dusznicę bolesną pourazową, wariant dusznicy bolesnej i dusznicę bolesną wywołaną porodem. Głównymi cechami są niestabilny ból, długi czas trwania, a ryzyko samoistnych napadów może łatwo przekształcić się w zawał mięśnia sercowego. Niestabilna dławica piersiowa różni się od stabilnej dławicy piersiowej, należy do ostrego zespołu wieńcowego i często wymaga natychmiastowego leczenia. Jest bardzo zbliżona do zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, dlatego jest ogólnie omawiana razem.
Objaw
Objawy wtórnej policytemii Objawy Częste objawy Niedobór erytrocytoza Obrzęk głowy Zastoinowa dusznica bolesna Mrużenie serca Zawroty głowy Płaskowyż Twarz wielu krwi
1. Przejawem erytrocytozy
Typowe objawy to zawroty głowy, obrzęk głowy, ból głowy, zmęczenie, kołatanie serca, bezsenność, zawroty głowy, strach przed gorącem, pocenie się itp. Czasami dławica piersiowa, twarz, palec, warga i małżowina uszna są ciemnoczerwone do koków, błony śluzowej i przekrwienia spojówek Rozszerzenie naczyń krwionośnych
2. Objawy i oznaki pierwotnej choroby
Zgodnie z historią pierwotnej choroby dane laboratoryjne z badań fizykalnych i liczba czerwonych krwinek, wzrost hemoglobiny, hematokrytu, objętość czerwonych krwinek jest wyższa niż normalna, zwiększenie lub zwiększenie erytropoetyny, a diagnozę pierwotnej policytemii można zdiagnozować.
Zbadać
Badanie wtórnej policytemii
1. Krew obwodowa: hemoglobina, liczba czerwonych krwinek, hematokryt, objętość czerwonych krwinek jest wyższa niż normalnie, ale liczba białych krwinek i płytek krwi jest na ogół normalna.
2. Tętnicze nasycenie tlenem: może powodować zmniejszenie zaburzeń sercowo-płucnych itp., Ale normalne u pacjentów z rakiem.
3. Zwiększone oznaczanie objętości krwinek czerwonych, zmniejszona objętość osocza lub prawidłowe.
4. Oznaczanie witaminy B12: Oznaczenie ilościowe w surowicy jest zwiększone lub prawidłowe.
5. Neutralny alkaliczny fosforan (NAP) jest normalny.
6. Nie stwierdzono, aby poziomy histaminy zwiększały histaminę.
7. Wykrywanie chromosomów: wtórna erytrocytoza zasadniczo nie wykazuje nieprawidłowości chromosomalnych.
8. Hematopoetyczna hodowla komórek macierzystych: Nie ma spontanicznego tworzenia kolonii hematopoetycznych komórek macierzystych w erytrocytozie wtórnej.
9. Oznaczanie erytropoetyny w surowicy (EPO): u pacjentów z wtórną policytemią z powodu niskiego natlenienia krwi w tętnicach, zwykle z podwyższonym poziomem EPO; lub wtórne do nowotworów złośliwych, takich jak rak wątroby lub rak nerki, mogą powodować nieprawidłową erytropoezę Zwiększona
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza wtórnej policytemii
Zgodnie z historią pierwotnej choroby, danymi laboratoryjnymi z badania fizykalnego i liczbą krwinek czerwonych, zwiększoną hemoglobiną, hematokrytem, pojemnością czerwonych krwinek jest wyższa niż normalna, erytropoetyną zwiększoną lub prawidłową, można zdiagnozować pierwotną policytemię.
Diagnostyka różnicowa:
Głównie odróżnia się od policytemii vera i względnej policytemii.
Polycythemia vera: przewlekłe zaburzenie mieloproliferacyjne charakteryzujące się nieprawidłową proliferacją czerwonych krwinek. Może to być spowodowane tym, że hematopoetyczne komórki macierzyste są wolne od normalnej kontroli erytropoetyny lub zwiększoną wrażliwością hematopoetycznych komórek macierzystych na erytropoetynę i stymulacją nieprawidłowych czynników mieloproliferacyjnych. Charakteryzuje się objętością czerwonych krwinek, całkowitą objętością krwi i zwiększoną lepkością krwi. W przebiegu choroby występują różne stopnie śledziony, metaplazja szpikowa i zwłóknienie szpiku. Choroba jest głównie spowodowana płytką błon śluzowych skóry, stagnacją lub krwotokiem trzewnym, który należy do kategorii „zespołu krwi” tradycyjnej medycyny chińskiej. Główną przyczyną hepatosplenomegalii jest kategoria akumulacji tradycyjnej medycyny chińskiej.
Względna policytemia: przyczyna odwodnienia i niewystarczającego spożycia wody, głównie objawy hipowolemii, niewydolność żołądkowo-jelitowa w ciężkich przypadkach Gaisbocka, historia palenia w większości przypadków, wiek pojawienia się pacjentów jest łagodny, częściej u mężczyzn, większość masy ciała jest większa niż normalna, często Objawy obejmują łagodny ból głowy, zawroty głowy, neurastenię, lęk, spojówkę twarzy i warg oraz przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i czerwone i fioletowe przekrwienie, śledziona nie jest obrzęknięta, połowa pacjentów ma wysokie ciśnienie krwi, a nadciśnienie występuje również w przebiegu choroby.
